Дифференциальная диагностика гломерулонефрита и пиелонефрита таблица

Дифференциальная диагностика гломерулонефрита и пиелонефрита таблица

Содержание статьи

Содержание статьи:

Диагностика хронического гломерулонефрита

Диагностика хронического гломерулонефрита основана на выявлении ведущего синдрома — изолированного мочевого, нефротического синдромов, синдрома артериальной гипертензии. Дополнительным признаком считают проявления ХПН.

Биопсия почек при хроническом гломерулонефрите

Следующий этап — пункционная биопсия почек для определения морфологической формы хронического гломерулонефрита, что необходимо для адекватного выбора тактики лечения.

Противопоказания для проведения биопсии почки:

1. наличие единственной функционирующей почки;

3. повышение венозного давления в большом круге кровообращения — при правожелудочковой недостаточности;

4. подозрение на тромбоз почечных вен;

5. гидро- и пионефроз;

6. поликистоз почек;

7. аневризма почечной артерии;

8. нарушения сознания;

9. подозрение на злокачественное новообразование.

Дифференциальная диагностика хронического гломерулонефрита

1. Острый гломерулонефрит: важен анамнез, время от начала заболевания, удельный вес высокий на протяжении всего заболевания, а при хроническом гломерулонефрите может быть снижение удельного веса мочи. Может быть резко выражена гипертрофия левого желудочка. Гипертония. Решающее значение имеет гистологическое исследование — наличие гиперпластических процессов.

2. Злокачественная форма гипертонической болезни: сейчас встречается крайне редко. Стойкое высокое АД 260/130-140 и более. Значительные изменения на глазном дне. Затем, может присоединиться и мочевой синдром.

3. Хронический пиелонефрит: в анамнезе часто гинекологические заболевания, аборты, цистит. Есть склонность к субфебрилитету. Пиурия. Бактериоурия, раннее снижение удельного веса мочи. Наличие рентгенологических признаков пиелонефрита (чашечки рано склерозируются, меняют свою форму).

4. Поликистоз почек: проявляется в 30-40 лет. Наличие увеличенных с обеих сторон почек. Рентгенологически — наличие неровного фестончатого края почек, кисты. Гипертония, азотемия. Рано дает хроническую почечную недостаточность.

5. Амилоидоз почек: обычно картина нефротического синдрома. Возникает на фоне длительного хронического воспаления. Часто сочетается с амилоидозом печени и селезенки, может быть амилоидоз кишечника (понос, истощение, снижение массы тела). Может быть и первичный амилоидоз — в анамнезе нет нагноительных заболеваний. Может встречаться у очень старых людей; язык становиться очень большим (не помещается во рту), увеличение сердца. Диагностике помогает проба с конго-р. Биопсия слизистой ротовой полости или лучше прямой кишки с пробой на амилоид (с йодом).

6. Диабетический гломерулосклероз: возникает при нераспознанном диабете или при тяжелом его течении и плохом лечении. Происходит гиалиноз сосудов почек, гибель почечных клубочков.

Клиника: только невротический синдром, и только в поздних стадиях присоединяются гипертония и почечная недостаточность.

7. Миеломная болезнь с миеломной почкой: часто при поражении почек присоединяется нефротический синдром. Диагностике помогает картина крови и костного мозга, повышение белковых фракций крови, появление в крови парапротеинов — белка Бен-Джонса.

Использованные источники: vuzlit.ru

Дифференциальная диагностика пиелонефрита

Нефрит — особо частая болезнь, с которой сталкивается терапевт. Наиболее характерен для данной нозологической группы гломерулонефрит. Это иммуновоспалительное заболевание, при котором поражается клубочковый аппарат почек, вовлекаются канальцы и межуточная ткань. Преимущественное поражение канальцев и межуточной ткани наблюдается при интерстициальных (тубуло-интерстициальных) нефритах.

Различают острый, хронический, а также подострый гломерулонефрит. Болезнь развивается чаще всего после стрептококковых инфекций, протекающих в форме фарингита, тонзиллита, дерматита, после пневмоний, вирусных респираторных заболеваний и других инфекций.

Типичное начало нефрита: развивается через 10 — 12 дней после перенесенной инфекции, быстро появляются отеки при пиелонефрите, отмечается артериальная гипертония.

Сегодня «классический» острый нефрит у взрослых редок, чаще наблюдается его стертое течение, симптомы заболеваний почек зачастую схожи, и поэтому дифференциальная диагностика пиелонефрита особенно актуальна.

Хронический нефрит протекает часто скрыто, выявляясь в таких случаях лишь при исследовании мочи. Иногда он сопровождается отеками, повышением артериального давления.

Выявлены следующие варианты хронического нефрита: латентный, нефротический, гипертонический и смешанный (отечно-гипертонический). Целесообразно выделение и гематурического варианта.

Латентный нефрит проявляется лишь изменениями мочи, небольшой эритроцитурией и лейкоцитурией, умеренным повышением кровяного давления. Гематурический нефрит протекает с постоянной значительной гематурией (когда в моче много крови). Нефротический нефрит протекает с выраженной протеинурией (больше 3,5 г белка в сутки), снижением диуреза, упорными отеками, гипопротеинемией и гипоальбуминемией. Характерно повышение содержания холестерина в сыворотке крови. При гипертоническом нефрите ведущим является гипертонический синдром, гипертрофия левого желудочка сердца, изменения глазного дна. Сочетание нефротического синдрома с высокой артериальной гипертонией говорит о смешанном (отечно-гипертоническом) нефрите. В печати все больше сообщений о подостром (быстропрогрессирующем) нефрите. Болезнь протекает с быстрым (в течение нескольких месяцев) развитием почечной недостаточности.

Лабораторная диагностика пиелонефрита.

Нефриты с типичной клинико-лабораторной картиной могут развиваться не только как самостоятельное заболевание, но и в рамках многих общих и системных заболеваний. Это определяет и последовательность проведения дифференциального диагноза пиелонефритов. Для того чтобы установить точный диагноз нефрита, следует уяснить, имеется ли эта болезнь на самом деле. Надо исключить заболевания, требующие иной терапевтической тактики. Речь идет о пиелонефрите, опухолях почки, лекарственном интерстициальном нефрите, амилоидозе, туберкулезе, почечнокаменной болезни и др. Затем, поставив диагноз нефрита, необходимо установить: это первичный или вторичный нефрит.

Острый гломерулонефрит следует дифференцировать в первую очередь с острым пиелонефритом и острым лекарственным поражением почек – в первую очередь выяснить, какие антибиотики при пиелонефрите принимал больной. В отличие от пиелонефрита при остром нефрите редки высокая лейкоцитурия, упорные боли в пояснице, высокая лихорадка с ознобами. При остром не наблюдаются отеки и сердечная астма. Об остром лекарственном поражении почек (интерстициальном нефрите или некпиелонефрите розе канальцев) следует думать при развитии поражения почек на фоне лечения антибиотиками (какие антибиотики при пиелонефрите применялись — метициллин, ампициллин, рифампицин), сульфаниламидами или аминогликозидами, цефалоспоринами (острый некроз канальцев), наличии других признаков лекарственной аллергии (лихорадки, эозинофилии, кожных высыпаний), быстром нарастании азотемии при сохранном диурезе и резкой депрессии относительной плотности мочи.

Все клинические признаки острого нефрита могут возникать при обострении хронического нефрита. Это так называемый «остронефротический синдром», характеризующий высокую активность процесса. В этих случаях уточнению диагноза, помимо данных анамнеза, может способствовать лабораторная диагностика пиелонефрита — биопсия почки.

Хронический латентный нефрит следует дифференцировать в первую очередь с хроническим пиелонефритом, подагрической почкой и амилоидозом. При пиелонефрите наблюдается периодическая лихорадка с ознобами, ранняя анемия, высокая лейкоцитурия, бактериурия, пониженная плотность мочи, асимметрия поражения почек (по данным рентгенологического и изотопного исследований). Хотя, казалось бы, дифференциальный диагноз пиелонефрита и нефрита не так сложен, все же при первом выявлении патологии мочи участковый врач почему-то начинает обычно с диагноза пиелонефрита, даже нередко несмотря на существенную протеинурию, назначая сразу ненужные (а часто и вредные) антибактериальные препараты. Изолированный мочевой синдром может наблюдаться и при подагрической нефропатии, которая характеризуется в основном интерстициальным поражением и почечнокаменной болезнью. Типичные приступы подагрического артрита, наличие подкожных тофусов, а также повышенный уровень мочевой кислоты в крови помогают установить правильный диагноз.

Хронический гематурический нефрит следует в первую очередь дифференцировать с урологическими заболеваниями — исключить почечнокаменную болезнь, опухоль, инфаркт почки, нефроптоз. Гематурия может быть связана с нарушениями коагуляции и заболеваниями системы крови. Гематурия в сочетании с умеренной протеинурией и снижением относительной плотности мочи может быть признаком хронического интерстициального нефрита при злоупотреблении анальгетиками или наследственного нефрита.

Гематурия может быть признаком (даже первым) подострого инфекционного эндокардита.

Хронический нефротический нефрит следует в первую очередь дифференцировать с амилоидозом почек, особенно при появлении изменений в моче у больных ревматоидным артритом, болезнью Бехтерева, нагноительными, инфекционными заболеваниями, опухолями. О возможности амилоидоза почек свидетельствуют такие признаки, как стабильность нефротического синдрома, сохранение его признаков в стадии хронической почечной недостаточности, сочетание с гепато- и спленомегалией, синдромом нарушенного всасывания, гиперфибриногенемией, тромбоцитозом крови. Самым надежным методом разграничения нефрита и амилоидоза является лабораторная диагностика пиелонефрита — морфологическое исследование ткани почки; амилоид может быть обнаружен и в слизистой прямой кишки или (реже) в ткани десны.

Нередко массивная протеинурия развивается при парапротеинемиях («протеинурия переполнения»), в первую очередь при миеломной болезни. Однако гипоальбуминемия и гипопротеинемия — характерные признаки нефротического синдрома — при этом обычно отсутствуют (за исключением случаев развития амилоидоза).

Следует иметь в виду частоту нефротического синдрома при диабетической нефропатии, диагностическое значение имеет и обнаружение признаков распространенной микроангиопатии (изменение глазного дна и т. д.).

При подозрении на системный характер заболевания следует прежде всего исключить системную красную волчанку, особенно при развитии нефротического синдрома у молодых женщин.

Нефротический нефрит может встречаться также при геморрагическом васкулите, подостром инфекционном эндокардите, лекарственной и сывороточной болезни.

При хроническом гипертоническом нефрите следует прежде всего исключить заболевания, хирургическое лечение которых может привести к снижению АД — реноваскулярную гипертонию и опухоли надпочечников (альдостерому и феохромоцитому). При наличии выраженной гипертонии, особенно диастолической или злокачественной, резистентной к стандартной гипотензивной терапии, весьма вероятен реноваскулярный характер гипертонии; в области проекции почечных артерий у 50% больных в этих случаях выслушивается систолический шум, может наблюдаться асимметрия в показателях кровяного давления на конечностях. Реноваскулярная гипертония исключается с помощью рентгенологических методов исследования (экскреторная урография, аортография). Об альдостероме следует думать при наличии гипокалиемии и ее клинических признаков — мышечной слабости, утомляемости, судорог. Диагноз подтверждают выявлением низкой активности ренина плазмы и гиперсекреции альдостерона; опухоль или увеличение надпочечника могут быть обнаружены инструментальными методами. Феохромоцитому следует исключать при гипертонических кризах с резкими колебаниями АД.

Смешанный хронический нефрит (отечно-гипертонический) следует дифференцировать в первую очередь с системными заболеваниями — волчаночным нефритом, геморрагическим васкулитом.

Быстропрогрессирующий нефрит с почечной недостаточностью как самостоятельное заболевание в последние годы стал наблюдаться реже. Однако участилась эта форма при системных заболеваниях (системная красная волчанка, синдром Гудпасчера, смешанная криоглобулинемия). Вот почему важно установить сам факт быстропрогрессирующего нефрита и назначить его активную терапию.
Пиелонефрит и алкоголь.

До полного излечения и окончания приема лекарств пиелонефрит и алкоголь категорически несовместимы.

Использованные источники: medblock.ru

Дифференциальная диагностика хронического гломеруло- и пиелонефрита

Основные клинические типы ГН:

острый, хронический и быстропрогрессирующий.

В подавляющем большинстве случаев ГН развивается при участии иммунных механизмов: это образование антител, иммунных комплексов (откладывающихся в клубочках при недостаточности механизмов их удаления), и почечный клубочек отвечает на иммунное повреждение двумя видами патологических реакций: пролиферацией клеток почечного клубочка (мезангиальных, эндотелиальных, эпителиальных) и выработкой этими клетками межклеточного вещества. Оба процесса стимулируют цитокины (в первую очередь интерлейкин-1, фактор некроза опухолей, тромбоцитарный фактор роста, трансформирующй фактор роста бета), которые выделяются клетками, инфильтрирующими почечный клубочек.

Морфологические признаки ОГН складываются из пролиферации клеток клубочков, изменений базальной мембраны капилляров клубочков, некроза клеток, склероза петель клубочка, а также из изменений канальцев почек (дистрофии, атрофии), сосудов и интерстиция (склероза, клеточной инфильтрации).

Клинические признаки ОГН –

Олигоурия— в результате воспаления происходит спазм приносящей артериолы, падает гидростатическое давление в клубочке, повышается давление в капсуле Б — Ш. следовательно почечная фильтрация падает. Рефлекторный выброс АДГ ведет к усиленной реабсорбции воды.

Подъем АД: за счет увеличения ОЦК. Выброс альдостерона повышает процессы реабсорбции натрия, который удерживает воду. Происходит переполнение всех кровеносных сосудов, в том числе и сосудов мозга.
Спазм приносящей артериолы приводит к ишемии почки. Происходит выброс ренина – активация ангиотензина I — ангиотензина II, мощного вазопрессора и повышений АД.

Отеки : снижение клубочковой фильтрации, усиление реабсорбции
воды и натрия, повышение проницаемости сосудистой стенки,
повышение альдостерона и АДГ, гипоальбуминемия. (при остром
гломерулонефрите они менее выражены).

Цилиндрурия : вторично нарушается канальцевый аппарат.

Гиперстенурия : т.к. олигоурия, протеинурия.
Осложнения :

• Судорожный синдром (эклампсия): выраженные отеки, в том числе отек
мозга, ведущий к сдавлению вещества мозга.

• Острая сердечная недостаточность (левожелудочковая)

• Острая почечная недостаточность.

Острый ГН

инфекционно-иммунныйразвивается через 6-12 дней после перенесенной инфекции (чаще — бета-гемолитический стрептококк группы А).

— неинфекционно-иммунный — после введения вакцин, сывороток, вследствие индивидуальной непереносимости и гиперчувствительности к определенным веществам, к пыльце растений, яду насекомых, вследствие алкогольной интоксикации.

В зависимости от места образования иммунных комплексов различают ГН с циркулирующими иммунными комплексами (иммунные комплексы возникают в сосудистом русле, а в почках локализуются вторично) и ГН с местным образованием иммунных комплексов (непосредственно в гломеруле).

Антигены в иммунных комплексах могут быть экзогенными (антигены стрептококков, стафилококков и др. бактерий; вирусные антигены; чужеродный белок при сывороточной болезни) или эндогенными (внеклубочковые — антигены ядер клеток при СКВ, криоглобулины, компоненты опухолей; клубочковые – мезангиальные, эндотелиальные, антигены базальной мембраны капилляров клубочков).

Иммунное повреждение сопровождается воспалительной реакцией, которая в итоге заканчивается репарацией, приводящей к различным исходам – от полного восстановления структуры клубочков до глобального гломерулосклероза – основы прогрессирующей почечной недостаточности.

Кроме иммунных механизмов, в развитии ОГН определенную роль играют гемодинамические нарушения. У больных ОГН первичным фактором циркуляторных нарушений является гиперволемия на фоне резко повышенной водно-натриевая резорбции канальцев, играющая ведущую роль в патогенезе гипертонии при ОГН, в отличие от концепции ангиоспасма с ишемией почек и активации РААС, характерных для ХГН.

Различают

— Малоиммунный гломерулонефрит (отложение иммунных комплексы в почках играют незначительную роль — основным фактором патогенеза поражения почек при этих заболеваниях является появление антинейтрофильных цитоплазматических антител, вызывающих выход протеолитических ферментов, повреждающих почки. при узелковом полиартериите, некротизирующем гранулематозе Вегенера, идиопатическом гломерулонефрите с полулуниями).

Антительный гломерулонефрит (характеризуется появлением антител к базальной мембране капилляров клубочков и может развиваться как изолированное поражение или как системное заболевание с вовлечением в процесс почек и легких (синдром Гудпасчера)

Гломерулонефрит, обусловленный антигенной мимикрией (при молекулярной мимикрии имеется определенное сходство антигена и почечных структур, в результате чего возникает перекрестная реакция антител с компонентами почечной ткани).

Использованные источники: megalektsii.ru

Дифференциальная диагностика хронического гломерулонефрита и пиелонефрита.

· Для хронического пиелонефрита, в отличие от гломерулонефри­та, характерны:

· повышение температуры при обострениях,

· дизурия, лейкоцитурия, бактериурия,

· изменения полостной системы и асим­метрия поражения почек, выявляемая при инструментальных исследо­ваниях.

· в большей степени, чем пиело­нефрит, характеризуется экстраренальными симптомами (отеками, гипертензией, нефротическим синдромом),

· дизурические явления встречаются редко.

· Для мочевого синдрома, в отличие от пиелонеф­рита, характерны выраженная (иногда массивная) протеинурия, эритроцитурия, цилиндрурия, отсутствуют пиурия и бактериурия.

· Инструментальные исследования выявляют симметричное поражение почечной паренхимы и интактность чашечно-лоханочной системы.

Б-32

1. Острые аллергические состояния (анафилактический шок, отек Квинке, крапивница, сенная лихорадка). Этиология, патогенез, классификация, клинические варианты течения, диагностика, неотложная помощь.

АШ развивается после воздействия аллергена (чаще — инъекции лекарственного препарата, сыворотки, реже — укуса насекомого, морского животного и т. д.), как аллергическая реакция немедленного типа.

1. При возникновении анафилактического шока неотложная помощь должна быть оказана немедленно.

2. После неотложных мероприятий больной подлежит эвакуации с корабля под наблюдение терапевта. Эвакуация лежа в сопровождении врача или фельдшера. При вынужденном оставлении больного на корабле — симптоматическое лечение.

3. Основанием для постановки диагноза анафилактического шока являются: установление четкой связи ухудшения состояния с поступлением в организм антигена или аллергена; наличие аллергии в анамнезе; тяжесть состояния больного, обусловленная нарушением со стороны органов дыхания и кровообращения.

В клинической картине различают несколько вариантов анафилактического шока: коллаптоидный, бронхоспастический, отечно-уртикарный, с психомоторным возбуждением и судорогами. По степени тяжести анафилактический шок бывает легкий, средней тяжести, тяжелый и крайне тяжелый (смертельный).

Внезапно возникают ощущение стеснения в груди, удушье, беспокойство, резкий жар во всем теле, тяжесть в голове, головная боль, сыпь, кожный зуд, отек Квинке. В тяжелых случаях гиперемия кожных покровов сменяется бледностью, акроцианоз, зрачки расширены, падает давление, пульс не прощупывается, возникают клонические судороги. При молниеносной форме через 2 — 5 минут терминальное состояние.

Типичными изменениями в крови считаются нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, эозинопения, в моче — белок, свежие и измененные эритроциты. На ЭКГ могут регистрироваться различные изменения вплоть до инфарктоподобных кривых.

Лечение на ПМП корабля:

Уложить больного и зафиксировать язык для предупреждения асфиксии. К месту введения аллергена приложить холод. Немедленно ввести адреналин 1 мл 0,1% раствора подкожно (по 0,5 мл в два разных участка); в случае приема “виновного” препарата внутрь — сделать промывание желудка, при инъекции медикамента или укусе — наложить жгут проксимальнее места поражения и произвести обкалывание поврежденного участка 0,5 — 1 мл 0,1% раствором адреналина. Дополнительно ввести внутримышечно (внутривенно) гидрокортизона 100-150 мг или преднизолона 60-120 мг с 2 мл димедрола или дипразина. Если состояние больного не улучшится через 10-15 минут, то повторно подкожно вводится 0,5 мл 0,1% раствора адреналина с 1 мл 5% раствора эфедрина и 2 — 3 мл кордиамина внутримышечно, производится дача кислорода; при бронхоспазме — внутривенно 10 мл 2,4% раствора эуфиллина на 10 мл 0,9% раствора хлорида натрия; при возбуждении и судорогах — нейролептики (тазепам), наркотики (промедол, морфин) или аминазин.

Эвакуация в госпиталь санитарным транспортом, лежа на носилках, с приподнятой верхней половиной туловища (при низком АД — в горизонтальном положении), в сопровождении врача или фельдшера.

Помощь в госпитале (КГСМП).

Проведение мероприятий предыдущего этапа. При их неэффективности — введение обезболивающих, сердечных средств; внутривенно капельно 2 мл 0,2% раствора норадреналина на 200 мл 0,9% натрия хлорида, 400 мл реополиглюкина, 150-300 мг преднизолона, гепарин до 300 тыс. ЕД/сут, глюкозо-солевые растворы под контролем АД, ЭКГ, КОС, диуреза. По показаниям — интубация трахеи или трахеостомия, ИВЛ, симптоматическая терапия.

Крапивница — это реакция волдырного типа (экссудативная, бесполостная), которая может возникать остро или замедленно. Развитие крапивницы на аллергической основе чаще наблюдается при лекарственной, пищевой, инсектицидной, пыльцовой аллергии, при гельминтной инвазии (аскаридозе,

трихоцефалезе, энтеробиозе, трихинеллезе, токсокарозе, стронгилоидозе).

Ложноаллергическая крапивница чаще развивается на холинергической (вегетативной) основе или при увеличении криоглобулинов — на холодовой основе.

Крапивница делится в зависимости от течения и проявлений на: 1) острую; 2) ограниченную острую, или гигантскую (отек Квинке); 3) хроническую рецидивирующую; 4) солнечную (ультрафиолетовую); 5) холодрвую (криоглобулиновую); 6) контактную (фитодерматит, гусеничный дерматит); 7)

пигментную; 8) детскую.

Патогенез. Крапивница реагинового типа развивается на аллергической или на аутоиммунной основе.

Развитие крапивницы на ложноаллергической основе чаще связано с вегетативной дистонией холинергического типа, на фоне которой наряду с ацетилхолином наблюдается повышенная либерация гистамина, провоцируемая рядом неспецифических раздражителей.

Клиническая картина. Крапивница проявляется зудом и жжением кожи на фоне появления волдырей. Сыпь может быть размером с копеечную монету или в виде сливающихся отдельных обширных очагов неправильной формы. Если крапивница длится более 3 мес, она называется хронической. При гигантской крапивнице (отеке Квинке) подвергаются отеку глубоколежащие отделы кожи и подкожной клетчатки.

Ангионевротический отек Квинке, возникая на слизистых оболочках, может вызвать нарушение функции различных органов и систем. При отеке гортани возможно затруднение дыхания вплоть до асфиксии. При локализации на слизистых оболочках других органов — дизурические явления, симптомы острого гастроэнтерита, непроходимости кишечника. Отек Квинке держится от нескольких часов до

нескольких суток и исчезает бесследно. При пищевой аллергии, при глистной инвазии он может принять рецидивирующее течение. При контактной крапивнице, возникающей от соприкосновения с амброзией, примулой, ядовитым плющом (фитодерматит), железистым содержимым гусениц, косметическими средствами,

другими гаптенами в условиях производства, высыпания могут проявляться остро, быстро или много часов спустя, при расчесывании их отмечается распространение за пределы контакта названных веществ с кожей.

При детской крапивнице отмечается появление мелких волдырей на фоне экссудативного диатеза, повышенной чувствительности к ряду пищевых продуктов.

Лечение. 1. Отстранение от контакта с аллергеном. 2. Антигистаминные препараты. 3. Гипоаллергенная диета и дезинтоксикационная терапия. 4. Для улучшения микроциркуляции и снижения проницаемости сосудистой стенки назначаются аскорбиновая кислота и глюконат кальция. 5. В случаях отека гортани, абдоминального синдрома подкожно вводятся 0,5 мл 0,1 % раствора адреналина и 1 мл 5 % раствора

эфедрина, преднизолон — 30-90 мг или гидрокортизон — 125 мг внутривенно капельно или внутримышечно. При отеках Квинке с локализацией в области гортани дополнительно рекомендуется дегидратационная терапия: 2 мл лазикса с 20 мл 20 % раствора глюкозы внутривенно. При нарастании асфиксии и отсутствии эффекта от проводимой терапии показана трахеостомия.

При хронической крапивнице следует тщательно обследовать больного для выявления сопутствующих заболеваний и их коррекции. Может быть рекомендована гипосенсибилизирующая терапия в виде внутривенного введения 100 мг 5 % раствора аминокапроновой кислоты в изотоническом растворе хлорида натрия № 5 1 раз в сутки, или 30 % раствора тиосульфата натрия, или гистаглобина по схеме.

Из противозудных средств можно рекомендовать местно в аэрозолях аллергодил, или гистимет, или смазывание 0,5-1 % раствором ментола, 1 % раствором лимонной кислоты. Противозудное действие оказывают кортикостероидные мази или кремы (элоком), радоновые ванны или гипнотерапия.

Использованные источники: megaobuchalka.ru

Отличия пиелонефрита от гломерулонефрита в таблице

Самыми распространенными почечными патологиями являются мочекаменная болезнь, нефропатии, пиелонефрит, гломерулонефрит. Последние два заболевания имеют созвучные названия, что приводит к путанице между двумя терминами, особенно у людей с отсутствием медицинских познаний. Общее у этих болезней одно – это воспалительные заболевания и патологический очаг находится в почках. Дальше идут различия, начинающиеся с природы воспаления и его локализации в органах выделения, до основных проявлений и прогноза на выздоровление. Прочитав статью, узнаете, как проявляются эти патологии и чем отличаются.

Гломерулонефрит – краткое описание заболевания

При гломерулонефритах воспаление происходит в мозговом (медуллярном) слое почек, где расположены главные функциональные почечные образования – гломерулы, они же клубочки, в которых происходят основные процессы фильтрации сыворотки крови с образованием мочи. Вовлечение в воспалительный процесс функциональной почечной ткани (паренхимы) ведет к главной опасности, которую таят в себе гломерулонефриты – развитие недостаточности органов выделения.

Кроме характерной локализации патологического процесса, при этом заболевании специфичен характер воспаления, который не является следствием жизнедеятельности микроорганизмов, травм и других повреждений. При гломерулонефритах причиной воспаления являются аутоиммунные факторы – проще говоря, почечную ткань поражают атипичные иммунные комплексы, попадающие в мозговой слой почек из крови. В норме иммунные образования призваны бороться с инородными веществами и микроорганизмами (вирусами, бактериями), но при некоторых обстоятельствах антитела (иммуноглобулины) начинают повреждать ткани собственного организма.

Аутоимунный механизм поражения тканей с последующим развитием асептического воспаления присущ не только гломерулонефритам. Похожий патогенез у большинства системных заболеваний соединительной ткани (СКВ, ревматизм, ревматоидный артрит, склеродермия и т.д.). Воспалительные процессы, вызванные аутоиммунной атакой, имеют много общих черт, таких как:

  • вялое, длительное течение;
  • не распространение на соседние органы и ткани;
  • преобладание пролиферации (роста) воспаленных тканей;
  • в исходе воспаления утрата тканями функциональных возможностей.

Присущи все эти признаки для воспаления почечной паренхимы при гломерулонефритах. Заболевание крайне редко начинается остро и не имеет выраженную симптоматику. В большинстве случаев ощутимые симптомы появляются намного позже начала заболевания и могут долго не причинять больному особого дискомфорта, в чем и заключается опасность патологии.

Обращение к врачу, диагностика болезни и начало его лечения часто происходят, когда воспаление уже стало причиной необратимых органических поражений, снижающих функциональные возможности органа.

При гломеролонефритах не бывает сильной болезненности, проблем с мочеиспусканием. Обычно симптомы выявляются только путем лабораторных исследований мочи, в ходе которых в урине обнаруживают такие признаки заболевания;

  • эритроциты (гематурия);
  • белок (протеинурия);
  • лейкоциты (лейкоцитурия).

Наличие в моче эритроцитов и лейкоцитов может встречаться и при других почечных патологиях, в том числе пиелонефритах

Наличие в моче эритроцитов и лейкоцитов может встречаться и при других почечных патологиях, в том числе пиелонефритах. Но наличие в моче белка, тем более в больших количествах, говорит о нарушениях процессов фильтрации, что бывает только при серьезных нарушениях почечной функции, которые сопровождают воспаление паренхимы почки.

Подтверждают диагноз гломерулонерита при инструментальных исследованиях. Характерными признаками заболевания, что обнаруживаются при прохождении УЗИ или томографических исследований, являются уменьшение и уплотнение органов, образование в их теле кист и очаговых нетипичных включений. Четкая грань между корковым и мозговым веществом, характеризующая нормальную почку, размыта. Характерно, что поражения симметричны и в одинаковой степени затрагивают обе почки. Лоханка и чашечки при этом выглядят абсолютно нормально, то есть почечные полости в процесс не вовлечены.

Лечатся гломерулонефриты с помощью мощных противовоспалительных (кортикостероидные гормоны) и цитостатических (противоопухолевых) препаратов. И те и другие обладают иммуносупрессорным действием (подавляют иммунные реакции), цитостатический эффект тормозит пролиферацию почечных клеток, вовлеченных в воспаление.

Важно! Гломерулонефрит относят к тяжелым заболеваниям, прогноз при некоторых его формах весьма неблагоприятен – в исходе заболевания тотальная двусторонняя почечная недостаточность с необходимостью пересадки донорской почки.

Пиелонефрит – чем характеризуется патология

Это заболевание также характеризуется возникновением воспалительного процесса в почках. Однако очаг воспаления не затрагивает функциональную ткань органа, локализуясь в почечных полостях, куда оттекает по дистальным (наружным) канальцам вторичная (готовая к выведению) моча. Воспаляется преимущественно слизистая лоханки, частично чашечки и проксимальные отрезки мочеточников.

Природа воспаления при пиелонефритах чаще бактериального происхождения, реже патология провоцируется патогенными видами простейших или вирусами. Микроорганизмы вызывают острое воспаление с ярко выраженной симптоматикой и стремительным течением. Но бывают пиелонефриты с асептическим типом воспалительного процесса. Так случается при механическом повреждении слизистой лоханки, например при мочекаменной болезни. В этой ситуации развивается хронический процесс, который может в любой момент обостриться на фоне попадания в почечные полости патогенных микроорганизмов. Часто хронические воспаления лоханок являются следствием недостаточного лечения остро возникшего пиелонефрита.

При развитии острого воспалительного процесса налицо выраженная симптоматика, причиняющая больному дискомфорт буквально с первых часов начала заболевания. Признаками острого пиелонефрита являются такие симптомы:

  • сильная боль или средней интенсивности в области пораженного органа (поясница, реже – низ живота), возможна почечная колика;
  • умеренная лихорадака (до 38 градусов);
  • болезненность различной интенсивности при мочеиспускании;
  • частые (императивные) позывы к мочеиспусканию (симптом особенно ярко выражен, если в воспалительный процесс вовлекаются мочеточники и мочевой пузырь);
  • моча может стать мутной с возможными кровянистыми включениями.

При анализах мочи, проведенных в лаборатории, обнаруживаются лейкоциты. Эритроциты бывают, если пиелонефрит отягощен мочекаменной болезнью. Реакция среды смещается в сторону щелочи.

Инструментальные исследования (УЗИ, урография) показывают утолщение и разрыхление слизистой лоханки, иногда смежных анатомических образований (чашечки, мочеточники). Часто обнаруживаются конкременты (камни) в почечных полостях, которые часто и являются причиной возникшего воспаления. Хотя бывает наоборот – воспаленная слизистая лоханки становится (при благоприятных для камнеобразования условиях) причиной формирования крупных конкрементов.

Нарушение мочеобразования (почечная дисфункция) пиелонефритам не характерно, поэтому биохимический анализ крови будет в норме. Общий анализ физиологической жидкости покажет признаки острого воспаления (лейкоцитоз, повышенная СОЭ).

Лечатся остро возникшие пиелонефриты антибактериальными препаратами (антибиотики, уросептики, сульфаниламиды), симптомы снимаются ненаркотическими анальгетиками в комплексе со спазмолитическими средствами. Не отягощенные мочекаменной болезнью и общей иммунной недостаточностью воспаления лоханки успешно излечиваются при своевременном обращении за медицинской помощью. Прогноз лечения благоприятный, в большинстве случаев приводит к полному выздоровлению.

Гломерулонефрит и пиелонефрит – итоговая таблица отличий

Выяснили, что эти два заболевания имеют мало общего. Кроме того, что это воспалительные патологии и их очаги расположены в почках, других сходств между болезнями нет. Легче будет различать пиелонефрит и гломерулонефрит с помощью следующей таблицы, где отражены ключевые отличия этих заболеваний.

Использованные источники: lecheniepochki.ru

презентация Инфекция мочевыводящих путей

Классификация пиелонефрита. Симптомы степени активности острой фазы этого заболевания. Дифференциальный диагноз гломерулонефрита и пиелонефрита. Диагностические и клинические критерии, курс и схема медикаментозного лечения. Профилактическая терапия.

Нажав на кнопку «Скачать архив», вы скачаете нужный вам файл совершенно бесплатно.
Перед скачиванием данного файла вспомните о тех хороших рефератах, контрольных, курсовых, дипломных работах, статьях и других документах, которые лежат невостребованными в вашем компьютере. Это ваш труд, он должен участвовать в развитии общества и приносить пользу людям. Найдите эти работы и отправьте в базу знаний.
Мы и все студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будем вам очень благодарны.

Чтобы скачать архив с документом, в поле, расположенное ниже, впишите пятизначное число и нажмите кнопку «Скачать архив»

Подобные документы

Этиология, патогенез и классификация острого и хронического гломерулонефрита и пиелонефрита у детей. Клиническая картина заболеваний почек, возможные осложнения. Критерии определения активности и стадий пиелонефрита. Методы диагностики и способы лечения.

презентация [474,8 K], добавлен 31.03.2016

Патогенез воспалительных заболеваний мочевыводящих путей. Пиелонефрит. Цели фармакотерапии пиелонефрита. Цели фармакотерапии цистита. Фармакотерапия пиелонефрита и цистита. Гломерулониефрит. Фармакотерапия острого и хронического гломерулонефрита.

контрольная работа [33,9 K], добавлен 08.04.2008

Изучение причин и особенностей развития пиелонефрита, инфекционно-воспалительного заболевания слизистой оболочки мочевыводящих путей и ткани почек. Пути распространения инфекции. Исследование основных форм пиелонефрита. Диагностика и методы лечения.

презентация [47,5 K], добавлен 30.08.2013

Неспецифическое бактериальное воспаление чашечно-лоханочной системы почек. Этиология хронического пиелонефрита. Факторы риска, патогенез, классификация форм и клиническая картина заболевания. Диагностика, лечение и профилактика хронического пиелонефрита.

презентация [4,4 M], добавлен 08.05.2015

Определение понятия пиелонефрита. Рассмотрение причин возникновения и развития данного инфекционного заболевания у детей раннего возраста. Виды пиелонефрита, его симптомы и профилактика, основные способы лечения воспалительного заболевания почек.

презентация [1,2 M], добавлен 20.10.2014

Строение мочевыделительной системы человека. Симптомы, течение, диагностирование и лечение амилоидоза и поликистоза почек, гломерулонефрита, пиелонефрита, острой почечной недостаточности, почечнокаменной болезни. Исследования для подтверждения диагноза.

реферат [33,7 K], добавлен 12.02.2013

Определение, этиология и патогенез пиелонефрита. Описание основных путей проникновения инфекции у детей первого года жизни. Рассмотрение особенностей морфологии пораженной пиелонефритом почки. Виды и фазы данного заболевания, основные способы лечения.

презентация [1,2 M], добавлен 28.10.2015

Заболевание почек и мочевыводящих путей. Нарушение почечной деятельности вследствие заболевания. Этиология и патогенез хронического гломерулонефрита, ее клинические проявления. Диагностические возможности фельдшера. Вторичная профилактика заболевания.

курсовая работа [42,1 K], добавлен 26.05.2015

Общая характеристика и основные клинические признаки острой респираторной вирусной инфекции, ее первые симптомы, этапы и особенности протекания. Принципы постановки дифференцированного и конечного диагноза, порядок составления схемы лечения заболевания.

история болезни [24,8 K], добавлен 21.12.2011

Описание прогрессирующего воспаления ткани и канальцев почек, вызывающего деструктивные изменения в чашечно-лоханочной системе. Исследование основных причин возникновения пиелонефрита. Дифференциальная диагностика и лечение хронического пиелонефрита.

презентация [226,5 K], добавлен 03.11.2013

Использованные источники: knowledge.allbest.ru



Источник: chocobryansk.ru


Добавить комментарий