Асцит при панкреатите

Асцит при панкреатите

Панкреатический экссудат, попадая на поверхность забрюшинного пространства и брюшины, вызывает ее раздражение и скопление асцитической жидкости, количество которой в большинстве случаев незначительно. При ликвидации воспалительного процесса в поджелудочной железе асцит, как правило, рассасывается, но иногда остается неопределенно долгое время. Механизмы образования асцита при панкреатите могут быть следующие. Во-первых, нарушение целостности протока в результате паренхиматозного некроза, что сопровождается пропотеванием панкреатической жидкости в брюшную полость. Однако таким путем хронический асцит редко образуется, так как процесс отграничивается и образуется псевдокиста или флегмона.

С другой стороны, накопление асцита при выздоровлении от острого панкреатита можно связать с выделением небольших количеств ферментов поджелудочной железы и остаточными явлениями панкреатита. Эту гипотезу подтверждает выявление больных, у которых в асцитической жидкости содержится много амилазы при отсутствии разрыва протока или псевдокисты. Нельзя исключить также, что у этих больных разрыв протока или псевдокиста не были обнаружены при операции. При вялотекущем панкреатите накапливается асцит с относительно низкой концентрацией амилазы. Лечение путем повторных пункций брюшной полости дает хорошие результаты и в дальнейшем асцит не рецидивирует.

Асцит без острого панкреатита. Если асцит возникает после приступа панкреатита, то попадание ферментов поджелудочной железы на поверхность брюшины сопровождается болью в животе, имеющей диффузный характер. При асците, возникшем без предшествующего панкреатита, боли в животе нет, так как панкреатический сок содержит неактивированные ферменты. Клинические признаки такого асцита обобщены в ряде сообщений. Безболевая форма асцита, кахексия и прогрессирующее снижение массы тела возникают обычно у относительно молодых людей (20—50 лет), злоупотреблявших алкоголем и ранее не страдавших заболеванием поджелудочной железы. Живот обычно мягкий. В 10—30% случаев асцит сопровождается появлением выпота в плевральной полости в результате попадания жидкости по лимфатическим путям или через аортальное и пищеводное отверстия диафрагмы сначала в средостение, а затем в плевральную полость. Описано несколько случаев подкожного жирового некроза. Однако во время операции признаки жирового некроза и воспаления в брюшине были мало выражены.

Асцит при хроническом алкоголизме иногда ошибочно связывают с циррозом печени и портальной гипертензией. Постановке правильного диагноза способствует тщательное изучение истории болезни, указание на перенесенный болевой приступ, а также повышение уровня амилазы в сыворотке крови, хотя последнее может быть и при циррозе. Наиболее точную информацию дает диагностическая пункция брюшной полости. Экссудативная жидкость при панкреатическом асците прозрачна, малиновой окраски, серозно-кровянистая, содержит белка более 25 г/л (2,5 г/100 мл) (как правило, более 30 г/л или 3 г/100 мл) и большое количество эритроцитов и лейкоцитов. Наиболее важное значение имеет определение амилазы в асцитической жидкости, уровень которой повышен во всех случаях панкреатического асцита и, как правило, нормальный в асцитическом транссудате при циррозе печени. Повышение уровня амилазы в асцитической жидкости в случаях асцита, не связанного с поджелудочной железой, наблюдается при опухолях брюшной полости, секретирующих амилазу, раке поджелудочной железы, метастазах опухоли, разрушающей протоки, или при попадании амилазы в брюшную полость из псевдокисты (см. главу 6). Уровень липазы при панкреатическом асците повышен, а при опухоли, секретирующей амилазу, нормальный, за исключением тех случаев, когда злокачественная опухоль поражает и поджелудочную железу.

В механизме развития хронического панкреатического асцита играет роль нарушение целости протоков поджелудочной железы или просачивание панкреатического сока из псевдокисты. У некоторых больных возможны предшествующий панкреатит и травма поджелудочной железы, оставшиеся незамеченными. При рентгенологическом и ультразвуковом исследовании выявить такую псевдокисту не удается, по-видимому, в связи с ее небольшими размерами вследствие просачивания содержимого в брюшную полость. В плане предоперационной подготовки для выявления разрыва протока или псевдокисты важное значение имеет ЭРХП (рис. 29).

Рис. 29. Эндоскопическая ретроградная холецистопанкреатография. Псевдокиста поджелудочной железы и разрыв протока. Виден главный панкреатический проток (короткая контурная стрелка), большая псевдокиста хвоста поджелудочной железв (короткая черная стрелка) и выход контрастного вещества из области псевдокисты кзади в виде правильного горизонтального столбика, образовавшего затем вертикальный столб над позвоночником (длинная горизонтальная стрелка). При такой проекции эндоскоп маскирует вторую псевдокисту в нижней правой части рисунка. На операции — несколько псевдокист, из них одна со свежей перфорацией. Иссечены дистальные 2/з поджелудочной железы; спленэктомия с хорошим послеоперационным течением. Перфорация, которая распространяется кзади, как в данном случае, может достигнуть средостения и проникать в плевральное пространство, обусловив не поддающийся лечению плевральный выпот. Перфорация, которая распространяется кпереди, чаще вызывает панкреатический асцит. (Материал докт. R. Norton.)

Медикаментозное лечение асцита преследует две цели — подавление секреции поджелудочной железы и налаживание питания. Для этого применяют препараты, угнетающие секрецию соляной кислоты, такие, как циметидил и про-бантин, а также производят аспирацию желудочного содержимого с помощью зонда. Питание может быть частым дробным, небольшими порциями, пища — преимущественно углеводистой. Применяют также элементарную диету и полное парентеральное питание. Для удаления асцитической жидкости несколько раз пунктируют брюшную полость, после чего накопление асцита может быть минимальным. В некоторых исследованиях описано успешное применение дренажа наружного грудного протока, но в настоящее время этот метод не применяется. Для подавления секреции поджелудочной железы используют диамокс и атропин.

Не решен вопрос о том, когда прекращать лечение. По-видимому, если в течение нескольких недель не удается ликвидировать асцит путем интенсивного лечения с использованием антацидных препаратов, диетических мероприятий,повторных пункций брюшной полости, следует прибегнуть к хирургическим методам. Большинство неоперированных больных умирают, если медикаментозное лечение продолжается более 2 нед. Однако определенная тактика еще не выработана. В тяжелых случаях необходимо исключительно-парентеральное питание по меньшей мере в течение нескольких недель для улучшения общего состояния ослабленных больных с выраженной кахексией. Такая подготовка уменьшает риск операции, которая проходит более успешно. Необходимо проведение ЭРХП для уточнения локализации разрыва протока, псевдокисты или множественных псевдокист, поскольку при эхографии псевдокисты малого размера не видны. ЭРХП осуществляют лишь в тех случаях, когда обязательно проводится хирургическое лечение, так эта процедура может осложниться абсцессом поджелудочной железы. Если выявляется разрыв протока, то во избежание его- инфицирования и попадания бактерий в забрюшинное пространство назначают ампициллин внутривенно в дозе 1 г каждые 4 ч. Иногда антибиотики вводятся профилактически вместе с контрастным веществом прямо в проток или парентерально перед инструментальным исследованием. Небольшая псевдокиста без просачивания контрастного вещества, по-видимому, не требует лечения антибиотиками, если эндоскопическое исследование прошло без осложнений. В общем осложнения после эндоскопического исследования при панкреатогенном асците наблюдаются редко. Обычно через, несколько дней после исследования проводят плановую операцию. Хирургическая тактика заключается в образовании дренажа в соседний полый орган или резекции поджелудочной железы, если псевдокиста располагается в области хвоста. При разрыве протока создают анастомоз с петлей тощей кишки или резецируют диетальный отдел тела или хвоста поджелудочной железы в зависимости от локализации разрыва протока.

Смертность при хроническом панкреатическом асците составляет около 20%. Важное значение для успешного хирургического лечения, уменьшения послеоперационной смертности и профилактики рецидивирования асцита, после операции имеет проведение в предоперационном периоде ЭРХП или контрастирование протоков во время операции.

Питер А. Бенкс Панкреатит, 1982г.

источник

Формирование любых объемных процессов в полости внутренних органов, способствует патологическому нарушению их работоспособности и снижению уровня функциональности. Появившаяся жидкость в поджелудочной железе может свидетельствовать о развитии кистозного поражения, имеющего паралогическую полость. Скопление жидкости в полости кисты ограничивается стенками соединительных тканей. Активное формирование данной патологии ведет к интенсивному разрушению тканей поджелудочной железы, уменьшению ее уровня выработки гормонов и пищеварительных ферментов, что снижает качество жизненно-важных процессов в организме и ухудшает общее состояние пациента. Лишь своевременное выявление данной патологии и правильная постановка диагноза могут способствовать разработке наиболее эффективной схемы лечения и восстановления функциональности паренхиматозного органа.

Одной из основных причин, способствующих развитию кистозного поражения поджелудочной железы, является наличие панкреатической патологии острой либо хронической формы течения. При остром панкреатическом воспалении паренхиматозного органа развитие кисты возникает, примерно в 18-20% случаев, а при хронической форме панкреатита, осложнение в виде развития кисты проявляется в 45-75%. В качестве основного этиологического фактора, в большинстве случаев, выступает панкреатит на фоне алкогольной интоксикации организма.

В более редких случаях, формирование кисты может возникнуть вследствие воздействия следующих факторов:

  • получения травматизации эпигастральной области живота;
  • развития патологического нарушения функциональности желчного пузыря и желчевыводящих протоков;
  • обострения хронической формы обструктивной панкреатической патологии с нарушениями проходимости вирсунгового протока;
  • опухоль в зоне локализации дуоденального соска и сфинктера Одди;
  • инвазия отдельными представителями гельминтов.

Современное общество ведущих специалистов хирургического профиля выделило 5 основных причин, способствующих развитию кистозного поражения паренхиматозного органа:

  1. Чрезмерный уровень потребления алкоголесодержащей продукции с высокой крепостью составляет 63% из всех случаев с поражением поджелудочной железы, ведущим к развитию кистозного образования.
  2. Развитие сахарного диабета, имеющего второй тип прогрессирования, составило 14%.
  3. Патологическое изменение метаболических процессов в организме, в комбинации с преобладанием большого количества лишних килограммов – 32%.
  4. Последствия хирургических вмешательств по проведению операционных мероприятий на любой части поджелудочной железы.

Рассмотрим подробнее процесс формирования кистозного поражения паренхиматозного органа при наличии панкреатической патологии. При повреждении тканевых структур железы, происходит локальное скопление лимфоцитов и нейтрофилов наряду с развитием деструктивного и воспалительного процесса. Но, пораженная область железы отделена от всей паренхимы, расположенной вокруг. В ней идет интенсивное распространение соединительных тканей и формирование грануляций, посредством чего происходит постепенное разрушение тканевых элементов в центре очага поражения клетками иммунной системы защиты, что ведет к образованию полости кисты.

При сообщении кистозного поражения поджелудочной железы с ее протоковой системой, то в сформированной кистозной полости может происходить накопление панкреатического сока, воспалительных экссудатов, а также некротических элементов тканевых структур. Если повреждаются кровеносные сосуды, то в полости развивающейся кисты идет накопление жидкости в виде крови.

В том случае, если нарушается пассаж общего панкреатического протока паренхиматозного органа, происходит формирование кистозного образования с эпителиальной выстилкой, в полости которого идет скопление панкреатического сока. В основе их патогенетического механизма образования лежит процесс внутрипротоковой гипертензии. Существует научное доказательство того, что внутреннее давление кистозной полости превосходит в трижды естественный уровень показателей внутреннего давления в протоках железы.

Согласно морфологическим показателям, все разновидности кистозных поражений поджелудочной железы подразделяются на две основные типологии:

  1. Образовавшиеся в ходе осложнения образованные в ходе развития воспалительного заболевания паренхиматозного органа, без эпителиальной выстилки, именуемые как псевдокисты.
  2. Образовавшиеся при обструктивных процессах в полости протоков железы с характерной эпителиальной выстилкой, именуемые как истинные кисты, или ретенционные.

В большинстве случаев, для оценки кистозного поражения поджелудочной железы, сформировавшегося, как отягощение развития острой панкреатической патологии, используется атланское классифицирование, согласно которому выделяются следующие разновидности этой патологии:

  • острое жидкостное поражение;
  • подострая форма со скопившейся жидкостью;
  • развитие абсцесса железы.

Резко развивающиеся кисты с острым течением, имеют не до конца сформированные стенки своей полости, в качестве которых могут быть задействованы парапанкреатическая клетчатка, панкреатические протоки и сама паренхима поджелудочной. А вот кистозные образования, сформированные при хроническом течении панкреатической патологии, обладают стенками из фиброзных и грануляционных тканевых структур.

Абсцессом же называют полость, заполненную гнойным содержимым, образовавшимся при развитии панкреонекроза либо нагноения кистозного поражения.

Кисты могут локализоваться как в области головки железы, ее тела, так и в зоне хвоста. Помимо всего прочего, выделяется также неосложненное развитие панкреатической кисты и осложненное. Осложниться кистозное поражение может развитием таких процессов, как:

  • перфорация;
  • нагноение;
  • образование свищей;
  • кровоизлияние;
  • прогрессирование перитонита;
  • малигнизация.

Симптоматика прогрессирования кистозного поражения поджелудочной железы может быть абсолютно различной в зависимости от провоцирующего фактора, зоны локализации, а также внешних параметров и размеров кисты.

Очень часто бывают случаи, когда развитие панкреатической кисты не способствует проявлению какого-либо симптоматического признака, так как образования, имеющие диаметр, не превышающий 5,5 сантиметров, не соприкасается с рядом расположенными внутренними органами и не давит на нервные волокна, поэтому не возникает никакого дискомфортного чувства у пациента.

При приобретении кистой крупного размера, основным признаком ее наличия становится интенсивная болезненность в области эпигастрия.

Наибольшей интенсивностью болезненного проявления обладает симптоматический признак развития ложной кисты на фоне острого панкреатического заболевания либо обостренной стадии хронической патологии воспалительного характера течения, так как происходят деструктивные изменения в паренхиматозном органе. С течением времени, активность болезненных проявлений стихает, болевой синдром приобретает тупой характер проявления, а может остаться и вовсе только чувство легкого дискомфортного ощущения.

В некоторых случаях, на фоне маловыраженных симптоматических проявлений, могут развиться приступы боли, вызванные внутрипротоковой гипертензией. Появление резкой выраженной боли может свидетельствовать о прорыве кистозного образования. Постепенный характер усиления болевого синдрома на фоне повышенной температуры тела и признаков интоксикации организма, могут свидетельствовать о нагноении кисты.

Существенные отличия симптоматических признаков кистозного поражения паренхиматозного органа проявляются в случаях сдавливания им солнечного сплетения. Происходит проявление выраженной жгучей боли с постепенной иррадиацией в область спины, с увеличением интенсивности проявления даже от тесной одежды. Облегчить состояние больного поможет коленно-локтевой позы, а лечение проявлений боли производится посредством наркотических анальгетиков.

Симптоматическими признаками данной патологии могут выступать следующие проявления:

  • чувство тошноты;
  • отхождение рвотных масс;
  • слабость во всем организме
  • потеря сознания
  • сухость слизистых поверхностей ротовой полости
  • учащение позывов к мочеиспускательному акту и числа испражнений мочевого пузыря;
  • возможные потери сознания;
  • развитие диареи либо запора.

Прогрессирующая стадия кисты может способствовать возникновению синдрома сдавленности рядом расположенных органов.

Консервативное лечение данной патологии возможно, если состояние пациента соответствует следующим требованиям:

  • имеется четкое ограничение патологического очага;
  • небольшие размеры патологии, не более 2-х см в диаметре;
  • единичное образование;
  • отсутствие болезненности и признаков желтухи.

В остальных случаях требуется лишь оперативное лечение путем хирургического вмешательства.

В первые два дня лечение заключается в соблюдении голодной диеты, а в последующем идет полное ограничение употребления жареных и соленых блюд, а также пищи с высоким процентом жирности и остроты. Это обусловлено тем, что подобные продукты питания способствуют стимуляции секреторных возможностей поджелудочной железы и повышение интенсивности разрушительных процессов в тканевых структурах данного органа.

После госпитализации, больному назначается 10-ти дневный постельный режим с полным исключением употребления алкоголесодержащих напитков и табакокурения.

Медикаментозное лечение заключается в назначении антибактериальных препаратов из ряда тетрациклинов и цефалоспоринов, действие которых направлено на оказание профилактического эффекта от проникновения бактериальных микроорганизмов инфекционной природы в полость кистозного поражения и наполнения ее гнойным содержимым. При отсутствии применения данных медикаментов может развиться процесс расплавления стенок кисты и ее моментального распространения по всей полости рассматриваемого органа и на соседние ткани.

Купировать боль и уменьшить скорость секреторной функциональности поджелудочной железы могут помочь ингибиторы протонной помпы, среди которых наибольшей эффективностью отличаются такие медикаментозные препараты, как:

Для нормализации пищеварительного тракта, назначаются лекарственные средства, в состав которых входят два активных компонента, такие как липаза и амилаза, но нет желчных кислот. К числу таких препаратов относится Креон и Панкреатин.

Важно понимать, что при отсутствии положительной динамики консервативного лечения на протяжении 4-х недель, необходимость проведения хирургического вмешательства по ликвидации данной патологии становится первостепенной задачей, требующей немедленного исполнения.

Кистозное поражение паренхиматозного органа является сравнительно редким патологическим процессом, но, не смотря на это, все симптоматические признаки данного заболевания, способствуют заметному ухудшению качества жизни больного. Поэтому так необходимо своевременное ее выявление и разработка наиболее эффективной схемы лечения. Вовремя обнаружив данную патологию, есть все шансы на выздоровление без применения хирургического вмешательства.

источник

Поджелудочная железа является одним из самых важных органов в организме человека, отвечающим за расщепление пищеварительных ферментов.

При ее воспалении (панкреатите) процесс такого расщепления нарушается, что приводит к выбросу ферментов в желудок и кишечный тракт.

Они становятся очень активными и провоцируют повреждение сосудов железы и кишечника, проникают в кровь, разрушают ткани органов. В результате в брюшине больных может скапливаться жидкость, которая иногда имеет большой объем. Такая патология называется острый панкреатогенный асцит.

Надо отметить, что тяжелая форма заболевания встречается довольно редко и требует немедленной госпитализации. По сути, это внутренний свищ разных размеров, лечение которого проходит сложно, а диагностика порой затруднена.

Если он небольшой, жидкость накапливается медленно, и люди чувствуют дискомфорт, недомогание, но не придают этому особого значения. И обращаются за экстренной помощью только тогда, когда появляется невыносимая боль, живот становится очень большим, и ситуация превращается в критическую. Лучше не допускать этого и тщательно следить за тем, не появились ли признаки заболевания.

Симптомы асцита при панкреатите выражаются в таких явлениях, как:

  • Вздутие живота;
  • Одышка;
  • Снижение веса;
  • Побледнение кожных покровов;
  • Нарушение свертываемости крови;
  • Диабет;
  • Боль в животе.

Больным показана операция, но если они не могут перенести хирургическое вмешательство, врачами определяется способ консервативной терапии. Оно подразумевает назначение препаратов, подавляющих секреторную активность поджелудочной железы и восстанавливающих водно-солевой баланс, и парентеральный или энтеральный метод ввода питательных веществ. Если появляется острая дыхательная недостаточность, проводят эндоскопию.

В целом, при асците экссудат через протоки попадает в забрюшинную полость и скапливается в ней в небольших количествах. В этом случае он обычно достаточно быстро рассасывается после того, как проходит воспаление поджелудочной железы, и представляет большой опасности.

При длительном течении болезни жидкость копится и остается в полости долгое время. Это может вызвать некроз тканей и привести к нарушению целостности протоков.

Жидкость постоянно собирается, однако процесс часто заканчивается образованием флегмоны либо псевдокисты.

Если у людей, страдающих панкреатогенным асцитом, в крови наблюдается повышенный уровень амилазы, разрывы протоков случаются редко и могут обнаруживаться только при хирургическом вмешательстве.

Что касается вялотекущего панкреатита, то при нем концентрация амилазы значительно снижается, жидкость накапливается и удаляется путем повторения пунктирования брюшной полости.

Прогноз после него в большинстве случаев бывает хорошим, и в дальнейшем асцит не появляется.

Присутствие у пациентов панкреатогенного асцита определяется по ряду исследований. К ним относятся:

  • Сбор анамнеза, основывающийся на жалобах больного и наличия у него каких-то болезней;
  • Рентген и УЗИ поджелудочной железы;
  • Осмотр пациента.

Обследования помогают выяснить объем скопившейся жидкости и установить причину сложившейся ситуации. Также при них при местном обезболивании проводится лапароцентез.

Специальным инструментом прокалывают брюшную стенку больного и забирают часть жидкости. Ее отправляют в лабораторию, где определяется процент лейкоцитов, нейтрофилов, уровень белка, глюкозы, определенных ферментов. Кроме того, жидкость подвергается исследованию на наличие микроорганизмов, опухолевых клеток, туберкулезной палочки.

Лапароцентез проводится быстро и значительно облегчает состояние людей, страдающих асцитом.

Самыми частыми причинами возникновения асцита поджелудочной железы являются:

  1. Наличие кисты поджелудочной железы;
  2. Блокировка лимфатических узлов, расположенных в забрюшинной полости;
  3. Гипертензия грудных лимфатических протоков;
  4. Белковая недостаточность.

Надо сказать, что полный патогенез асцита до конца пока не выяснен. Что касается клиники течения заболевания, ее можно разделить на два типа. В первом варианте стразу ощущается сильная боль, жидкость быстро поступает в брюшную полость и накапливается в ней. Развивается панкреонекроз, поражающий часть протоков поджелудочной железы, формируется псеводикиста, выходящая в забрюшинное пространство.

При втором типе клиника выражена не так явно. Жидкость собирается постепенно и образуется на фоне деструктивных процессов, протекающих на небольшом участке кисты. Заболевание выявляется при рентгенологическом обследовании и после проведения лапароцентеза.

Объем экссудата, выходящего в брюшную полость при асците, может достигать десяти литров. Лапароцентез в данном случае помогает удалить жидкость, но стойкого эффекта не имеет. Через короткое время она вновь накапливается, а каждое последующее проведение лапароцентеза приводит к существенной потере белка. Поэтому врачи отдают преимущество хирургическому вмешательству, которое происходит после двух недель терапии фармакологическими средствами. Лечение асцита подразумевает соблюдение насыщенной белками диеты с низким содержанием соли.

Медики назначают мочегонные препараты, антибиотики, средства, снижающие давление в воротной вене (если оно повышено).

Осложнения асцита бывают различными. Он может стать причиной развития перитонита, дыхательной недостаточности, нарушения работы внутренних органов и прочих патологий, вызванных увеличением объема жидкости в брюшине и сдавливанием диафрагмы, печени, желудка. При частом проведении лапароцентезе нередко появляются спайки, мешающие полноценно функционировать кровеносной системе.

Все это является причиной несвоевременного или неверно проводимого лечения. Асцит нуждается в срочных медицинских мерах, иначе он будет прогрессировать и приведет к нежелательным последствиям. Поэтому при первых подозрениях на возникновение болезни следует немедленно обращаться за помощью к специалистам.

Для исключения заболевания важно регулярно проходить профилактическое обследование и своевременно приступать к лечению воспаления поджелудочной железы. Из рациона питания необходимо исключить жареную, соленую, жирную пищу, ограничить потребление кофе, газированных сладких напитков, крепкого чая. Следует полностью отказаться от вредных привычек, как можно больше времени проводить на свежем воздухе и постараться не нервничать по любому поводу. При панкреатите и асците противопоказаны чрезмерные физические нагрузки, поэтому тем, кто занимается спортом, придется довольствоваться легкой зарядкой.

Что такое асцит рассказано в видео в этой статье.

источник

Панкреатит – это заболевание, при котором определяется высокий процент смертности. Основной причиной летального исхода считается развитие тяжёлых осложнений. Последствия воспалительного процесса имеют довольно серьёзный и опасный характер, по этой причине не стоит относиться к подобному расстройству пренебрежительно и поверхностно. При проявлении симптоматики острого приступа или в периоды обострения хронической формы необходимо немедленно обращаться за помощью к специалистам.

Осложнения при панкреатите будут отличаться в зависимости от формы заболевания. Из этого следует, что для острого и хронического воспалительного процесса последствия будут различными.

Уже много лет я изучаю проблему ДИАБЕТА. Страшно, когда столько людей умирают, а еще больше становятся инвалидами из-за сахарного диабета.

Спешу сообщить хорошую новость — Эндокринологическому научному центру РАМН удалось разработать лекарство полностью вылечивающее сахарный диабет. На данный момент эффективность данного препарата приближается к 100%.

Еще одна хорошая новость: Министерство Здравоохранения добилось принятия специальной программы , по которой компенсируется вся стоимость препарата. В России и странах СНГ диабетики до могут получить средство БЕСПЛАТНО .

Осложнения острого панкреатита делятся на ранние и поздние. Ранние развиваются вместе с первыми проявлениями клинической картины панкреатита. Поздние зачастую появляются примерно через несколько недель и в большинстве случаев связаны с присоединением вторичной инфекции.

Ранние осложнения острого панкреатита обуславливаются проникновением панкреатических ферментов и частичек омертвевших тканей поражённого органа в кровоток. Первое место по распространённости занимает гиповолемический шок, основными факторами возникновения которого считаются сильная интоксикация организма и ярко выраженный болевой синдром. Ещё одним из самых распространённых последствий является ферментативно-разлитой или асептический панкреатит. Его опасность заключается в накоплении ферментов, которые агрессивно влияют на брюшную полость.

К другим ранним осложнениям можно отнести:

  • дыхательную недостаточность;
  • плеврит – это состояние, во время которого происходит воспаление плевры, что сопровождается скоплением жидкости в её полости;
  • ателектаз одного из лёгких;
  • острую печёночную недостаточность – проявляются желтоватым оттенком кожных покровов и слизистых оболочек;
  • острый токсический гепатит – поражение печени, которое развивается влиянием шока и патологическим воздействием ферментов. Особую группу риска составляют пациенты с панкреатитом, у которых уже есть хронический воспалительный процесс печени, желчного пузыря или желчевыводящих протоков;
  • нарушение работы сердечно-сосудистой системы;
  • внутренние кровоизлияния;
  • развитие воспаления в брюшине. При острой форме протекания воспаления тканей поджелудочной перитонит делится на асептический и гнойный;
  • расстройства со стороны психики – формируются на фоне сильной интоксикации, которая нередко поражает головной мозг. В большинстве случаев, на второй или третий день от начала появления симптомов основного расстройства, развивается психоз. Его продолжительность составляет несколько суток;
  • тромбоз сосудов.

Поздние осложнения острого панкреатита начинают формироваться после нормализации состояния больного, что достигается при помощи комплекса консервативных и хирургических способов лечения. Данные осложнений продлевает время нахождения больного в условиях стационара, а также значительно уменьшает процент благоприятного прогноза при остром панкреатите.

Поздние последствия острого панкреатита:

По данным ВОЗ каждый год в мире от сахарного диабета и вызванных им осложнений умирает 2 миллиона человек. При отсутствии квалифицированной поддержки организма диабет приводит к различного рода осложнениям, постепенно разрушая организм человека.

Из осложнений чаще всего встречаются: диабетическая гангрена, нефропатия, ретинопатия, трофические язвы, гипогликемия, кетоацидоз. Диабет может приводить и к развитию раковых опухолей. Практически во всех случаях диабетик или умирает, борясь с мучительной болезнью, или превращается в настоящего инвалида.

Что же делать людям с сахарным диабетом? Эндокринологическому научному центру РАМН удалось сделать средство полностью вылечивающее сахарный диабет.

В настоящее время проходит Федеральная программа «Здоровая нация», в рамках которой каждому жителю РФ и СНГ данный препарат выдается БЕСПЛАТНО . Подробную информацию, смотрите на официальном сайте МИНЗДРАВА.

  • формирование абсцессов или гнойников брюшной полости;
  • появление панкреатических свищей – сообщений близлежащих внутренних органов;
  • парапанкреатит – воспаление гнойного характера тканей, окружающих поражённый орган;
  • некроз органа;
  • развитие псевдокист — представляют собой формирование капсулы из соединительной ткани;
  • пилефлебит – вовлечение в патологию воротной вены;
  • возникновение опухолей зачастую злокачественного характера;
  • заражение крови – это то, чем опасен острый панкреатит наиболее всего.

Осложнениями при хроническом панкреатите зачастую становятся поражения органов, которые функционально связаны с поджелудочной железой. Среди такой группы последствий выделяются:

  • гепатит реактивного характера;
  • развитие холестаза с желтухой или без;
  • холецистит;
  • гнойный холангит.

По причине близости железы к диафрагме нередко выражаются такие осложнения хронического панкреатита, как пневмония или реактивный плеврит.

Гастроэнтерологами и онкологами доказана связь между хронической формой заболевания и формированием раковых опухолей поджелудочной. У пациентов, страдающих от подобного расстройства более чем двадцать лет, частота развития онкологии варьируется от 4 до 8%.

Возникновение вторичного сахарного диабета довольно долго считалось одним из самых распространённых осложнений при хроническом панкреатите. С каждым годом протекания подобного недуга вероятность появления сахарного диабета возрастает на 3%. Однако, если появление воспаления имело алкогольную этиологию, то риск значительно увеличивается.

К другим последствиям, которыми опасен хронический панкреатит, относят:

В 47 лет мне поставили диагноз — сахарный диабет 2 типа. За несколько недель я набрала почти 15 кг. Постоянная усталость, сонливость, чувство слабости, начало садиться зрение. Когда стукнуло 66 лет, я уже стабильно колола себе инсулин, все было очень плохо.

Болезнь продолжала развиваться, начались периодические приступы, скорая буквально возвращала меня с того света. Все время думала, что этот раз окажется последним.

Все изменилось, когда дочка дала прочитать мне одну статью в интернете. Не представляете на сколько я ей за это благодарна. Эта статья помогла мне полностью избавиться от сахарного диабета, якобы неизлечимой болезни. Последние 2 года начала больше двигаться, весной и летом каждый день езжу на дачу, с мужем ведём активный образ жизни, много путешествуем. Все удивляются, как я все успеваю, откуда столько сил и энергии, все никак не поверят, что мне 66 лет.

Кто хочет прожить долгую, энергичную жизнь и навсегда забыть про эту страшную болезнь, уделите 5 минут и прочитайте эту статью .

  • появление эрозий и язв слизистой органов пищеварительной системы;
  • железодефицитную анемию;
  • ГЭРБ;
  • портальную гипертензию;
  • асцит – скопление большого количества жидкости в брюшной полости;
  • варикозное расширение вен пищевода;
  • постгеморрагическую анемию;
  • спадение тканей лёгкого – на фоне его сдавливания увеличенной в объёмах поджелудочной;
  • формирование камней в протоках;
  • перитонит;
  • септическое состояние.

Осложнённый панкреатит острого течения характеризуется высоким процентом смертности. Её показатели могут достигать до 15%, а при развитии тяжёлых последствий, в частности панкреонекрозе – увеличивается до 70%.

Основным фактором наступления смерти от панкреатита являются гнойно-септические осложнения, которые нередко протекают в комплексе с полиорганной недостаточностью и сильнейшей интоксикацией.

Не последнюю роль в прогнозе острого панкреатита играет потребление пациентом алкогольных напитков. В случаях полного отказа от спиртосодержащих напитков десятилетняя выживаемость наблюдается более чем 80% пациентов. Но когда больной продолжает употреблять алкоголь, подобный показатель снижается в два раза.

При некрозе тканей органа смертельный исход наступает в 50% случаев.

Победила сахарный диабет дома. Прошел уже месяц, как я забыла о скачках сахара и приеме инсулина. Ох, как же я раньше мучалась, постоянные обмороки, вызовы скорой помощи. Сколько раз я ходила эндокринологам, но там твердят только одно — «Принимайте инсулин». И вот уже 5 неделя пошла, как уровень сахара в крови нормальный, ни одного укола инсулина и все благодаря этой статье . Всем у кого сахарный диабет — читать обязательно!

Прогноз хронического панкреатита во многом зависит от нескольких факторов, а именно:

  • возрастной категории пациента;
  • индивидуального характера течения болезни;
  • общего состояния поражённого органа;
  • наличия или отсутствия осложнений.

Выживаемость пациентов с хронической формой в период десяти лет достигает значений в 70%, двадцать лет – 45%. Вероятность формирования онкологии – 4% на каждые 25 лет протекания болезни.

Инвалидность достигает значений в 15%.

Предупреждение осложнений при остром течении составляет борьба с ярко выраженной болезненностью и интоксикацией. При хроническом течении профилактическими мероприятиями являются:

  • пожизненный отказ от вредных привычек;
  • соблюдение назначений лечащего врача относительно рациона;
  • своевременное лечение сопутствующей патологии ЖКТ;
  • санаторно-курортное лечение.

Помимо этого, пациентам с хронической формой рекомендуется регулярно проходить обследование у гастроэнтеролога.

Острый панкреатит – это острое неспецифическое воспаление поджелудочной железы, в основе которой лежит процесс самопереваривания собственной ткани железы, протекающий с увеличением размеров железы, развитием отёка, некроза и диффузного перипанкреатита (воспаление клетчатки вокруг панкреаса). Острый панкреатит занимает одно из первых мест среди других острых воспалительных заболеваний брюшной полости.

Анатомо-физиологические данные
Панкреас — это железистый орган, который расположен в поперечном направлении, в эпигастрии, слева от средней линии живота. Поджелудочная железа подразделяется на головку, тело и хвост. Головка интимно спаяна с двенадцатиперстной кишкой. Она содержит главный панкреатический проток — Вирсунгов проток, который открывается в ампулу Фатерова соска или раздельно. (Фатеров сосок находится в двенадцатиперстной кишке). Иногда имеется добавочный проток, который открывается на некотором расстоянии от Фатерова соска.
Панкреас кровоснабжается ветвями верхней и нижней панкреатодуоденальными артериями, а также короткими ветвями, идущими от селезёночной артерии. Вены носят те же названия, что и артерии, и впадают в систему воротной вены. Лимфатическая система очень хорошо развита и дренирует лимфу в забрюшинные лимфатические сосуды, которые впадают в грудной лимфатический проток. Панкреас — это один из важнейших секреторных органов, который обладает экзо- и эндокринными функциями. Железа представляет собой множество долек, которые выполняют внешнесекреторную функцию. В норме, поджелудочная железа за час выделяет 49-50 мл сока. Эндокринные клетки сконцентрированы в островках Лангерганса, которые расположены в хвостовой части и составляют альфа, бета и гамма клетки. Важнейшая эндокринная функция состоит в регуляции углеводного обмена. Бета клетки вырабатывают инсулин. Альфа клетки вырабатывают глюкагон, который является антагонистом инсулина. Экзокринная функция заключается в выработке таких ферментов как трипсиноген, эластаза, амилаза, липаза. Ферменты поджелудочной железы трипсин и хемотрипсин активируются в двенадцатиперстной кишке. Стимуляторами секреции поджелудочной железы являются гормоны — секретин и панкреоземин, которые вырабатываются слизистой двенадцатиперстной кишки.

Причины развития панкреатита
На первом месте среди причин — желчнокаменная болезнь, которая является причиной при миграции камней из желчного пузыря в желчный проток, это вклинённые камни (сюда относят сужение, спазм и отёк области Фатерова соска), который является причиной нарушения оттока желчи и является причиной желчной гипертензии (т.е. повышение давления в желчных протоках).
На втором месте — алкоголь, который сам по себе является значительным стимулятором секреторной функции поджелудочной, особенно при одновременном применении алкоголя и жирной пищи. Алкоголь приводит к спазму сфинктера ОДДИ (сфинктер, который открывается тогда, когда надо выбросить сок поджелудочной железы в двенадцатиперстную кишку). Алкоголь приводит к спазму сосудов и венозному стазу с нарушением кровообращения и развитием очагов ишемии ткани (т.е. нарушение питания ткани). Хроническое употребление алкоголя приводит к сгущению секрета поджелудочной железы.
Панкреатит также может развиться при заболеваниях окружающих органов и тканей желудка и двенадцатиперстной кишки — при дуоденитах (воспаление 12-перстной кишки) с вовлечением в процесс фатерова соска, при полипах, язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки.
Существенную роль играют и сосудистые нарушения по типу острых или хронических нарушений кровообращения с развитием гипоксии (кислородное голодание тканей поджелудочной) и развитие некроза (мёртвые участки ткани железы).

Острый панкреатит делится на две формы:
1. Отёчная форма или отёчный панкреатит.
2. Панкреонекроз, который бывает трех видов: жировой, геморрагический и гнойный.

Панкреатит может вызывать следующие осложнения:
1. абсцесс поджелудочной;
2. парапанкреатит (воспаление клетчатки вокруг поджелудочной);
3. кровотечение;
4. перитонит ферментативный или гнойный (воспаление брюшины);
5. механическая желтуха;
6. наружные и внутренние свищи;
7. ложная киста.

Что же на самом деле происходит в поджелудочной железе?
При отёчной форме — происходит умеренный отёк ткани поджелудочной железы, её уплотнение, но дольчатая структура железы сохраняется, участки геморрагических кровоизлияний отсутствуют, в брюшной полости может быть немного экссудата (жидкости) под печенью, иногда есть пятна жирового некроза (мёртвые участки железы). При этом, окружающие органы и ткани не изменены.
Жировой панкреонекроз — поджелудочная увеличена в размере, становится отёчной, исчезает её дольчатая структура, много пятен жирового некроза не только в железе, но и в клетчатке, окружающей железу и в брюшной полости, в большом сальнике. В брюшной полости выявляется до 200-300 мл серозной жидкости, которая содержит много ферментов.
Геморрагический — обнаруживаются участки кровоизлияний в поджелудочной железе, клетки могут быть чёрного или вишнёвого цвета, множество некротических бляшек, выраженный отёк перипанкреатической клетчатки, в брюшной полости имеется 300-500 мл жидкости геморрагического характера, содержит много ферментов, другие вещества и энзимы, которые очень токсичны.
Гнойный — обнаруживаются участки некроза с гнойным содержимым, происходит гнойное расплавление участков поджелудочной железы и перипанкреатической клетчатки (т.е. вокруг) железы. В брюшной полости скапливается гнойная жидкость.

Симптомы острого панкреатита
Острый панкреатит проявляет себя интенсивной болью, которая появляется внезапно в верхней части живота. Боль локализуется в зависимости от места поражения поджелудочной железы, при поражении головки — боль будет в правом подреберье и в области эпигастрия (центр верхней части живота), при поражении тела и хвоста — в области эпигастрия и в левом подреберье с иррадиацией в спину и в левое подреберье. При тотальном поражении боль будет опоясывающей, сильной, без промежутков. Начало заболевания совпадает с погрешностями в еде. Также для больного характерна тошнота и рвота, частая, мучительная, может быть обильная, содержимым желудка и желчью. Рвота появляется даже после приёма глотка воды. При этом, рвотные массы никогда не приобретают кишечный характер (т.е. содержимое кишечника). Может проявляться метеоризм – чувство вздутия и распирания в животе.
Состояние больных быстро ухудшается, кожные покровы бледные с землистым оттенком, желтушное окрашивание склер и кожи, кожа влажная, холодная, пульс частый, при тяжёлых формах артериальное давление прогрессивно снижается (явления шока) в результате болевого фактора и потери жидкости с рвотой, через кожу, жидкость собирается в брюшной полости, окружающие ткани, что приводит к резкому уменьшению объёма циркулирующей крови, сгущению крови, резкому нарушению микроциркуляции. Такие больные беспокойные, стонут, кричат от боли, часто лежат на спине. На конечностях, туловище, коже живота появляются цианотичные пятна (синюшные пятна) — резкое нарушение микроциркуляции, цианотичные пятна появляются и на лице (синдром Мондора), на боковых поверхностях живота, также синюшные пятна и мелкоточечные кровоизлияния около пупка. Живот умеренно вздут, особенно в верхней части. При пальпации (прощупывании) выраженная болезненность по ходу поджелудочной. При глубокой пальпации болезненность очень выражена. При прослушивании — ослабление или отсутствие кишечных шумов.

Диагностика острого панкреатита
Для диагностики панкреатита проводят комплексное обследование:
1) Общий анализ крови: повышение лейкоцитов (лейкоцитоз), сгущение крови из-за большой потери жидкости.
2) Биохимия: повышение амилазы плазмы крови, липазы, трипсина. Уменьшается количество кальция, что указывает на некротическую форму. Чем меньше кальция, тем тяжелее заболевание. Повышаются печёночные трансаминазы — ALT, AST. Это говорит о прямом поражении печени. У больных снижается объём циркулирующей крови. Может повышаться билирубин. При тотальном поражении поджелудочной, или некрозе хвоста поражаются островки Лангерганса, которые вырабатывают инсулин — возникает гипергликемия (повышение уровня глюкозы крови). В моче обнаруживается амилаза (амилазурия).
3) Инструментальные методы:

a) радиография: в лёгких обнаруживаются застойные пневмонии, жидкость в плевральных полостях, резкое ограничение подвижности диафрагмы, т.к. повышается внутрибрюшное давление и давит на диафрагму. Также можно обнаружить раздутый кишечник.
b) УЗИ: показывает состояние поджелудочной железы, её величину, наличие жидкостных образований, жидкость в брюшной полости, состояние печени, желчных путей и др. органов.
c) ФГДС: фиброгастродуоденоскопия (исследование желудка)- проверяется, нет ли язвы, воспаления двенадцатиперстной кишки, состояние сосочка.
d) Ангиография- исследование сосудов поджелудочной железы.
e) Томография- исследование поджелудочной железы по срезам.
f) Лапароскопия — непосредственное проникновение и осмотр брюшной полости при помощи лапароскопа.

Клинические периоды
В течение заболевания острым панкреатитом выделяют следующие клинические периоды:
1. Период шок-коллапса. Длится от 1 до 5-ти суток.
2. Функциональная недостаточность поджелудочной железы и токсическая дистрофия органов (печени, почек и т. д.). Длится от 5 до 9 дней.
3. Период осложнений.

Лечение острого панкреатита
При отёчном панкреатите применяются спазмолитики – папаверин, платифилин, но-шпа, обезболивающие — баралгин, промедол, омнопон, введение антигистаминных препаратов (супрастин и др.), инфузионная терапия — NаCl, раствор глюкозы с инсулином и витаминами, раствор Рингера, диссоль, ациссоль, белковые препараты, антиферменты — контрикал, трассилол. Состояние больных быстро улучшается, и в течение 3-5-ти дней удаётся ликвидировать острые явления. В течении 2-3-ёх дней больные должны соблюдать голодную диету, прилагать холод на область эпигастрия, промывать желудок щелочными растворами.
При жировом панкреонекрозе — та же интенсивная терапия, но увеличивается доза антиферментов. Голодная диета продлевается до 3-5 дней. При наличии жидкости в брюшной полости она дренируется для выведения этой жидкости (эксудата).
Геморрагический панкреонекроз лечится только комплексом средств, таких как: подавление функции поджелудочной, голодная диета, промывка желудка щелочными растворами, ввод антиферменты в течении 5-6-ти суток. Чаще всего, при геморрагическом панкреонекрозе возникает некроз парапанкреатической клетчатки, возникают секвестры (участки мёртвой ткани), которые поддерживают интоксикацию. Производят поэтапное удаление этих секвестров под общим обезболиванием.
Для снятия болевого синдрома хороший эффект даёт перидуральная анестезия. Вводят катетер в перидуральное пространство ( в позвоночном канале) и дробно вводят анестетик в течение нескольких суток. Восполняют объём циркулирующей крови — от 3-ёх до 5-ти литров жидкости в сутки под контролем венозного давления и суточного диуреза до полного восстановления объёма циркулирующей крови. Применяются реополиглюкин, реомакродекс, трентал. Под контролем времени свёртывания вводят гепарин подкожно, витамины, кардиотоники.
В случае неадекватного диуреза используют диуретики — маннитол, лазикс.

Надеюсь, эта статья поможет Вам серьезно оценить всю опасность внезапно появившейся боли в верхней части живота, и вовремя начать лечение острого панкреатита.

Поджелудочная железа является одним из самых важных органов в организме человека, отвечающим за расщепление пищеварительных ферментов.

При ее воспалении (панкреатите) процесс такого расщепления нарушается, что приводит к выбросу ферментов в желудок и кишечный тракт.

Они становятся очень активными и провоцируют повреждение сосудов железы и кишечника, проникают в кровь, разрушают ткани органов. В результате в брюшине больных может скапливаться жидкость, которая иногда имеет большой объем. Такая патология называется острый панкреатогенный асцит.

Надо отметить, что тяжелая форма заболевания встречается довольно редко и требует немедленной госпитализации. По сути, это внутренний свищ разных размеров, лечение которого проходит сложно, а диагностика порой затруднена.

Если он небольшой, жидкость накапливается медленно, и люди чувствуют дискомфорт, недомогание, но не придают этому особого значения. И обращаются за экстренной помощью только тогда, когда появляется невыносимая боль, живот становится очень большим, и ситуация превращается в критическую. Лучше не допускать этого и тщательно следить за тем, не появились ли признаки заболевания.

Симптомы асцита при панкреатите выражаются в таких явлениях, как:

  • Вздутие живота;
  • Одышка;
  • Снижение веса;
  • Побледнение кожных покровов;
  • Нарушение свертываемости крови;
  • Диабет;
  • Боль в животе.

Больным показана операция, но если они не могут перенести хирургическое вмешательство, врачами определяется способ консервативной терапии. Оно подразумевает назначение препаратов, подавляющих секреторную активность поджелудочной железы и восстанавливающих водно-солевой баланс, и парентеральный или энтеральный метод ввода питательных веществ. Если появляется острая дыхательная недостаточность, проводят эндоскопию.

В целом, при асците экссудат через протоки попадает в забрюшинную полость и скапливается в ней в небольших количествах. В этом случае он обычно достаточно быстро рассасывается после того, как проходит воспаление поджелудочной железы, и представляет большой опасности.

При длительном течении болезни жидкость копится и остается в полости долгое время. Это может вызвать некроз тканей и привести к нарушению целостности протоков.

Жидкость постоянно собирается, однако процесс часто заканчивается образованием флегмоны либо псевдокисты.

Если у людей, страдающих панкреатогенным асцитом, в крови наблюдается повышенный уровень амилазы, разрывы протоков случаются редко и могут обнаруживаться только при хирургическом вмешательстве.

Что касается вялотекущего панкреатита, то при нем концентрация амилазы значительно снижается, жидкость накапливается и удаляется путем повторения пунктирования брюшной полости.

Прогноз после него в большинстве случаев бывает хорошим, и в дальнейшем асцит не появляется.

Присутствие у пациентов панкреатогенного асцита определяется по ряду исследований. К ним относятся:

  • Сбор анамнеза, основывающийся на жалобах больного и наличия у него каких-то болезней;
  • Рентген и УЗИ поджелудочной железы;
  • Осмотр пациента.

Обследования помогают выяснить объем скопившейся жидкости и установить причину сложившейся ситуации. Также при них при местном обезболивании проводится лапароцентез.

Специальным инструментом прокалывают брюшную стенку больного и забирают часть жидкости. Ее отправляют в лабораторию, где определяется процент лейкоцитов, нейтрофилов, уровень белка, глюкозы, определенных ферментов. Кроме того, жидкость подвергается исследованию на наличие микроорганизмов, опухолевых клеток, туберкулезной палочки.

Лапароцентез проводится быстро и значительно облегчает состояние людей, страдающих асцитом.

Самыми частыми причинами возникновения асцита поджелудочной железы являются:

  1. Наличие кисты поджелудочной железы;
  2. Блокировка лимфатических узлов, расположенных в забрюшинной полости;
  3. Гипертензия грудных лимфатических протоков;
  4. Белковая недостаточность.

Надо сказать, что полный патогенез асцита до конца пока не выяснен. Что касается клиники течения заболевания, ее можно разделить на два типа. В первом варианте стразу ощущается сильная боль, жидкость быстро поступает в брюшную полость и накапливается в ней. Развивается панкреонекроз, поражающий часть протоков поджелудочной железы, формируется псеводикиста, выходящая в забрюшинное пространство.

При втором типе клиника выражена не так явно. Жидкость собирается постепенно и образуется на фоне деструктивных процессов, протекающих на небольшом участке кисты. Заболевание выявляется при рентгенологическом обследовании и после проведения лапароцентеза.

Объем экссудата, выходящего в брюшную полость при асците, может достигать десяти литров. Лапароцентез в данном случае помогает удалить жидкость, но стойкого эффекта не имеет. Через короткое время она вновь накапливается, а каждое последующее проведение лапароцентеза приводит к существенной потере белка. Поэтому врачи отдают преимущество хирургическому вмешательству, которое происходит после двух недель терапии фармакологическими средствами. Лечение асцита подразумевает соблюдение насыщенной белками диеты с низким содержанием соли.

Медики назначают мочегонные препараты, антибиотики, средства, снижающие давление в воротной вене (если оно повышено).

Осложнения асцита бывают различными. Он может стать причиной развития перитонита, дыхательной недостаточности, нарушения работы внутренних органов и прочих патологий, вызванных увеличением объема жидкости в брюшине и сдавливанием диафрагмы, печени, желудка. При частом проведении лапароцентезе нередко появляются спайки, мешающие полноценно функционировать кровеносной системе.

Все это является причиной несвоевременного или неверно проводимого лечения. Асцит нуждается в срочных медицинских мерах, иначе он будет прогрессировать и приведет к нежелательным последствиям. Поэтому при первых подозрениях на возникновение болезни следует немедленно обращаться за помощью к специалистам.

Для исключения заболевания важно регулярно проходить профилактическое обследование и своевременно приступать к лечению воспаления поджелудочной железы. Из рациона питания необходимо исключить жареную, соленую, жирную пищу, ограничить потребление кофе, газированных сладких напитков, крепкого чая. Следует полностью отказаться от вредных привычек, как можно больше времени проводить на свежем воздухе и постараться не нервничать по любому поводу. При панкреатите и асците противопоказаны чрезмерные физические нагрузки, поэтому тем, кто занимается спортом, придется довольствоваться легкой зарядкой.

Что такое асцит рассказано в видео в этой статье.

Если вы читаете эти строки, можно сделать вывод, что Вы или Ваши близкие больны сахарным диабетом.

Мы провели расследование, изучили кучу материалов и самое главное проверили большинство методик и препаратов от сахарного диабета. Вердикт таков:

Все препараты если и давали, то лишь временный результат, как только прием прекращался — болезнь резко усиливалась.

Единственный препарат, который дал значительный результат — это Дифорт .

На данный момент это единственный препарат, который способен полностью излечить сахарный диабет. Особенно сильное действие Дифорт показал на ранних стадиях развития сахарного диабета.

Мы обратились с просьбой в Министерство Здравоохранения:

И для читателей нашего сайта теперь есть возможность
получить Дифорт БЕСПЛАТНО!

Внимание! Участились случаи продажи поддельного препарата Дифорт.
Делая заказ по ссылкам выше, вы гарантированно получите качественный продукт от официального производителя. Кроме того, заказывая на официальном сайте , вы получаете гарантию возврата средств (включая транспортные расходы), в случае если препарат не окажет лечебного действия.

источник

Выпот в полости брюшины при ОП появляется часто, однако панкреатические асциты — достаточно редкое патологическое явление. В некоторых случаях развитие выпотного процесса в брюшной полости не оканчивается благоприятно, реактивный выпот после ОП стабилизируется с тенденцией к медленному накоплению. Причиной его, как отмечено выше, может быть сдавление и тромбоз в системе воротной вены. Наиболее часто это наблюдают при ОП или тяжёлой атаке ХП у больного с циррозом печени — панкреатический выпот на фоне декомпенсации цирроза и нарастающих явлений портальной гипертензии реализуется в настоящий асцит.

Значительно чаще панкреатический асцит возникает постепенно у больных с панкреатическими кистами, дренирующимися в свободную брюшную полость. Способствуют развитию панкреатического асцита следующие факторы: блок забрюшинных лимфатических узлов (парапанкреатит) с гипертензией в грудном лимфатическом протоке, выраженная белково-энергетическая недостаточность по типу квашиоркора.

Выделяют два варианта клинического течения панкреатического асцита. При первом варианте вслед за возникновением острого болевого криза происходит быстрое накопление жидкости в брюшной полости, что обусловлено развитием очагового панкреонекроза с захватом части протоковой системы ПЖ с последующим формированием псевдокисты, сообщающейся с брюшной полостью. Второй вариант характеризуется постепенным накоплением жидкости на фоне субклинического течения ХП, что чаще наблюдают при деструкции небольшого участка хронической кисты ПЖ.

Диагностика не вызывает затруднений. Асцит определяют физикально, подтверждают дополнительными исследованиями (УЗИ, рентгенологические методы). Асциту часто сопутствует плевральный и перикардиальный выпот, особенно у больных с комбинированным генезом асцита (портальная гипертензия, квашиоркор, гипертензия грудного лимфатического протока).

Окончательно диагноз верифицируют при лапароцентезе. Объем жидкости в брюшной полости нередко значителен и может достигать 10—15 л. Получаемая при лапароцентезе жидкость имеет светло-жёлтый цвет, содержание белка не более 30 г/л, при цитологическом исследовании преобладают лимфоциты. Реже асцит имеет хилёзный характер. Активность панкреатических ферментов в асцитической жидкости повышена.

Лапароцентез с максимальной эвакуацией внутрибрюшинной жидкости оказывает временный эффект, выпот в брюшной полости снова быстро накапливается. Повторно проводить лапароцентез не следует, поскольку это лишь симптоматическое лечение, хотя временно оно и улучшает качество жизни пациента. Повторные лапароцентезы усугубляют трофологическую недостаточность и могут провоцировать появление симптомов квашиоркора за счёт массивной потери белка с асцитической жидкостью.

При панкреатическом асците рекомендована фармакотерапии октреотидом (сандостатин) в обычных дозах в течение 2—3 нед, затем проводят хирургическое вмешательство.

Поскольку панкреатический асцит обусловлен преимущественно кистами ПЖ, единственной адекватной мерой можно считать оперативное лечение, причём наиболее безопасное вмешательство — внутреннее дренирование кист. В качестве дополнительного лечении следует использовать медикаментозные воздействия, направленные на лечение алкогольного цирроза, нутритивную поддержку и коррекцию гипопротеинемии, а также мочегонные препараты (спиронолактон).

Плевральный выпот при панкреатитах нередко сопровождает панкреатический асцит и возникает чаще при наличии кисты ПЖ, тесно примыкающей к диафрагме, особенно при её нагноении, а также при образовании панкреатического свища, открывающегося в плевральную полость. Перфорация нагноившейся кисты в плевральную полость приводит к развитию гнойного плеврита.

Диагностика плевритов затруднена лишь при незначительном выпоте, когда физикальное обследование не всегда выявляет патогномоничные плевритические симптомы. Диагноз окончательно устанавливают при помощи рентгенологического исследования органов грудной клетки. Важное диагностическое значение имеет плевральная пункция, позволяющая уточнить характер выпота и определить тактику дальнейшего лечения. Кроме того, при массивном выпоте, особенно гнойном, пункцию плевральной полости можно применять и с лечебной целью (эвакуация экссудата, ликвидация компрессионного ателектаза, введение в плевральную полость антибиотиков и др.).

Панкреатогенную природу выпота подтверждают определением активности в нём панкреатических ферментов. При подозрении на кистозно-плевральную коммуникацию после пункции выполняют контрастное исследование (плеврография с водорастворимым контрастом) с целью выявления такого сообщения или внутреннего панкреатического свища.

Если установлено, что причина плеврального выпота — киста ПЖ, необходимо оперативное вмешательство на самой кисте (внутреннее или наружное дренирование, цистэктомия, левосторонняя резекция ПЖ и др.). В качестве консервативного лечения используют октреотид (сандостатин) в дозе 200 мкг подкожно 3 раза в день в течение нескольких недель, что значительно уменьшает продукцию содержимого кисты.

Негепатогенное варикозное расширение вен пищевода и желудка возникает при сдавлении воротной вены и её ветвей увеличенной головкой ПЖ или панкреатической кистой, либо вследствие их тромбоза. Наиболее опасно профузное кровотечение из варикозно изменённых вен, основные симптомы которого: кровавая рвота или рвота по типу «кофейной гущи», мелена, острая постгеморрагическая анемия, гиповолемия вплоть до геморрагического шока.

Консервативное лечение этого осложнения заключается в адекватной инфузионно-трансфузионной терапии, введении этамзилата и больших доз аскорбиновой кислоты. Для достижения местного гемостаза эффективно использование зонда Блэкмора, которым на несколько часов (до суток) сдавливают кровоточащие варикозно расширенные вены пищевода и кардии. Если таким образом устойчиво остановить желудочное кровотечение не удаётся, прибегают к оперативному вмешательству.

Применяют минимально травматичную операцию — гастротомия и прошивание изнутри кровоточащих вен в области желудочно-пищеводного перехода с предварительной перевязкой левой желудочной и селезёночной артерии. При варикозном расширении вен, вызванном сдавлением воротной вены или её ветвей кистой ПЖ, дренирование или удаление кисты приводит не только к остановке кровотечения, но и к исчезновению варикоза.

Синдром Маллори-Вейсса клинически выявляют менее чем у 3% больных, когда воспалительный или деструктивный процесс в ПЖ проявляется частой или неукротимой рвотой. Морфологическую основу синдрома составляют разрывы слизистой оболочки и подслизистого слоя стенки желудка в области пишеводно-желудочного перехода, преимущественно со стороны малой кривизны. Для возникновения разрывов необходим своеобразный структурный фон в виде дистрофического изменения подслизистого слоя с варикозным расширением сосудов, периваскулярной инфильтрацией и микронекрозами в кардиальном отделе желудка. Не исключено значение субклинических форм портальной гипертензии.

Провоцируют развитие синдрома Маллори—Вейсса те же факторы, которые способствуют атаке панкреатита — приём алкоголя и переедание. В патогенезе основное значение отводят дискорреляции замыкательной функции кардиального и привратникового жомов, на фоне которой провоцирующее действие оказывает внезапное повышение внутрижелудочного давления при рвотном акте. Определённое значение имеет пролапс слизистой оболочки желудка в просвет пищевода, а также наличие небольшой скользящей грыжи пищеводного отверстия диафрагмы.

Клинические проявления синдрома Маллори—Вейсса складываются из классических признаков желудочного кровотечения и симптомов кровопотери. Следует учитывать, что у молодых лиц при отёчных панкреатитах, несмотря на кровотечение, может долто сохраняться высокое АД, не соответствующее величине кровопотери.

Диагностика синдрома Маллори—Вейсса основана на данных экстренной ЭГДС, позволяющей не только установить причину кровотечения и определить глубину разрыва, но осуществить местный гемостаз. При выполнении ЭГДС необходим тотальный осмотр пищевода, желудка и ДПК, поскольку у больных с ОП и обострением ХП нередко можно выявить острые эрозии и язвы.

Лечение синдрома Маллори—Вейсса включает введение противорвотных препаратов: метоклопрамид (церукал) внутримышечно или домперидон (мотилиум) сублингвально в суточной дозе 40 мг. Параллельно проводят гемостатическую и инфузионно-трансфузионную терапию. Консервативное хирургическое лечение состоит во введении зонда Блэкмора (на 12 ч) как основы гемостатической терапии. В современных условиях альтернативным методом считают эндоскопическую диатермическую (биполярную) или лазерную коагуляцию разрывов слизистой оболочки. Обязательно назначение ИПН (омепразол, лансопразол, рабепразол), препятствующих протеолизу сформированного тромба в просвете желудка за счёт выраженного угнетения активности пепсина,

Факторы риска развития острых эрозий и язв у больных панкреатитами:
• пожилой возраст;
• печёночная недостаточность с энцефалопатией;
• дыхательная недостаточность с тяжёлой гипоксемией;
• гиповолемия и связанная с ней гемодинамическая нестабильность;
• гепаторенальный синдром;
• панкреатитогенный перитонит, гнойно-септические процессы в ПЖ и парапанкреатической клетчатке;
• травматичное вмешательство по поводу некротического панкреатита или другого заболевания ПЖ.

Острые эрозивно-язвенные поражения эзофагогастродуоденальной зоны можно обнаружить при систематическом эндоскопическом обследовании у 2/3 больных ОП. Наиболее часто эрозии и язвы локализованы в области дна и тела желудка, реже в ДПК. Острые язвы чаще бывают множественными.

В развитии геморрагического осложнения имеет значение фактор времени — кровотечения наблюдают в сроки от 3 до 20 сут после развития панкреатической деструкции.

В патогенезе острых язв, прогрессирования ранних язвенно-некротических изменений в слизистой оболочке и возникновения вследствие этого острых кровотечений лежат следующие факторы: нарушение микроциркуляции в различных зонах пищеварительного тракта, избыточная стимуляция желудочной секреции на фоне снижения ощелачиваюшей способности панкреатического секрета, дуоденогастральный рефлюкс.

Сочетанное действие ишемии, жёлчных кислот и лизолецитина, гиперсекреции соляной кислоты и возросшей активности пепсина закономерно сдвигает существовавшее ранее равновесие слизистой оболочки в сторону факторов агрессии. Местные нарушения гемостаза нередко сочетаются с дефицитом факторов свёртывания крови из-за нарушения синтетической функции печени у больных алкогольным ХП и ХП, осложнённым подпечёночной портальной гипертензией, гепатопривным синдромом, печёночной недостаточностью.

У большинства больных панкреатитами острые эрозивно-язвенные поражения протекают бессимптомно, крайне редко манифестируют клиникой массивного кровотечения, рвотой «кофейной гущей» и геморрагическим шоком, чаще проявляются меленой, возникающей нередко только через сутки после кровотечения. Ведущее место в диагностике принадлежит эндоскопическому исследованию, хотя заподозрить кровотечение можно и у больных с назогастральными или двухпросветными назоинтестинальными зондами для энтерального питания.

Лечение комплексное, включает местную (при помощи ЭГДС) и системную гемостатичсскую терапию, применение блокаторов желудочной секреции, цитопротекторов и антиоксидантов с последующим введением препаратов, улучшающих микроциркуляцию и репарацию.

Частые ошибки в хирургических стационарах — полная отмена терапии после остановки кровотечения, применение в качестве блокаторов секреции атропина, пирензепина, ранитидина в стандартных дозах или антацидов, что в «эпоху» ИПН совершенно не рационально. Препараты выбора в этой ситуации — омепразол и лансопразол для парентерального введения. При интенсивных кровотечениях эффективно использование октреотида — синтетического аналога соматостатина.

Оперативное лечение острых язв показано при продолжительном или рецидивирующем кровотечении, несмотря на доступные данному учреждению меры системного, местного или эндоскопического гемостаза.

Свищи ПЖ — одна из малоизученных проблем панкреатологии. Это объясняется, прежде всего, относительной редкостью данного осложнения (хотя в последнее время отмечено увеличение числа больных с панкреатическими свищами). Панкреатические свищи всегда связаны с протоковой системой ПЖ, могут локализоваться в головке, теле или хвосте ПЖ.

Панкреатические свищи делят на:
• травматические, постнекротические и послеоперационные;
• полные (терминальные) и неполные (боковые);
• наружные (открываются на кожу или имеют сформированный ход в рану брюшной стенки или прилежащую гнойную полость) и внутренние (открываются в полость кисты ПЖ, соседние органы или другие полости — например, плевральную).

Для диагностики наружного панкреатического свища необходимо определение панкреатических ферментов в свищевом отделяемом и фистулография.

В лечении свищей ПЖ наиболее рационально сочетание консервативного и хирургического способов. Неполные и неосложнённые свищи лечат консервативно по стандартной программе терапии ХП с дополнительной санацией свищевого хода и полостей, ликвидацией мацерации вокруг свищевого хода. Консервативное лечение панкреатических свищей стало значительно более успешным в последнее время в связи с внедрением в панкреатологию октреотида (сандостатина). При использовании данного препарата отмечают снижение количества отделяемого из свищевого хода в 10 раз и более, что позволяет компенсировать водно-электролитные нарушения, адекватно санировать свищевой ход и ликвидировать мацерацию кожи. Существуют данные, что октреотид в суточной дозе 100—300 мкг способствует закрытию свищей более чем у 70% пациентов в течение 6 сут.

Длительное существование панкреатических свищей приводит к различным осложнениям: мальабсорбция за счёт экзогенной потери ферментов; трофологическая недостаточность на фоне мальабсорбции и длительной потери белка, жидкости и микроэлементов с отделяемым из свищевого хода; гнойные осложнения (нагноение свища, абсцессы сальниковой сумки, флегмоны забрюшинного пространства); различные поражения кожи вокруг свищевого хода (язвенный дерматит, экзема) ; аррозивное кровотечение.

Для определения показаний к хирургическому лечению, особенно при длительной (4—6 нед) и неэффективной консервативной терапии, необходимо выполнить фистулографию, при которой можно выявить связь свищевого хода с ГПП, наличие затёков, кистозных образований. Увеличение срока консервативной терапии у больных с панкреатическими свищами ухудшает ближайшие результаты хирургического вмешательства. При полных или терминальных наружных панкреатических свищах, резистентных к фармакотерапии, альтернативой хирургическому вмешательству может быть окклюзиононая терапия — «пломбировка» свища и части протоковой системы ПЖ полимерными материалами.

Гелатопривный синдром — осложнение острых, тяжело протекающих заболеваний ПЖ. Причины гепатопривного синдрома:
• прямое поражение печени при панкреатическом, геморрагическом или травматическом шоке, сочетающемся с травмой ПЖ (так называемая шоковая печень);
• тяжёлый деструктивный панкреатит, протекающий с предельно выраженным эндотоксикозом при неадекватном лечении (так называемая панкрсато-печёночная недостаточность);
• микробная интоксикация при высокоинвазивной или генерализованной инфекции в стадии гнойных осложнений ОП (так называемая инфекционно-токсическая печёночная недостаточность, или септическая печень);
• тромбоз воротной вены;
• оперативное вмешательство на ПЖ (неотложное или плановое) при значительной травматичности и неадекватности анестезиологической защиты, особенно на фоне значительных нарушений функций печени до операции;
• предельно выраженный и длительный холестаз, особенно на фоне гипоксического и токсического поражения печени в связи с хирургической операцией, ОП, абстинентным синдромом, передозировкой гепатотоксичных препаратов и др.

Тяжесть гепатопривного синдрома характеризуется различными по глубине изменениями белоксинтезируюшей функции печени, прежде всего, изменением содержания сывороточных белков (альбумина, трансферрина, сывороточной холинэстеразы), появлением маркёров цитолиза и холсстаза.

Лечение комплексное — этиотропное, патогенетическое и симптоматическое. Этиологические подходы различны и направлены на коррекцию непосредственной причины синдрома. Патогенетически оправдано применение гепатопротекторов (гептрал, урсофальк, эссенциале форте), антиоксидантов (аскорбиновая кислота, олигогая-Se, унитиол и др.), глюкокортикоидов (преднизолон, метилпреднизолон), дезинтоксикационной терапии и нутритивной поддержки. Дезинтоксикация включает не только инфузионную терапию, но и экстракорпоральные методы гемокоррекции (плазмаферез, гемосорбция). Эффективен и пероральный приём энтеросорбентов (энтеросгель, полифан), высокоэффективен приём лактулозы (дюфалак).

Гепатоцеллюлярная недостаточность — крайняя степень гепатопривного синдрома, которая может сопровождать тяжёлые формы ОП, длительный холестаз на фоне блока интрапанкреатического отдела холедоха, билиарнозависимый ХП с длительным блоком общего жёлчного протока конкрементом. Развитие гепатопеллюлярной недостаточности у больных панкреатитами редко бывает молниеносным, как при фульминантном вирусном или лекарственном гепатите; чаще она протекает по затяжному типу, что обусловлено определённым гепатостабилизирующим действием некоторых компонентов интенсивной терапии.

Основное клиническое проявление гепатоцеллюлярной недостаточности — печёночная энцефалопатия. Под термином печёночная энцефалопатия понимают весь комплекс церебральных нарушений, развивающихся вследствие острого или хронического поражения печени. Потенциально обратимые неврологические и психические нарушения варьируют по интенсивности и могут наблюдаться в разных комбинациях, что позволяет выделить стадии (степени тяжести) печёночной энцефалопатии.

Лечение печёночной энцефалопатии остаётся сложной задачей, поскольку элиминация этиологического фактора заболевания далеко не всегда возможна, а используемые в настоящее время терапевтические подходы многокомпонентны и не стандартизированы. Большинство гастроэнтерологов рекомендуют применение низкобелкового питания, использование слабительных средств и различных методов механической очистки кишечника, использование антибиотиков с целью деконтаминации кишечника, промежуточных метаболитов цикла мочевины, аминокислот с разветвлённой цепью, антагонистов бензодиазепиновых рецепторов и друтих средств.

С целью уменьшения образования аммиака в кишечнике применяют лактулозу (дюфалак) — синтетический дисахарид, расщепляющийся в толстой кишке на молочную и уксусную кислоты, снижающие рН в просвете кишки, подавляющие жизнедеятельность аммониетенных бактерий, уменьшающие абсорбцию аммиака. Дозу препарата подбирают индивидуально (от 30 до 120мл/сут). При невозможности применения приёма внутрь препарат назначают в клизме (300 мл сиропа на 700 мл воды 2 раза в день).

Доминирующее значение гипераммониемии в патогенезе печёночной энцефалопатии — основание для назначения препаратов, усиливающих обезвреживание аммиака в печени. Наибольшее распространение получил L-орнитин-L-аспартат.

Возможен дебют гепатоцеллюлярной недостаточности с геморрагического синдрома — возникают носовые и маточные кровотечения, кровоизлияния в местах инъекций и канюлирования вен, подкожные геморрагии на голенях, на местах, подвергавшихся давлению, возрастает вероятность желудочно-кишечных кровотечений.

Лабораторные критерии гепатоцеллюлярной недостаточности при исходном холестазе характеризуются гипербилирубинемией, при этом происходит «смена лидера» — возрастает доля неконъюгированного билирубина. При шоковом поражении печени, послеоперационном гепаторенальном синдроме с исходом в энцефалопатию гипербилирубинемия может быть умеренной. Исчезает гиперхолестеринемия, концентрация общего холестерина в сыворотке крови приближается к нижней границе нормы (3,5 ммоль/л), особенно значительно уменьшается содержание неэстерифицированного компонента холестерина. Резко снижается абсолютное количество альбумина (до 20 г/л), несмотря на стихание стрессорного катаболизма, неотчётливые изменения уровня мочевины и достаточное пластическое обеспечение с помощью искусственного питания.

Предельная гипоальбуминемия нередко сочетается с гиперазотемией. Существенную долю азотистых шлаков составляет азот полипептидов, не усвояемых печенью. Резко снижается активность сывороточной псевдохолинэстеразы и концентрация церулоплазмина, трансферрина, что свидетельствует о глубоких расстройствах белоксинтезирующей функции печени. Для затяжной формы гепатоцеллюлярной недостаточности характерно развитие отёчного синдрома, вплоть асцита, важную роль в развитии которого играет не только прогрессирующая гипопротеинемия и нарастание портального венозного давления, но и снижение дезактивации печенью альдостерона.

Для гепатоцеллюлярной недостаточности характерны значительные сдвиги в коагулограмме: прогрессирующее снижение протромбинового индекса (до 60% и ниже), проконвертина (ниже 40%), умеренное снижение концентрации фибриногена, несмотря на наличие у некоторых больных активного гнойно-воспалительного процесса, который обычно способствует гиперкоагуляции. Одновременно возрастает активность фибринолиза и протеолиза.

Цитолитический лабораторный синдром у таких больных характеризуется признаками неблагоприятного повышения аспартиламинотрансферазы и ложной нормализацией коэффициента de Ritis. Сохраняется высокая активность у-глутамилтранспептидазы, однако в наиболее тяжёлых случаях она снижается. Учитывая существенное уменьшение активности естественных факторов антиоксидантной защиты, даже умеренное повышение ПОЛ (определяют по концентрации малонового диальдегида и диеновых конъюгатов) оказывает неблагоприятное влияние на организм больного с гепатопривным синдромом и может стать причиной нарастания гепатоцеллюлярной недостаточности.

Успешное лечение гепатоцеллюлярной недостаточности возможно только на стадии прекомы. Заместительная трансфузия, которая позволяет поддерживать энергетическое обеспечение и уровень прокоагулянтов (нативпая плазма с большими дозами викасола), не даёт устойчивого эффекта. При использовании энергетических субстратов (глюкоза) следует помнить о снижении толерантности к экзогенному инсулину с возможностью гипогликсмического состояния.

Инфузионное восполнение дефицита альбумина с применением салуретиков (при малоповреждённых почках) позволяет уменьшить выраженность отёчно-асцитического синдрома. Для подавления избыточного бактериального роста показан приём внутрь нерезорбируемых антибиотиков типа канамицина (до 4 г/сут), тобрамицина, полимиксинаи др.

Используют прямые антиоксиданты (витамин Е до 600—800 мг/сут внутримышечно, дибунол внутрь), а также препараты, стабилизирующие эндогенные системы антиоксидантной защиты (унитиол по 5 мл 2—3 раза в сут). Применение гепатопротекторов (гептрал, эссенциале форте и др.) может оказаться неэффективным при сохранении патологических факторов, приведших к гепатоцеллюлярной недостаточности.

Уменьшение выраженности гипербилирубинемии при возрастании концентрации прокоагулянтов и снижении фибринолитической активности крови, стойкая нормализация содержания сывороточного альбумина, церулоплазмина (а позже и активности сывороточной холинэстеразы), снижение экспрессии продуктов ПОЛ в крови при стойком восстановлении сознания больного доказывают высокую эффективность проводимой интенсивной терапии.

источник



Источник: deltarecycling.ru


Добавить комментарий