Циркулирующий иммунный комплекс повышен

Циркулирующий иммунный комплекс повышен

Одним из механизмов осуществле­ния иммунологического контроля за постоянством внутренней среды орга­низма животных является удаление из него экзо- и эндогенных антигенов пу­тем образования иммунных комплексов (см.

Раздел 3.4).

Иммунные комплексы, состоящие из молекул антигена и антител, связанных с их антигенными детерминантами, яв­ляются постоянными компонентами сы­воротки крови человека и животных, обеспечивая нормальное течение имму­нологических процессов в здоровом организме. Нормальный низкий уровень первичных малоаффинных иммунных комплексов частично формируется ес­тественными антителами, характеризу­ющими состояние гуморального звена иммунной системы здорового организ­ма. Уровень иммунных комплексов мо­жет повышаться при внедрении извне или активизации уже имеющихся в организме чужеродных антигенов.

Общий уровень иммунных комплек­сов в сыворотке крови в постнаталь- ный период изменяется от минималь­ных значений у новорожденных до определенных показателей у взрослых животных. В частности, у крупного рогатого скота содержание иммунных комплексов в крови достигает норма­тивных показателей взрослых живот­ных к 18-месячному возрасту (С. И. Ло­гинов, П. Н. Смирнов, А. Н. Трунов, 1999). Содержание иммунных комплек­сов в крови новорожденных телят ниже, чем у новорожденных детей, у которых иммунные комплексы могут образовы­ваться за счет трансплацентарной ми­грации из организма матери антител (1ёО). У теленка, как и у большинства новорожденных сельскохозяйственных животных, образование иммунных ком­плексов вначале происходит преимуще­ственно за счет антител, поступающих в кровь из молозива, а затем за счет ауто­синтеза антител, обусловленного посто­янной стимуляцией различными анти­генами (как пищевыми, так и инфекци­онными и другими агентами), в том числе нормальной микрофлорой желу­дочно-кишечного тракта.

Процесс образования иммунных комплексов отражает, с одной сто­роны, процесс антителообразования в ответ на чужеродные антигены, а с другой — интенсивность удаления ан­тигенов из организма. Этот процесс, являясь нормальным механизмом вы­ведения антигена из организма, в некоторых случаях может быть причи­ной болезни. Значение иммунных ком­плексов в патологии животных опреде­ляется их свойствами, которые, в свою очередь, зависят от входящих в состав комплекса антигена, антител и их со­отношения в составе комплекса.

Уровень циркулирующих иммунных комплексов связан с функциональным состоянием фагоцитарной системы и на­ходится в обратной зависимости от ее поглотительной емкости (С. И. Логинов и др., 1999). В норме большая часть циркулирующих иммунных комплек­сов удаляется из организма через пе­чень, частично селезенкой. Мезенхи­мальные клетки почек участвуют в эли­минации растворимых иммунных комп­лексов (при гломерулонефрите) с со­хранением крупных нерастворимых им­мунных комплексов, которые более сильно связываются с мезенхимальны­ми клетками и отлагаются в мезенхиме без разрушения.

На выведение иммунных комплексов из организмов и повреждающее дей­ствие на ткани влияет их размер. Им­мунные комплексы с низкой молекуляр­ной массой обычно легко выводятся из организма через почки без предвари­тельной переработки фагоцитами, хотя они могут длительно циркулировать в крови и откладываться субэндотелиаль- но, вызывая дистрофические процессы в сосудистой стенке. Крупные иммунные комплексы сравнительно мало патоген­ны, в норме они быстро фагоцитируют­ся и элиминируются. Однако иногда процесс фагоцитоза иммунных комп­лексов приводит к выбросу из фагоцити­рующих клеток пептид-гидролаз, по­вреждающих ткани.

Чаще других в состав иммунных комплексов входят 1уМ и 1§С. Иммун­ные комплексы крупных размеров, со­держащие 1дО, фагоцитируются лучше, чем 1§М-содержащие того же размера. Еще слабее фагоцитируются иммунные комплексы, содержащие 1§А, неспособ­ные взаимодействовать с Рс-рецептора- ми фагоцитов.

Наиболее патогенными являются им­мунные комплексы среднего размера, которые формируются при некотором избытке антигена. Время их циркуля­ции достаточно велико, и при высокой концентрации в крови именно эти ком­плексы запускают цепь последователь­ных иммунопатологических процессов (агрегация тромбоцитов; образование микротромбов в капиллярах; привлече­ние и активация фагоцитов; выброс пептид-гидролаз, гистамина, цитокинов, простагландинов, лейкотриенов и дру­гих биологически активных веществ гра- нулоцитами и моноцитами/макрофага­ми). Это приводит к повышению про­ницаемости сосудов, развитию воспале­ния, часто сопровождающегося деструк­цией тканевых структур (разрушение коллагена, базальной мембраны, разви­тие фибринозного некроза стенки сосу­дов и периваскулярных тканей).

Избыток антигена, при котором формируются наиболее патогенные им­мунные комплексы, возможен в резуль­тате генетических нарушений в системе 1г-генов, ведущих к недостаточному син­

тезу антител и соответственно к форми­рованию комплексов с избытком анти­гена; к снижению синтеза антител ведет и дефицит Т-хелперов. Избыток анти­гена может быть и при снижении фаго­цитарной функции клеток (гранулоци- тов и моноцитов/макрофагов), в резуль­тате чего нарушаются представление и элиминация антигенов. Дисфункция фагоцитов может приводить к длитель­ной циркуляции комплексов в крови, а также к развитию частых инфекцион­ных осложнений у человека и живот­ных с иммунокомплексными заболева­ниями.

Повреждающее действие иммунных комплексов обычно начинается после их субэндотелиального отложения и уси­ливается в случае наличия в составе им­мунных комплексов компонентов ком­племента в силу их способности при­влекать в очаг поражения эффекторы иммунного воспаления. Возможно па­тогенное действие комплексов и без от­ложения в тканях за счет освобождения (при участии циркулирующих иммун­ных комплексов — ЦИК) биологически активных веществ.

Иммунокомплексная патология мо­жет проявляться как на местном уров­не, так и на системном. Классическим проявлением местной патологии явля­ется феномен Артюса, а системной — сывороточная болезнь.

Феномен Артюса может быть воспроизведен путем повторного (через

5 сут) подкожного введения кроликам антигена (сыворотки крови лошади). В месте введения появляется отек, а в последующем — гиперэргическая воспа­лительная реакция с некрозом. При этом в крови накапливаются антитела. При повторном введении антигена ло­кально формируется большое количе­ство иммунных комплексов, образую­щихся при взаимодействии введенного антигена с накопившимися антитела­ми, которые и обусловливают местное проявление феномена.

Сывороточная болезнь раз­вивается при повторном внутривенном введении животным высоких доз анти­гена (гипериммунной сыворотки или сыворотки от реконвалесцентов). На

6- 7-е сутки после введения высоких доз антигена у животного в сыворотке крови начинают накапливаться антите­ла, которые после повторного введения антигена участвуют в формировании внутрисосудистых иммунных комплек­сов, в том числе нерастворимых, спо­собных откладываться в различных орга­нах и тканях. Проявлением сывороточ­ной болезни являются общие (лихорад­ка) и локальные (системные васкули- ты, артриты, нефрит) поражения, зави­сящие от мест отложения иммунных комплексов.

Наличие иммунных комплексов име­ет место при многих заболеваниях, в том числе при инфекционных, бакте­риальных (стрептококковых, стафило­кокковых, пневмококковых), вирус­ных (гепатит В, цитомегаловирусная бо­лезнь новорожденных, алеутская болезнь норок, чума плотоядных, инфекцион­ная анемия лошадей, лейкоз и пара- грипп крупного рогатого скота), пара­зитарных (малярия, трипаносомоз, лей- шманиоз), почечных (гломерулонефрит, 1§А-нефропатия), идиотипических вос­палительных процессах, иногда называ­емых коллагенозами (системная крас­ная волчанка, ревматоидный артрит, склеродермия), а также при некото­рых гематологических, неопластических, кожных, неврологических, эндокрин­ных, желудочно-кишечных заболевани­ях.

При атеросклерозе, эндоартериитах иммунные комплексы откладываются на внутренней стенке сосудов, вызывая их диффузное воспаление; при заболе­ваниях, индуцируемых стрептококко­вой инфекцией (диффузный гломеру­лонефрит, хронический ревматизм),- вдоль базальных мембран почечных клубочков, в ткани сердца.

Как известно, для нормального функ­ционирования иммунной системы и организма в целом необходима посто­янная антигенная нагрузка за счет не­больших доз экзо- и эндоантигенов, вызывающих невысокую, чаще поли­клональную активацию иммунной сис­темы с образованием иммунных комп­лексов, обеспечивающих гомеостаз «рав­новесности». При многих вышеуказан­ных заболеваниях содержание иммун­ных комплексов в крови может быть значительно повышено.

При специфическом иммунном от­вете механизм образования ЦИК сте­реотипен для различных заболеваний (С. И. Логинов и др., 1999). При ин- фекционно-воспалительных процессах наиболее универсальным является гу­моральный иммунный ответ, независи­мо от природы этиологического факто­ра завершающийся образованием плаз­матических клеток и синтезом спе­цифических антител. При первичном иммунном ответе вначале повышается уровень 1еМ, достигающий максимума в течение 2 нед, с последующим сниже­нием. Динамика содержания в сыворот­ке крови 1^0 и 1§А аналогична, но на­чало их синтеза отсрочено во времени [«переключение» синтеза 1§М на 1^0 и (или) 1§А]. Проявлением иммуноло­гической элиминации антигена, проис­ходящей на всех этапах продукции ан­тител, является образование циркули­рующих иммунных комплексов, улав­ливаемых при их достаточно высоком уровне.

С. И. Логинов и др. (1999) различа­ют четыре фазы развития гуморально­го иммунного ответа при инфекцион­но-воспалительных заболеваниях че­ловека и животных (по динамике про­дукции 1еМ).

В первой фазе происходит увеличение продукции 1§М и отсутст­вие ярко выраженного образования цир­кулирующих иммунных комплексов, что совпадает с ранними признаками начала заболевания и развития воспалительного процесса. Подключение в первой фазе продукции 1§С и (или) 1цА расценивает­ся как развитие вторичного иммунного ответа на повторный контакт.

Во второй фазе имеют место максимальный уровень продукции 1ёМ, выраженная продукция 1§С и (или) Г^А, начало образования циркулирую­щих иммунных комплексов, что соот­ветствует пику воспалительного про­цесса. Высота уровня 1^0 и (или) 1§А зависит от генетически детерминиро­ванной силы иммунного ответа, приро­ды возбудителя, состояния иммунной системы на момент заболевания.

В третьей фазе происходит падение уровня 1§М ниже нормы, на­блюдают повышенную или несколько пониженную продукцию 1^0 и (или) 1§А, высокий уровень циркулирующих иммунных комплексов.

В четвертой фазе наблюда­ется нормативное значение 1§М; про­дукция 1^0 и (или) 1§А соответствует, как правило, третьей фазе, т. е. возмож­но снижение ниже нормы. В этот пери­од клинически проявляются признаки завершения воспалительного процесса с последующей нормализацией уровня 1^0 и (или) 1§А и ЦИК.

Последовательная смена фаз про­дукции иммуноглобулинов и ЦИК име­ет место при остром течении воспали­тельных заболеваний (С. И. Логинов и др., 1999), после завершения которых (т. е. при выздоровлении) наблюдается нормализация показателей гуморально­го звена иммунной системы.

Фазы гуморального иммунного от­вета имеют непосредственную связь с Т-клеточным звеном иммунитета. В пер­вой и второй фазах иммунного ответа усиление продукции антител стимули­руется влиянием Т-хелперов на В-лим­фоциты с последующим повышением формирования ЦИК (во вторую и тре­тью фазы). В четвертую фазу снижение уровня ЦИК обусловлено усилением Т-супрессии синтеза антител.

С. И. Логинов и др. (1999) у коров с острой и хронической патологией орга­нов размножения (серозный, катараль­ный, гнойно-катаральный маститы, аб­сцессы вымени, катарально-гнойные эн­дометриты) установили четкую зависи­мость подъема и спада уровней ЦИК от стадии воспалительного процесса, т. е. их взаимосвязь с клиническим течением заболевания: в первой стадии заболева­ния — нормативное значение ЦИК; в третьей («развернутая стадия» заболева­ния) — подъем до максимальных значе­ний уровня циркулирующих иммунных комплексов; в четвертой стадии (выздо­ровление или ремиссия) — снижение до нормативных показателей.

При хроническом течении (гной­но-катаральный мастит, абсцесс вы­мени) или обострении заболевания после ремиссии возможно развитие пятой стадии, во время которой на­блюдается стойкое повышение уровня циркулирующих иммунных комплек­сов. Клинически пятая стадия про­является ухудшением общего состоя­ния, снижением упитанности и удоя у коров, лейкоцитозом, в тяжелых слу­чаях возобновляются клинические при­знаки заболевания.

Таким образом, у животных и чело­века при острых и хронических инфек­ционно-воспалительных процессах фазы развития гуморального иммунитета ана­логичны и взаимосвязаны с клиничес­ким течением болезни. Выраженное по­вышение содержания циркулирующих иммунных комплексов в конце острого и особенно в течение хронического за­болевания свидетельствует о неблаго­приятном прогнозе. Это обусловлено на­рушением процесса удаления антигена из организма, его персистенцией в кро­ви и состоянием постоянной активации гуморального звена иммунитета, что ве­дет к формированию иммунных комп­лексов и повышению возможности от­ложения их в тканях с последующим повреждением.

Cтраница 1

Иммунные комплексы, образованные в результате взаимодействия антител с антигеном, существуют, как правило, в растворимой форме. Обычно они выводятся почками или утилизируются макрофагами. Однако при некотором избытке антигена, могут образовываться нерастворимые комплексы, выпадающие в виде преципитата. Неспособность фагоцитов элиминировать эти преципитаты (в результате низкой активности или их неспособность связывать некоторые классы антител, IgA, например) также резко усугубляет эти процессы. Чаше всего иммунные комплексы откладываются на эндотелии сосудистых стенок и на базальной мембране.  

Образование иммунных комплексов антиген-антитело также может усиливать, либо ингибировать иммунный ответ. Иммунные комплексы, активируя комплемент, способны дольше удерживаться на фолликулярных дендритных клетках и эффективнее активировать В-клетки. Все это усиливает адаптивный иммунный ответ по гуморальному типу.  

Схема образования иммунных комплексов при разном соотношении антиген — антитело: 1 — избыток антител приводит к растворимым иммунным комплексам; 2 — эквивалентное количество антигена и антител ведет к образованию наибольшего количества преципитата; 3 — избыток антигена приводит к растворимым1 комплексам.  

Активизируется взаимодействием с иммунным комплексом.  

Образующиеся цитотропные антитела, цитотоксичные иммунные комплексы и эффекторные лимфоциты повреждают ткани, а высвобождающиеся при этом биогенные амины вызывают патофизиологические реакции и в конце концов — развитие клинических проявлений аллер-гоза.  

Лекарство и специфическое антитело образуют иммунные комплексы, которые прикрепляются к мембране красного тельца и вызывают их поражение.  

Доказано, что антитела и иммунные комплексы могут быть причиной некоторых болезней. Терапия многих таких иммуноло-гически обусловленных заболеваний связана с использованием иммунодепрессантов, которые неспецифически подавляют иммунную систему хозяина. Другим методом терапии может быть специфическое удаление из кровообращения иммунных веществ, которые при этой болезни и являются патологическими. Шенкейн и др. удаляли антитела против БСА из плазмы положительно иммунизированных кроликов, пропуская их кровь через иммуно-сорбент, приготовленный связыванием БСА с бромацетилцеллюло-зой.  

От комплемента зависит и локализация иммунных комплексов в центрах размножения лимфоузлов. Это очень важно для формирования В-клеток памяти.  

Что такое антиген, антитело, иммунный комплекс.  

Феномен Артюса, связанный с фиксацией иммунных комплексов на клетках эндотелия. Описанный выше механизм (тип III) приводит к поражению этих клеток, повышению проницаемости кровеносных сосудов. Это влечет за собой клинические проявления — отек, геморрагии и некроз на месте введения антигена.  

Гиперчувствительность иммунокомплексного типа, обусловленная образованием иммунных комплексов IgG с растворимым антигеном.  

Комплемент участвует в процессинге (разрушении) иммунных комплексов благодаря их связыванию с СЗ — компонентом.  

Тем самым обеспечивается очистка крови от циркулирующих бактерий и иммунных комплексов. Причем эта очистка может происходить непосредственно, при контакте опсо-низированной бактерии и фагоцита, а может быть опосредована через связывание бактерий с эритроцитарным рецептором CR-1 и захватом всего этого эритроцита мононуклеарным фагоцитом.  

В основе феномена лежит реакция на локальное формирование большого количества иммунных комплексов, образующихся при взаимодействии введенного антигена с накопившимися антителами.  

Циркулирующие иммунные комплексы (ЦИК) в крови — показатель развития различных воспалительных процессов в организме и показатель активности течения аутоиммунных заболеваний. Основные показания к применению: аутоиммунные заболевания, ревматизм, коллагенозы, вирусные бактериальные и грибковые заболевания, гломерулонефрит, артриты, аллергия.

  • Выявление иммунных комплексов в сыворотке крови.
  • Контроль за эффективностью лечения.
  • Оценка тяжести заболевания.

При каких заболеваниях делается Циркулирующие иммунные комплексы (CIC C1g)?

При длительной инфекции или при аутоиммунном заболевании персистенция антигена может приводить к болезни иммунных комплексов. При недостаточности комплемента происходит образование крупных, слабо растворимых комплексов с отложением их в тканях. Положительно заряженные антигены обладают способностью связываться с тканями, особенно с почечными клубочками, и способствовать локальному накоплению комплексов в почках. Увеличению отложения иммунных комплексов в тканях способствуют факторы, повышающие проницаемость кровеносных сосудов.

Для проверки/улучшения работоспособности каких органов нужно делать Циркулирующих иммунных комплексов (CIC C1g)?

Как проходит Циркулирующие иммунные комплексы (CIC C1g)?

  • После венепункции набирают кровь в пустую пробирку или с гелем.
  • В связи с тем, что у многих пациентов имеются нарушения иммунитета, следует соблюдать чистоту и сухость кожи вместе венепункции.
  • Место венепункции придавливают ватным шариком до остановки кровотечения.
  • При образовании гематомы вместе венепункции назначают согревающие компрессы.

Как подготовиться к сдаче Циркулирующих иммунных комплексов (CIC C1g)?

  • Следует объяснить пациенту, что анализ необходим для оценки состояния его иммунной системы.
  • Следует предупредить пациента, что для определения эффективности лечения анализ, возможно, придется повторить.
  • Каких-либо ограничений в диете и режиме питания не требуется.
  • Следует предупредить пациента, что для анализа потребуется взятие пробы крови, и сообщить, кто и когда будет делать венепункцию.
  • Следует предупредить о возможности неприятных ощущений во время наложения жгута на руку и венепункции.

Различные антигены постоянно проникают в наш организм и нейтрализуются иммунными антителами. Соединение, которое образуется в результате этого взаимодействия, носит название циркулирующие иммунные комплексы. Это абсолютно нормальный процесс, постоянно протекающий в человеческом организме, при условии, что антитела справляются, а мононуклеарные фагоциты разрушают и утилизируют остатки уничтоженных чужеродных микроорганизмов. Однако если образуется избыток антигенов (вирусов, инфекций, бактерий и т.д.), с которым антитела не справляются, образуются иммунные комплексы, которые, оседая в сосудах, почках или других органах, вызывают разрушение их тканей. Такие циркулирующие иммунные комплексы являются основной причиной системных аутоиммунных заболеваний . Системная красная волчанка, эндокардит, аутоиммунный гепатит , гломерулонефрит — вот основные очень опасные заболевания, которые вызывают иммунные комплексы, в избытке концентрирующиеся в крови.

Как уже было сказано, процесс, при котором образуются циркулирующие иммунные комплексы — норма человеческого организма. Однако, опять же, до тех пор, пока организм справляется с антигенами. То есть, для того, чтобы эти иммунные комплексы не вредили организму, необходим сильный иммунитет , ответ которого на проникновение антигенов может с ними справляться до того, как они нанесут вред здоровью человека.

Циркулирующие иммунные комплексы в крови человека связаны с эритроцитами, и в этом случае они весьма редко могут повреждать сосуды или органы. Более опасными являются находящиеся в плазме крови свободные циркулирующие иммунные комплексы. Норма их концентрации составляет 30-90 МЕ/мл. Превышение верхней границы говорит о том, что, возможно, в организме развивается системное заболевание . В частности, доказана связь этого явления с развитием системной красной волчанки. Также это является указанием на развитие иммунной патологии . Циркулирующие иммунные комплексы, норма которых превышена, могут появляться также помимо крови в других биологических жидкостях. Этот процесс является указанием на развитие злокачественных новообразований или воспалительных процессов. Однако о таких тяжелых заболеваниях речь может идти лишь в тех случаях, когда количественные показатели циркулирующих иммунных комплексов превышены в 2 или более раза.

Грубо говоря, для человеческого организма образование циркулирующих иммунных комплексов — это рулетка. Сегодня антитела справились с антигеном, уничтожили его и утилизировали останки, а завтра проник такой сильный антиген, что иммунная система просто не справилась с ним. Запустился патологический процесс. Пока мы поняли, что организм болен и установили причину этого, болезнь уже глубоко пустила корни, а, как мы узнали из этой публикации, болезни, имеющие такую природу, очень опасны.

Как же избежать такого риска? Путь только один: не пускать антигены в организм. Звучит это весьма просто и логично, но, к сожалению, очень трудновыполнимо в современных условиях агрессивной среды нашего обитания. Дело в том, что немедленному уничтожению со стороны иммунных клеток подлежат лишь те антигены, о которых точно известно, что это враг. Когда же иммунитет не знаком с вновь прибывшим одноклеточным организмом, он не нападает сразу, а вступает с ним в реакцию, образуя циркулирующие иммунные комплексы. Если же антиген сразу уничтожается, ничего подобного не происходит, следовательно, нет и рисков.

Чтобы дать иммунным клеткам информацию обо всех опасных антигенах, необходимо принимать Трансфер фактор. Это единственный препарат, который содержит концентрат из цепочек, состоящих из 44 аминокислот. На этих образованиях содержится вся необходимая информация об опасных антигенах, которые нельзя пускать в организм, а следует сразу уничтожать. Эта информация называется иммунной памятью, и она универсальна для всех млекопитающих. Пептидные цепочки, носящие название трансфер факторы — это уникальные образования, которые хранят огромное количество иммунной информации, полученной за миллионы лет эволюции. Компания 4Life выделяет трансфер факторы из коровьего молозива . Молозиво для всех млекопитающих — это тот незаменимый компонент, который содержит трансфер факторы в максимальной концентрации, чтобы мать могла их передать своему ребенку.

Препарат Трансфер фактор сегодня необходим всем для восстановления функций иммунных клеток. Взрослые, дети, беременные женщины, новорожденные младенцы, пожилые люди — принимать его нужно всем и каждому. Безопасность препарата подтверждена клиническими исследованиями , рекомендательным письмом Минздрава России , 3000 исследований и научных работ, а так же положительным опытом приема тысяч людей во всем мире.

Описание

Метод определения

Твердофазный иммуноферментный анализ (ELISA), ЦИК C1q-связывающие (IgG)

Исследуемый материал Сыворотка крови

Определение циркулирующих иммунных комплексов, способных активировать комплемент по классическому пути.

Повышенное поступление чужеродных антигенов, снижение толерантности к аутоангигенам, нарушение процессов элиминации иммунных комплексов приводят к повышенному образованию иммунных комплексов. Такие комплексы могут образовываться непосредственно в тканях, когда вызывающий реакцию антиген связан с соответствующими клетками и тканями. Но если антигены растворимы и циркулируют в крови — отмечается повышение концентрации циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК), Циркулирующие комплексы, при определенных условиях (там, где кровоток замедлен или происходит фильтрация, а также при снижении их растворимости), могут откладываться на мембранах мелких сосудов и накапливаться в тканях. Накопление иммунных комплексов, их связывание с факторами комплемента и активация системы комплемента ведут к индукции локального воспаления и повреждению тканей органов. Потенциальная патогенность ЦИК может зависеть от природы антигенов и антител, входящих в их состав, размера, скорости образования и выведения, растворимости, способности связывать комплемент.

Повышение уровня ЦИК возможно при аутоиммунных патологиях (например, системная красная волчанка — СКВ, ревматоидный артрит и др.), ряде хронических инфекционных заболеваний, при которых постоянная продукция антигена инфекционным агентом сочетается с иммунным ответом на него, пролиферативных неопластических заболеваниях, аллергических состояниях. Само по себе повышение уровня ЦИК неспецифично для какого-либо отдельного заболевания и не является безусловным свидетельством иммунокомплексной патологии и повреждения тканей, но если такое повышение коррелирует с наблюдаемыми клиническими проявлениями и другими лабораторными сдвигами (например, признаками усиленной активации системы комплемента), можно подозревать клиническую роль данного фактора. При получении положительного результата рекомендуется всегда выполнить повторное исследование через несколько недель для оценки постоянства присутствия иммунных комплексов в циркуляции и, тем самым, их вероятной клинической значимости. Исследования ЦИК в динамике могут быть полезны и в мониторинге клинической активности и эффективности терапии некоторых заболеваний (в т.ч. СКВ).

Существуют разные методы определения ЦИК, основанные на их физико-химических или биологических свойствах. Результаты, получаемые разными методами, не всегда коррелируют друг с другом. Методы твердофазного ИФА, использующие свойство ЦИК связываться с C1q компонентом комплемента, в настоящее время относятся к предпочтительным и наиболее распространенным, поскольку позволяют выявлять потенциально патогенные циркулирующие иммунные комплексы и обладают большей чувствительностью, чем методы ПЭГ-преципитации. Однако, следует учитывать, что исследование ЦИК все же может быть недостаточно чувствительным и специфичным в диагностике болезней, вызываемых иммунными комплексами, и должно дополняться исследованием потенциальных патологических проявлений эффекта ЦИК на функцию органов, а также оценкой активности системы комплемента, в том числе, определением С3 и С4 компонентов комплемента (), количество которых снижается вследствие усиленного потребления при таких состояниях.

Пределы определения: 0,1 Ед/мл — 200 Ед/мл

Литература

  1. Лапин С.В. Тотолян А.А. Иммунологическая лабораторная диагностика аутоиммунных заболеваний/. Издательство «Человек», СПб, 2010.
  2. Клиническое руководство Тица по лабораторным тестам (ред. Ву А.), М. Лабора, 2013, 1280 с.
  3. Нефрология. Национальное руководство (гл. ред.Мухин Н.А.).. М., ГЭОТАР-Медиа, 2014,608 с.
  4. Podolska M.J. et al. Inflammatory etiopathogenesis of systemic lupus erythematosus: an update. Journal of Inflammation Research. 2015, Vol.:8, P. 161—171.
  5. Материалы фирмы — производителя реагентов.

Подготовка

Накануне проведения исследования необходимо исключить физические нагрузки и курение. Биоматериал следует сдавать утром с 8 до 10 утра натощак. Между последним приёмом пищи и взятием крови должно пройти не менее 8 часов. Можно пить воду.

Показания к назначению

  1. Аутоиммунные заболевания с увеличением синтеза иммуноглобулинов: СКВ, синдром Шегрена, ревматоидный артрит и другие системные заболевания.
  2. Иммунокомплексные васкулиты.
  3. Гломерулонефриты различного генеза.
  4. Инфекционные процессы.

Интерпретация результатов

Интерпретация результатов исследований содержит информацию для лечащего врача и не является диагнозом. Информацию из этого раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. Точный диагноз ставит врач, используя как результаты данного обследовани¤, так и нужную информацию из других источников: анамнеза, результатов других обследований и т.д.

Единицы измерения в Независимой лаборатории ИНВИТРО: Ед/мл

Референсные значения:

Интерпретация результатов:

Повышение.

Увеличение концентрации ЦИК возможно при различных системных нарушениях, включая аутоиммунные расстройства, вирусные и бактериальные инфекции, аллергические заболевания, онкологическую патологию. Следует отметить, что примерно 10% практически здоровых людей могут иметь умеренно повышенное содержание ЦИК. Результат лабораторного теста не может служить единственным основанием для постановки диагноза и всегда должен рассматриваться в комплексе с клиническими данными и результатами других исследований.



Источник: www.gestationpage.ru


Добавить комментарий