Цирроз функциональные пробы

Цирроз функциональные пробы

Регистрируется за счёт развития мощных венозных коллатералей с последующим поступлением в общий кровоток большого количества веществ, которые в норме должны были трансформироваться в печени. К этим соединениям принадлежат соли аммония, фенолы, аминокислоты (тирозин, фенилаланин, триптофан, метионин) и продукты их гниения, жирные кислоты с короткой цепью, содержащие 4-8 атомов углерода (масляная, валериановая, капроновая и каприловая кислоты) и меркаптаны. Накапливаясь в крови в больших концентрациях, они становятся токсичными для центральной нервной системы и угрожают возникновением печёночной энцефалопатии. К веществам этой группы относят также эндотоксины – липополисахариды грамотрицательных кишечных микробов.

При заболеваниях печени, особенно при циррозе, нарушены процессы дезаминирования аминокислот, синтеза мочевины. Портокавальный анастомоз, развивающийся вследствие портальной гипертензии, ЦП, тромбоза воротной вены, клинически проявляется в виде «головы медузы», расширением околопупочных вен, варикозным увеличением вен пищевода. Аминный азот крови не способен обезвреживаться в печени (за счёт преобразования в мочевину) и направляется в общий круг кровообращения, где высокая его концентрация вызывает токсический эффект. «Аммиачная» интоксикация — один из важнейших симптомов, стимулирующих развитие «печёночной» комы и энцефалопатии.

6.4.6. Синдром регенерации и опухолевого роста печени

Его индикатором является обнаружение в сыворотке крови больших количеств α-фетопротеина (в 8 раз и более по сравнению с нормой), что характерно для гепатоцеллюлярной карциномы и части карцином общего жёлчного протока. Незначительный рост этого гликопротеида (в 1,5-2 раза) чаще встречаются при усилении регенерации, в частности при ОВГ и активном циррозе печени. Вообще, переход ОВГ в хронический гепатит, далее в цирроз и рак можно рассматривать как единый патологический процесс.

Заключение

Таким образом, печень – главная лаборатория организма. Она является центральным местом, где осуществляется взаимосвязь метаболических путей; помимо этого, орган обладает огромными резервными возможностями. Известно, что для поддержания нормального течения биохимических процессов, находящихся в прямой зависимости от физиологии гепатоцитов, достаточно приблизительно 1/5 от её общей массы. Этот факт наилучшим образом иллюстрирует, насколько трудно бывает сделать вывод о неизменённой или нарушенной деятельности печени.

В последние годы в гепатологии широко внедрена и активно применяется посиндромная клинико-биохимическая лабораторная диагностика, где наряду с ферментным спектром изучается дисбаланс в пигментном обмене и метаболизме углеводов, липидов и белков. Её использование эффективно уже на ранних стадиях заболеваний печени, так как оценку характера поражения гепатоцитов и дифференциальную диагностику в этот период можно провести только на основании лабораторных исследований. Клиницисты одновременно с результатами биохимических тестов учитывают данные анамнеза, объективного обследования, радионуклидной диагностики, компьютерной томографии и биопсии органа.

В заключение мы представим в таблицах 6 и 7 вышеуказанные лабораторные пробы и их клиническую значимость при верификации некоторых патологических состояний печени.

Таблица 6

Клиническое значение некоторых лабораторных показателей

в диагностике основных заболеваний печени

Лабораторные показатели

Уровни в крови

Клиническая интерпретация

Билирубин общий и конъюгированный

Некрозы гепатоцитов, холестаз

АлАТ, АсАТ

Некрозы гепатоцитов

АлАТ, АсАТ

N

Отсутствие некрозов или низкая активность процесса

ЩФ, ГГТП, холестерин

Холестаз на уровне внутри- или внепечёночных жёлчных протоков

ЩФ, ГГТП, холестерин

↑ или N

Холестаз в сочетании с паренхиматозными поражениями печени

ГГТП

Токсические поражения печени, в том числе алкогольные

Альбумины, протромбиновый индекс

Гепатоцеллюлярная недостаточность

Γамма-глобулины

Иммунные (аутоиммунные) нарушения

Сывороточное железо, ферритин

Некрозы гепатоцитов (гемохроматоз, вторичное накопление Fe в печени)

Примечание: ↑ — увеличивается,

↓ — снижается,

N – норма.

Таблица 7

Направленность биохимических сдвигов при некоторых заболеваниях печени

Лаборатор-ный тест

ОВГ

ХАГ

Жировая дистро-фия

печени

Цирроз печени

Первичный билиарный цирроз

Обтурация жёлчевы-водящих путей

1

2

3

4

5

6

7

АсАТ

↑↑

↑↑

↑↑

↑↑

АлАТ

↑↑↑

↑↑

Ф-1ФА

N

N

N

N

ЩФ

N

↑↑

ГГТП

N

N

Глутамат-ДГ

↑↑

N

N

N

ЛДГ

N

N

N

СДГ

↑↑

N

N

N

N

N

5′-нуклео-тидаза

N

N

N

N

ЛАП

N

N

N

N

Альбумины

N

Глобулины

↑↑

↑↑

N

N

Аммиак (соли аммония)

N

N

N

N

ТАГ

N

N

N

N

ФЛ

N

N

N

ХС общий

N

N

ЭХС

N

N

ЛПНП

N

N

N

Факторы свёртыва-ния

N

N

N

N

Билирубин общий

1

2

3

4

5

6

7

Свободный билирубин

N

N

N

N

Связанный билирубин

Бромсуль-фалеиновая проба

++

+

++

++

++

+

Сулемовая проба

Тимоловая проба

↑↑

↑↑

↑↑

Проба Вельтмана

сдвиг впра-во

сдвиг

впра-во

сдвиг вправо

сдвиг вправо

Примечание:

↑ — увеличивается;

↑↑ — умеренно увеличивается;

↑↑↑ — значительно увеличивается;

↓ — снижается;

«+» — проба положительная;

«++» — резко положительная;

«-» — проба отрицательная;

N – норма.

В настоящее время в связи с внедрением в клиническую практику ряда современных методов исследований, включая вирусологические и генетические, заметно уменьшилось количество гепатитов и циррозов печени с неизвестной этиологией. Так, разработаны методы серологической диагностики вирусов гепатитов А, В, С, Д, Е и др., включая фазу их репликации, идентифицированы гены болезней Вильсона-Коновалова, гемохроматоза, α1-антитрипсиновой недостаточности, а также маркёры фиброзирования и онкогенеза, что существенно повысило этиологическую диагностику болезней печени (табл. 8).

Таблица 8

Нозологическая диагностика некоторых заболеваний печени

Диагноз

Методы диагностики

Скрининговые

Уточняющие

1

2

3

Хронический вирусный гепатит В, ассоциированный

с репликативной фазой НВV

(HBeAg-позитивный)

— НВsAg «+»;

-вирусная ДНК ↑↑↑;

-ДНК-полимераза ↑↑↑;

-НВсAb IgM «+»;

-АлАТ, АсАТ ↑ или N

— НВV-ДНК «+»;

— HBeAg «+» (инфицированные «ди-ким» штаммом НВV);

— НВеАg «-» (инфицированные «мутантным» штаммом НВV)

Хронический вирусный гепатит В, ассоциированный с нерепликативной фазой НВV

(HBeAg-негативный)

— НВsAg «+»;

-вирусная ДНК «-»;

-ДНК-полимераза «-»;

— HBcAb IgG «+»;

— АлАт, АсАТ – N

-НВV-ДНК «-»

Хронический вирусный гепатит Д

-НВsAg «+»;

-НDVAb IgM «+»;

-HDVAb IgG «+»;

-АлАТ ↑ ↑, АсАТ ↑ ↑

-НDV-РНК «+»

Хронический вирусный гепатит С

-НСVAbc IgM «+»;

— НСVAbc IgG «+»;

-АлАТ ↑↑, АсАТ ↑↑;

-ГГТП ↑↑;

-Ф-1-ФА ↑↑;

— γ-глобулины ↑↑;

-альбумины ↓

-НСV-РНК «+»

Токсические поражения печени

-НВsAg «-»;

-НСVAb «-»; -ГГТП ↑

-ЩФ ↑;

-АлАТ, АсАТ ↑

Аутоиммунный гепатит

-НВsAg «-»;

— НСVАb «-»;

-АлАТ ↑ ↑ ↑; -АсАТ ↑ ↑ ↑;

— альбумины ↓;

— γ –глобулины ↑ ↑ ↑;

-гипербилирубинемия за счёт свободной и связанной фракций;

-Ф-1-ФА ↑↑;

— тимоловая проба ↑;

— сулемовая проба ↓

— АНА « ±»;

— АМА «-»

1

2

3

Болезнь Вильсона-Коновалова

-НВsAg «-»;

-НСVAb «-»;

-кольца Кайзера-Флейшера «+»;

— АлАт ↑;

— общий билирубин ↑;

-щелочная фосфатаза↑

— γ-глобулины ↑;

-медь, несвязанная с церуло- плазмином ↑;

-церулоплазмин «-»

-церулоплазмин ↓;

-медь в моче ↓;

-генетические исследования «+»

Гемохроматоз

-сывороточное Fe ↑↑↑;

-АлАт ↑;

— γ-глобулины ↑;

-глюкоза крови ↑;

— тимоловая проба ↑

-ферритин ↑ ↑ ↑;

— генетические исследования «+»

Холестатические поражения печени

— ЩФ ↑ ↑;

— ГГТП ↑ ↑ ↑

— общий билирубин ↑;

-связанный билирубин ↑↑;

— холестерин ↑;

— фосфолипиды ↑;

— ТАГ ↑;

— ЛПНП ↑;

— альбумины ↓;

— глобулины ↑

— АМА «+»

Примечание: АНА – антинуклеарные антитела,

АМА – антимитохондриальные антитела,

↑ — увеличивается,

↑↑ — умеренно увеличивается,

↑↑↑ — значительно увеличивается,

↓ — снижается,

N — норма,

«+» — присутствуют,

«–» — отсутствуют.



Источник: studfile.net


Добавить комментарий