Гепатит и туберкулез одно и тоже

Гепатит и туберкулез одно и тоже

Catad_tema Анестезиология-реаниматология — статьи

Catad_tema Хирургические болезни — статьи

В настоящее время очень важно в полном объеме информировать врачей-фтизиатров о сочетанном поражении больных туберкулезом вирусным гепатитом В (ГВ). Слишком часто им приходится сталкиваться с разнообразными формами этого вирусного заболевания и слишком тяжелыми могут быть последствия данного сочетания. Следует подчеркнуть, что эти последствия имеют отношение не только к пациентам, но и к медицинским работникам. Малоизвестными остаются данные о различном характере течения туберкулеза в зависимости от формы вирусного поражения, о соответствии различных сывороточных маркеров вируса этим формам. Вследствие этого нет четкой клинико-эпидемиологической тактики фтизиатра при обнаружении у больных тех или иных маркеров вируса ГВ (HBV).

Актуальность проблемы в целом связана с неуклонным повышением во всем мире изолированной и сочетанной заболеваемости туберкулезом и вирусным ГВ. Эти инфекционные заболевания приобрели в последнее время всепланетарное значение. Еще в 1993 г., в связи с развивающейся пандемией туберкулеза, Всемирной Организацией Здравоохранения туберкулез объявлен проблемой «всемирной опасности». ГВ признан аналогом туберкулеза по глобальности распространения, а также обилию трудно решаемых проблем. По решению ВОЗ прошедший 1997 год был объявлен годом борьбы с инфекционными заболеваниями, среди которых особо выделялись туберкулез и ГВ.

Уникальной эпидемиологической особенностью ГВ является, с одной стороны, наличие разнообразных источников заражения, с другой — множественных естественных и искусственных путей передачи возбудителя, которые определяют распространенность вирусной инфекции. По мнению специалистов, наиболее частым вариантом заболевания является острая бессимптомная ГВ-инфекция, или «вирусоносительство». Число носителей вируса (поверхностного антигена HBV — HBsAg) в 100-200 раз превосходит число больных с диагностированной манифестной формой инфекции, а всего в мире насчитывается более 350 млн. носителей HBV. Термин «носители» в отношении HBV понимается весьма условно. Доказано, что носительство вируса ГВ есть в подавляющем большинстве случаев персистенция возбудителя, соответствующая бессимптомной или манифестной форме того или иного варианта хронического гепатита В (ХГВ).

Специфические маркеры HBV в сыворотке крови больных туберкулезом определяются в среднем в 10-25 раз чаще, чем у населения в целом. Отмечается повсеместный рост сочетанного течения туберкулезной и ГВ-инфекции как в туберкулезных стационарах, так и вне их. Не является секретом и то, что именно в стационарах существует наибольшая эффективность реализации множественных путей передачи вируса: парентерального (гемоконтактного) и контактно-бытового (гемоперкутанного) при наличии многочисленных источников инфекции (зараженные пациенты и медицинские работники).

Кстати, значительный уровень зараженности медицинских работников ГВ-инфекцией подтверждают, например, следующие данные. В Москве среди этой категории лиц маркеры HBV определяются методом иммуноферментного анализа (ИФА) в сыворотке крови у 62,7% обследованных. Распределяются они так: врачи — 63,0%, средний медицинский состав — 75%, младший медицинский состав — 32% и вспомогательный состав — 26%. Высокий риск заражения HBV медицинских работников подчеркивает их большую потенциальную роль в качестве источника инфекции.

Реализации путей передачи ГВ-инфекции в медицинских учреждениях способствуют продолжительная и интенсивная вирусемия у источников инфекции, чаще не имеющих внешних признаков заболевания, а также длительность нахождения больных в стационаре. С другой стороны, применение в стационарах лекарственных иммуносупрессоров может индуцировать латентный ГВ, а пациенты с иммунодефицитным состоянием склонны к длительному носительству HBV.

Сотрудниками кафедры фтизиатрии Военно-медицинской академии в течение нескольких лет проводятся исследования по проблемам сочетанного поражения туберкулезом и гепатитами с гемоконтактным механизмом передачи возбудителя. Исследования показали, что при первичной серодиагностике методом ИФА пораженность вирусами больных по всем маркерам с учетом микстовых случаев составляет: гепатит В — 49,7%, гепатит С — 7,4% и гепатит D — 1,3%. Маркеры только HBV определяются у 43,0% больных. При этом пораженность вирусом ГВ по изолированному определению HBsAg составляет 12,1%, что в 5,0-6,7 раза выше, чем среди населения в целом. Длительный срок лечения больных туберкулезом в стационаре с множественными парентеральными вмешательствами, все более частая передача HBV при реализации естественных механизмов заражения (гемоперкутанные контакты) приводит к тому, что до 18% ранее не пораженных вирусом больных заражаются в лечебном учреждении. Это происходит, как правило, на 3-6 месяцах стационарного лечения без типичных клинических признаков заболевания ГВ.

Среди больных туберкулезом с серологическими маркерами вирусов гемоконтактных гепатитов доминируют лица с признаками вируса ГВ (96,1 %). Среди этих больных состояние после перенесенного ГВ определяется в 82,8%, а текущая ГВ-инфекция — 17,2% случаев. Установлено, что в эпидемиологическом и клиническом плане важно выделение именно этих двух групп среди всех пораженных HBV. В первой группе выявляются только маркеры инфицирования вирусом (антитела к антигенам поверхностному — anti-HBs, пресердцевинному — anti-HBe и сердцевинному класса иммуноглобулинов G — anti-HBc-JgG), что свидетельствует о наличии HBV-постинфекции, то есть состояния после перенесенного ГВ. Эти лица не являются источниками ГВ-инфекции и не требуют специальной изоляции, а при сочетании туберкулеза с HBV-постинфекцией эффективность клинического излечения специфического заболевания не ухудшается. Во второй группе дополнительно определяются маркеры активной репликации вируса (антигены поверхностный — HBsAg, пресердцевинный — HBeAg и антитела к сердцевинному антигену класса иммуноглобулинов М — anti-HBc-JgM). Эти лица страдают острым ГВ (ОГВ) или ХГВ, то есть являются источниками ГВ-инфекции и нуждаются в срочной изоляции. Сочетание туберкулеза с любой формой текущей ГВ-инфекции ведет к ухудшению эффективности лечения больных туберкулезом.

Общей особенностью противотуберкулезной терапии лиц данных групп является в 4 раза более частое развитие и значительно более тяжелое течение медикаментозных гепатотоксических реакций (ГТР) с закономерно более существенным повреждением органов гепатобилиарной системы, чем у не инфицированных HBV. Это обусловлено суммационным эффектом неблагоприятного влияния ГВ-инфекции или HBV-постинфекции и противотуберкулезных препаратов. Кроме этого, для больных туберкулезом с признаками активной репликации вируса ГВ характерен более тяжелый специфический процесс (выраженный экссудативно-некротический характер воспаления) и замедленный регресс специфических изменений в легких, что определяет неблагоприятный прогноз и требует внесения существенных корректив в противотуберкулезную терапию.

Взаимное влияние туберкулеза и ГВ чрезвычайно разнообразно и, видимо, зависит от особенностей иммунного ответа, состояния неспецифической защиты при более или менее одновременном течении заболеваний в своих разнообразных формах и фазах. В определенной степени судить о форме (острой, хронической) и фазе вирусного процесса позволяет анализ различных сочетаний специфических маркеров HBV (табл.).

Таблица. Интерпретация клинических ситуаций при наличии в сыворотке крови специфических маркеров вируса ГВ

ХПГ-В — хронический персистирующий ГВ
ХАГ-В — хронический активный ГВ

Однако перед фтизиатром в связи с проблемами ГВ при госпитализации больного в туберкулезный стационар первоначально стоит, прежде всего, только один, но очень важный вопрос: болен ли пациент ГВ — и тогда необходим его срочный перевод в отделение микст-инфекции — или текущей ГВ-инфекции нет, и он может находиться в обычной туберкулезной больнице?

Для решения этого и других вопросов предлагается следующая последовательность действий (алгоритм) фтизиатра. При госпитализации всех больных обязательно проведение серологической диагностики маркеров вируса ГВ методом ИФА в максимально возможном объеме. Минимальным объемом серодиагностики является поиск HBsAg (желательно с диагностикой anti-HBc-JgM) и anti-HBc-JgG.

По результатам определения маркеров HBV (см. табл.) обследованные разделяются на три группы:

1. С маркерами (одним или несколькими) активной репликации вируса (HBsAg, HBeAg, anti-HBc-JgM) — источники инфекции (ОГВ или ХГВ). Необходимо обследование инфекционистом, перевод в отделение микстинфекции инфекционного стационара, где должны решаться вопросы этиотропной терапии гепатита. До перевода — изоляция в палатах для больных с текущей ГВ-инфекцией.

2. С маркерами (одним или несколькими) инфицирования вирусом (anti-HBs, anti-HBc-JgG, anti-НВе) — перенесшие ГВ (HBV-постинфекция). Госпитализация возможна в палаты для больных без текущей ГВ-инфекции, допускается совместное размещение с вакцинированными против ГВ. Эту категорию лиц в первую очередь следует считать группой повышенного риска возникновения и тяжелого течения медикаментозных ГТР. Показано проведение превентивной гепатопротективной терапии (в том числе — фитотерапии по оригинальной методике кафедры фтизиатрии Военно-медицинской академии и группы фитотерапии Института мозга человека РАН) в течение всего курса стационарного лечения, а также усиленного антиоксидантного лечения. При планировании этиотропной терапии следует, по возможности, воздерживаться от применения наиболее гепатотоксичных препаратов и их комбинаций.

3. Отсутствие маркеров — не инфицированные вирусом. Госпитализация в палаты для больных туберкулезом без текущей ГВ-инфекции. Показана немедленная вакцинопрофилактика гепатита по оригинальной методике кафедры фтизиатрии Военно-медицинской академии для предупреждения внутрибольничного заражения вирусом гепатита В. Терапия туберкулеза по обычным схемам. При развитии медикаментозных ГТР через 3-6 месяцев после госпитализации необходима повторная серодиагностика ГВ для исключения внутрибольничного заражения вирусом.

Отдельно следует подчеркнуть назревшую необходимость и возможность проведения вакцинации против ГВ больным туберкулезом, а также всем лицам медицинского и вспомогательного персонала туберкулезных стационаров неинфицированным вирусом. Вакцинацию целесообразно проводить современными рекомбинантными дрожжевыми вакцинами. Однако современное состояние этой проблемы, а также вопросы гепатопротективной терапии (фитотерапии) больных с сочетанным поражением возбудителями туберкулеза и ГВ требуют специального освещения.

Свернуть

Среди имеющихся на сегодняшний день заболеваний есть такие, которые представляют большую опасность для здоровья человека. Даже после излечения остается высокий риск рецидива или накладывается отпечаток на работу всего организма. Если две таких патологии развиваются одновременно, то нагрузка и вред увеличиваются вдвое. Опасно сочетание туберкулез и гепатит. Довольно часто эти два заболевания развиваются друг за другом, что осложняет терапию, усиливает выраженность симптоматики.

Причины появления туберкулеза при гепатитах B, C, D

Пациенты с туберкулезом довольно часто обращаются к врачу по поводу появившихся новых симптомов, сигнализирующих о наличии проблем в работе печени. Туберкулезная интоксикация, продолжающаяся длительное время угнетает работу печени. К тому же сложная терапия не может пройти бесследно для этого органа, который несет на себе детоксикационную функцию.

Чаще всего у больных туберкулезом диагностируются гепатиты B, D, и C. Во времена использования не одноразовых шприцов в медицине в туберкулезных диспансерах часто наблюдались вспышки гепатитов, что сразу заносит туберкулезных больных в группу риска.

Среди причин развития туберкулеза при гепатитах можно назвать следующие:

  • Многие пациенты являются носителями вирусов гепатита, но при этом не имеют симптомов заболевания.
  • Продолжительная терапия в стационарах.
  • Подавление иммунной системы на фоне самой патологии и сложного лечения.

Развитие вирусного гепатита существенно снижает успешность противотуберкулезной терапии, так как печень не в состоянии выполнять свои функции.

Почему при гепатите может появиться туберкулез?

Печень в организме человека выполняет главную роль по очищению крови от токсических веществ. При развитии гепатита орган просто не в состоянии справиться со своей задачей. Поступающие отравляющие вещества, токсины и возбудители заболеваний могут свободно наносить вред организму.

К тому же происходит ослабление иммунной системы, что и позволяет микобактериям, возбудителям туберкулеза, прекрасно процветать в организме.

Группы и факторы риска

Гепатиты B, C и D – это гемоконтактные формы, которые чаще всего и встречаются среди больных туберкулезом. К группе риска можно отнести следующие категории населения:

  • Пациенты, которым требуется переливание крови.
  • Больные после гемодиализа или нуждающиеся в пересадке органов.
  • Медицинские работники, контактирующие с больными пациентами.
  • Наркоманы.
  • Лица, находящиеся в местах лишения свободы.
  • Любители разукрасить свое тело татуировками.
  • Лица нетрадиционной сексуальной ориентации.

Гепатиты и туберкулез чаще всего диагностируются среди социально незащищенных слоев населения, не соблюдающих гигиенические нормы.

К факторам риска можно отнести:

  • Использование в медицинских учреждениях не одноразовых инструментов.
  • Пренебрежение мерами безопасности: работа с пациентами без халатов, медицинских перчаток, защитных очков во время операций.
  • Несвоевременная утилизация окровавленных салфеток, ветоши в процедурных и операционных.

Надо учитывать, что, если гепатит передается через кровь, то палочка Коха может перемещаться и воздушно-капельным путем.

Симптомы и признаки

Туберкулез и гепатит C или любой другой – это всегда тесная взаимосвязь терапии одной патологии и второй, которые накладывают отпечаток друг на друга. При одновременном развитии данных заболеваний симптоматика усиливается. У пациентов могут наблюдаться следующие проявления:

  1. Тошнота и рвота.
  2. Потеря аппетита.
  3. Привкус горечи в ротовой полости.
  4. Кожные покровы приобретают желтоватый оттенок.
  5. Туберкулез сильнее проявляет свои симптомы:
  • Поднимается температура тела.
  • Наблюдаются нарушения в дыхании.
  • Появляются боли в грудной клетке.

На фоне развития двух патологий наблюдается общая интоксикация организма:

  • Сильные головные боли.
  • Общая слабость.
  • Повышенная утомляемость.
  • Сонливость.
  • Дрожание конечностей.

Особенности каждого заболевания необходимо учитывать при назначении соответствующей терапии.

Методы диагностики

Без правильно поставленного диагноза невозможно подобрать эффективное лечение. Для подтверждения гепатита необходимо:

  • Сделать УЗИ печени, которое позволит обнаружить в органе опухоли, травмированные участки и абсцессы.
  • С помощью ультразвукового обследования оценить состояние желчного пузыря и других внутренних органов.

Выявить туберкулез можно при помощи рентгенографии легких. Также может использоваться проба Манту или Диаскинтест, которая позволяет распознать палочку Коха в организме практически сразу после ее проникновения.

Для подтверждения диагноза проводится бактериологический анализ мокроты, выделяющийся у пациента при кашле.

Лечение туберкулеза

При выявлении патологии в зависимости от разновидности гепатита подбирается соответствующая терапия. Врач обязательно должен также учитывать наличие у больного сопутствующих заболеваний в других системах органов.

При гепатите С

Еще не до конца изучено сочетание терапии гепатита C и туберкулеза. По многочисленным данным исследований многих врачей можно отметить, что чаще всего практикуется такая схема терапии:

  1. Терапия проводится с назначением следующих препаратов: «Изониазид», «Рифампин», «Этамбутол». Для снижения токсичности препаратов рекомендуемая дозировка вводится один раз в сутки.
  2. Периодически проводятся функциональные тесты для диагностики работы печени.
  3. Для подавления вирусной активности может быть назначен «Интерферон» в течение полугода в дозировке 3000000 МЕ три раза в неделю.

Было отмечено, если терапия туберкулеза при гепатите C обычными препаратами проводится краткосрочными режимами, то можно существенно снизить токсическое воздействие на печень.

При гепатите B

При развитии гепатита B у пациентов, как правило, увеличивается продолжительность желтушного периода, а также повышается риск перехода патологии в хроническую форму.

Подмечено, что гепатит вирусной природы не влияет на эффективность лечения туберкулеза, но препараты для терапии оказывают токсическое воздействие на печень, чтобы это предотвратить назначают:

  • Внутривенное введение «Глюкозы».
  • Солевые растворы также вводят внутривенно.
  • Капельница с «Физраствором».
  • В виде инъекций витамины B1, B6, особенно, если проводится химиотерапия.
  • Препараты с большим количеством витамина С.

Чтобы снизить токсическое влияние препаратов от туберкулеза на печень обязательно прописывают детоксикационную терапию, для этого используют «Атоксил», «Альбумин».

Иммунная система пациента сильно ослаблена, как во время гепатита, так и при туберкулезе. Для повышения эффективности лечения назначают иммуностимуляторы: «Вилозен», «Тималин».

Во время лечения питание должно быть основано на употреблении блюд на пару, каш, супов и большого количества жидкости.

Врач напомнит пациенту, что категорически запрещено употребление алкоголя и придется исключить острые, копченые, жареные блюда, пищу быстрого приготовления.

При гепатите D

Терапия туберкулеза при данной форме гепатита практически не отличается от предыдущих. Можно только отметить, что полностью избавиться от гепатита во время противотуберкулезной терапии практически невозможно, учитывая токсическое влияние лекарственных средств на печень.

Так как затрагиваются при гепатите D и желчные протоки, то пациентам назначают препараты для выведения желчи. Важная составляющая лечения – правильное питание. Во время туберкулезной терапии организм теряет большое количество белка, а при гепатите его потребление должно быть ограничено, поэтому восполнение рекомендуется через молочные продукты, рыбу.

Прогноз по выздоровлению

При сочетании этих двух патологий довольно сложно прогнозировать исход терапии. Препараты для излечения туберкулеза не будут подвергаться метаболизму из-за нарушений в функционировании печени.

Если сочетается туберкулез с невирусными заболеваниями печени, то велика тенденция к прогрессированию. При диагностике гепатита B осложняется желтушный период, который при других формах практически отсутствует. Клиническая картина ярко выражена, а эффективность терапии довольно низкая.

При развитии цирроза печени на фоне туберкулеза прогноз для пациента неблагоприятный.

Каждая из патологий представляет серьезную опасность для организма. Гепатит приводит к поражению важного органа, а туберкулез нарушает работу всех внутренних систем. Гарантировать успешность терапии при сочетании патологий не может ни один врач. Все зависит от многих внешних и внутренних факторов.

При туберкулезе существует высокий риск развития вирусных гепатитов В, D и С. Этот процесс проявляется в высокой частоте обнаружения маркеров вирусного инфицирования каждым типом недуга. Данный показатель варьируется 10% до 36,5%, что существенно выше, чем у здоровых пациентов.Гепатит В, С, и D на фоне туберкулеза развивается по причине:

  • Значительного количества бессимптомных носителей инфекции
  • Продолжительным пребыванием в стационарных условиях, характеризующихся повышенной парентеральной нагруженностью
  • Прогрессирования иммунодепрессивного состояния, что обусловлено течением туберкулеза или же проводимой лечебной терапией.

Сочетание туберкулеза и гепатита сперва не удается обнаружить, так как болезнь протекает в безжелтушной и субклинической форме по сравнению с больными, у которых гепатит не осложнен иными недугами.

Характерным признаком развития гепатита В-типа у пациентов с симптомами туберкулеза является длительный желтушный период и продолжительное выявление HBsAg. У таких больных чаще происходит переход болезни в хроническую форму, определяется носительство вируса.

Подробная информация о туберкулёзе находится

Патогенез

Возбудитель гепатита В устойчив к пониженным температурам, а также различным дезинфицирующим растворам

Заболевание передается перкутанным, перинатальным, а также половым путем. Восприимчивость к данному вирусу у людей довольно высока. Он проникает в организм через кожный покров, а также слизистые оболочки, после чего происходит его внедрение в гепатоциты. Патологические изменения при В-форме протекают внутри желчных ходов. При активном процессе есть высокий риск развития цирроза печени.

Носителями гепатита С являются пациенты, страдающие заболеваниями печени острой или же хронической формы, при анализе крови которых определяется наличие анти-HCV. Гепатит С передается обычно гемоконтактным путем. Заражение происходит при переливании крови или же использования зараженных медицинских инструментов. Не исключено перинатальное, бытовое, а также половое инфицирование.

Стоит отметить, что HCV может присутствовать внутри клеток и тканей на протяжении нескольких лет, не вызывая при этом соответствующего иммунного ответа. При длительном воспалении болезнь резко прогрессирует, развивается цирроз, формируются гепатокарциномы. Клинико-лабораторные методики диагностики выделяют острую, а также хроническую форму течения С-формы недуга.

Стоит отметить, что хронический гепатит, а также цирроз печени могут проявляться практически одинаково. Обнаружить заболевание удается при биопсии печени с дальнейшим проведением гистологического исследования биоптатов.

Стоит также учитывать внепеченочные признаки, которые свидетельствуют о гепатите С:

  • Анемия апластического типа
  • Периартрит узелковый
  • Тромбоцитопения
  • Ухудшение работы щитовидной железы
  • Дерматомиозит
  • Макроглобулинемия
  • Кардиомиопатия.

Довольно часто гепатит D развивается на фоне В-типа. Заболевание характеризуется тяжестью течения, обычно имеет неблагоприятный прогноз для пациента.

Носителями D-формы являются пациенты, страдающие острой или же хронической формой HDV.

При парентеральном вмешательстве кровь может быть источником заражения практически в любой фазе развития HDV. При выздоровлении наблюдается постепенное выделение вируса из клеток печени, исчезают анти-HDV IgM, происходит снижение анти-HDV IgG.

Диагностика

Если гепатит протекает на фоне туберкулеза органов дыхания, существует высокая вероятность того, что болезнь будет выявлена несвоевременно. Обычно диагностируется случайно – в результате проведения лабораторных анализов. Прогрессирование недуга и его перерастание в хроническую форму оказывает негативное влияние на протекание такого заболевания как туберкулез, усложняя его лечение.

Трудности проявляются в невозможности проведения непрерывной противотуберкулезной терапии. Лечение основного заболевания может быть не столь эффективным, как ожидалось.

Лечение

Патогенетическое лечение гепатита в острой или хронической форме на фоне течения туберкулеза требует выполнения ряда правил охранительного режима, соблюдение особого рациона, применение различных препаратов при функциональных патологических нарушениях работы печени.

Вирусная репликация может быть подавлена гамма-интерфероном. Его применение показано курсом до полугода в дозировке 3 000 000 ME трижды на протяжении недели (предусмотрено подкожное и внутримышечное введение).

Такое лечение не может проводиться при явно выраженном циррозе печени, а также тяжелых сопутствующих недугов, психических нарушениях, лейкопении, чрезмерном употреблении спиртных напитков, тромбоцитопении.

Если же проведенное ранее лечение не дало ожидаемый эффект, рекомендуется провести повторный курс терапии. Комбинированное лечение с применением гамма-интерферона и рибавирина может быть более эффективным. Гамма-интерферон назначается в той же дозировке, а рибавирин рекомендуется использовать в суточной дозе 1000-1200 мг. Лечение хронического заболевания на фоне туберкулеза должно быть обязательно согласовано с инфекционистом.

Комплексное лечение позволит снизить риск летального исхода.

Профилактика

Вирусный гепатит на фоне течения туберкулеза довольно трудно вылечить, но его можно предупредить. Меры профилактики в туберкулезных отделениях мед. учреждений подразумевают осуществление стерилизации мед. инструментов, использование одноразовых шприцев, повышенный контроль за процессом переливания крови, а также иных ее компонентов.

Профилактика недуга осуществляется также путем вакцинации. Пассивная иммунизация проходит с применением донорского гипериммунного иммуноглобулина. Такое профилактическое лечение будет эффективно только в том случае, если оно начнется не позже 2 суток с момента инфицирования.

Соблюдение правил профилактики позволит уберечь себя и родных от таких трудноизлечимых заболеваний как гепатит и туберкулез.

К.Г. Тярасова

доцент кафедры туберкулеза СПбГМА им. Павлова

руководитель отдела специальных проектов АНО МНПФ

Печень называют центральным органом химического гомеостаза. Ей присущи многочисленные функции в обмене белков, липидов, углеводов, пигментов, ферментов, гормонов, витаминов. Печень участвует в обезвреживании ряда эндогенных токсических продуктов клеточного метаболизма и эндотоксинов.

Первостепенна роль печени в инактивации различных лекарственных препаратов. В современных литературных источниках отмечено увеличение числа лекарственных поражений печени, которое связано с доступностью медикаментов вследствие расширения без рецептурного отпуска.

При туберкулезе нарушения функционирования печени развиваются в результате разных причин. Имеют значение предшествующие или сопутствующие заболевания (вирусный, хронический гепатит, носительство HBS-антигена, алкогольное поражение, наркомании, сахарный диабет и др.).

Туберкулезная интоксикация, особенно длительная, угнетает ферментативную активность печени и гликогенообразование, что может привести к жировой дистрофии и амилоидозу (Эргешов А., 1989г., Dossing M. et al, 1996). Связанная с интоксикацией гипоксия, нарушения в антиоксидантной системе непосредственно изменяют работу гепатоцита. В ряде случаев причиной функционального дефицита становится туберкулез печени.

Актуальность лекарственных поражений печени во фтизиатрии обусловлена необходимостью полихимиотерапии туберкулезной болезни, что создает высокую медикаментозную нагрузку на больного, и более всего ее испытывает печень, осуществляя метаболизм туберкулостатиков и патогенетических средств.

Противотуберкулезные препараты изониазид, рифампицин, пиразинамид, этионамид, протионамид, обладают значительной гепатотоксичностью, этамбутол, микобутин и другие – меньшей (Скакун Н. П., 1991 и др.). Лекарственные гепатиты у больных туберкулезом относят к категории преимущественно токсических побочных реакций химиотерапии.

Частота развития лекарственных поражений печени при туберкулезе по результатам исследований составляет 15-20 % (Ерохин В.В. с соавт., 1994, Межебовский В.Р. 1990).

По экспериментальным данным Т.И. Виноградовой (1994г) максимальные изменения повреждающего действия туберкулостатиков (изониазид + рифампицин) обнаруживали после 12 недель лечения: повышался уровень МДА (малонового диальдегида) гомогената печени, резко нарушалась поглотительновыделительная функция печени, снижался объем печеночного кровотока.

Отмечалась дистрофия гепатоцитов, вплоть до некроза. Нарушения микроциркуляции способствовали уменьшению доставки кислорода и нарастанию гипоксии.

Клинико-морфологические критерии лекарственного гепатита изучены В.В. Ерохиным с соавт. (1991г) по прижизненным исследованиям биоптатов печени. При всех формах лекарственного поражения печени определяли двуядерные печеночные клетки и клетки с крупными гиперхромными ядрами.

При наиболее тяжелых формах процесса выявлены изменения со стороны микроциркуляторного русла в виде набухания и отека эндотелиальных клеток синусоидов с элементами деструкции внутриклеточных структур. Характерными признаками лекарственного гепатита были увеличение размеров митохондрий и появление митохондрий с вакуолизированным матриксом.

Наблюдали гиперплазию незернистой цитоплазматической сети печеночных клеток, которая в длительных случаях приводила к парциальному некрозу гепатоцитов. Одним из признаков лекарственной этиологии гепатита считали обнаружение звездчатых ретикулоцитов с множественными гетерогенными включениями в дальнейшем подвергающихся миелинизации.

В клинике лекарственных гепатитов устанавливают болевой, диспептический и синдром увеличения печени. Проявления гепатита сопровождают: 1цитолитический синдром, при котором повышается уровень аланини аспартатаминотрансфераз и лактатдегидрогеназы; 2холестатический синдром с повышением концентрации билирубина, холестерина, бета-липопротеина, активации щелочной фосфатазы.

В.Ю. Мишин и соавт. (2000г.) разделяют токсические реакции на:

  1. Устранимые: тошнота, боли в животе, головная боль, которые существенно не изменяют состояние больных туберкулезом. В этих случаях рациональная патогенетическая терапия позволяет не отменять стандартный режим химиотерапии.
  2. Неустранимые: желтуха, рвота, острая печеночная недостаточность, нарушения сознания, при которых требуется отмена «препарата-виновника».

Если учесть, что в результате гепатотоксических осложнений тубекулостатиков эффективность химиотерапии снижается, становится очевидной важность изучения применения препаратов, улучшающих состояние печени у больных туберкулезом легких. Определяют направления профилактики и лечения лекарственных поражений печени.

Профилактика лекарственного гепатита необходима с первого дня назначения противотуберкулезного лечения. Выполнение дезинтоксикационных мероприятий и применение витаминов позволяют в значительной мере уменьшить интоксикацию и соответственно облегчают эфферентную функцию печени. Для дезинтоксикационных целей используют внутривенное введение солевых растворов, гемодеза, реополиглюкина, глюкозы. На этапе профилактики целесообразно назначение витаминов В1, В6, С.

У туберкулезных больных с сопутствующими поражениями печени следует увеличивать дозу вводимых водорастворимых витаминов а также назначать витамины А, Е. Витамин Е предупреждает нарушения желчеобразования противотуберкулезными препаратами, особенно интенсивности секреции желчных кислот и экскреции холестерина (Старостенко Е.В.,1991, Скакун Н.П.и с соавт.,1991).

Включение в терапию тыквеола, изготовленного из масляного экстракта семян тыквы оказывает стабилизирующее действие на функцию печени. А.Е. Александрова (1994г) и другие авторы рекомендуют применение антиоксидантов и антигипоксантов (тиосульфат натрия, олифен).

Отмечены антиоксидантные эффекты у фитолона. Показаны желчегонные препараты (холензим, аллохол), особенно при длительном приеме рифампицина. В летнеосенний сезон больному желательно употреблять плоды и ягоды, содержащие набор витаминов и комплекс макрои микроэлементов: вишню, землянику, чернику, морковь, свежие огурцы.

Лечение лекарственных гепатитов представляет собой сочетание рациональной диеты, медикаментозной и фитотерапии. В диете больного должно быть не менее 40-100 г белка в сутки. Введение в пищу растительных масел обеспечивает желчегонный эффект, активирует гликолиз, улучшает обмен холестерина, способствует поступлению в организм ненасыщенных жирных кислот, жирорастворимых витаминов.

Целесообразно сливочное масло, тощие сорта мяса, рыба, молочные продукты. Если отмечается тяжелое течение печеночной недостаточности, жиры, копчености, маринады из рациона исключают полностью.

Благоприятное влияние на печень оказывает употребление плодов бахчевых культур: арбузов, дыни, тыквы, кабачка, имеющих повышенное количество витаминов и минералов, необходимых для нормализации работы печени.

В комплексе медикаментозного лечения помимо детоксикации и витаминотерапии большое значение придается гепатопротекторам. Важность роли перекисного окисления липидов клеточных мембран в патогенезе лекарственного гепатита определяет использование препаратов группы эссенциальных фосфолипидов. Биологическое значение эссенциальных фосфолипидов позволяет подробнее остановиться на этом.

В биохимическом аспекте липидами называют компоненты фракции входящего в молекулу соединения, фосфолипиды разделяют на фосфоглицериды, сфингофосфатиды, фосфоинозиты. Химическая структура фосфолипидов включает спирт глицерин в фосфоглицеридах, шестиатомный циклический спирт инозит в инозитфосфатидах и ненасыщенный аминоспирт сфингозин в сфингофосфатидах.

Ряд жирных кислот в фосфолипидах представлен насыщенными (предельными) жирными кислотами: пальмитиновой, стеариновой и др., ненасыщенными (непредельными): олеиновой, линолевой, линоленовой, арахидоновой.

Ненасыщенные (эссенциальные) жирные кислоты поступают в организм только с пищей, не синтезируются в организме человека и животных, объединяются в состав витамина F. Входят в состав биомембран, способствуют сбережению витамина A.

В то же время витамин E защищает эссенциальные жирные кислоты от окисления. Фосфолипиды, содержащие эссенциальные жирные кислоты обзначают эссециальными фосфолипидами.

Линолевая и линоленовая кислоты в большом количестве содержатся в льняном и подсолнечном маслах, олиеновая – в оливковом масле. Растительные масла, богатые ненасыщенными жирными кислотами являются жидкими.

Арахидоновая кислота после освобождения из фосфоглицеридов биомембран дает начало простагландинам и лейкотриенам. Наибольшее количество простогландинов содержат органы и ткани, относящиеся к репродуктивной системе.

Первичные простагландины синтезируются во всех клетках (за исключением эритроцитов), действуют на гладкую мускулатуру желудочно-кишечного тракта, репродуктивных и респираторных тканей, а также сосудов, регулируют активность других гормонов, нервное возбуждение, воспаление, скорость почечного кровотока.

Основные биологические эффекты лейкотриенов связаны с воспалительными, аллергическими и иммунными реакциями, анафилаксией, они регулируют тонус сосудов, способствуют сокращению гладкой мускулатуры дыхательных путей. Гидролиз фосфатидов, поступающих с пищей, осуществляется в кишечнике под влиянием фосфолипаз.

Биосинтез эссенциальных фосфолипидов происходит главным образом в эндоплазматический сети клеток. Важнейшая роль в биосинтезе насыщенных жирных кислот принадлежит печени. Биологическое значение фосфоглицеридов многообразно. Фосфатидилхолины (лецитины) и фосфатидилэтаноламины – главные компоненты мембран клеток.

Фосфатидилинозитолы образуются у животных, в организме животных они представлены в значительном количестве в мозге, печени, легких. Кардиолипины – важнейшие представители группы фосфатидилглицеринов, входят в состав мембран митохондрий.

Фосфолипиды регулируют проницаемисть оболочки клетки для ионов, поддерживают процессы окисления и фосфорилирования в клетке и, непосредственно, в митохондриях. Сфингомиэлины обнаружены в составе липидов крови, ткани мозга, почек, печени, селезенки.

Общая роль липидов в метаболизме определяется прежде всего тем, что они – энергетический материал и составляющее клеточных мембран. Очень важно, что вместе с жирами, поступающими в пищеварительный тракт, вводятся жирорастворимые витамины A, D, E. Содержание липидов, участвующих в образовании мембран и структурных компонентов клетки относительно стабильно. Их называют протоплазматическими.

Резервные липиды – это относительно мобильные липиды жировых депо. Их содержание в зависимости от характера питания изменяется.

Резервные липиды имеют функции:

  1. механическую – фиксируют анатомическое положение внутренних органов;
  2. энергетическую;
  3. терморегуляционную, корторая заключается в ограничении теплопотерь и нагревания за счет подкожно-жировых клеток.

В настоящее время в России представлено два препарата группы эссенциальных фосфолипидов: Эссенциале Н и Эссливер Форте. Эссенциале Н содержит только субстанцию эссенциальных фосфолипидов (EPL), полученных из экстракта бобов сои высокой степени очистки, стимулирующих регенерацию клеток печени, стабилизирующих физико-химические свойства желчи. Эссливер Форте, кроме эссенциальных фосфолипидов, содержит лечебные дозы витаминов В1, В2, В6, В12, Е, никотинамида, что обеспечивает препарату более широкий спектр терапевтических свойств.

Таким образом, действие EPL направлено на восстановление гомеостаза печени, повышение устойчивости органа к действию патогенных факторов, нормализацию функциональной активности печени, стимуляцию репаративно-регенерационных процессов в печени.

Мембраностабилизирующее и гепатопротективное действие Эссливер Форте достигается путем непосредственного встраивания молекул в фосфолипидную структуру поврежденных печеночных клеток, замещения дефектов и восстановления барьерной функции липидного биослоя мембран.

Ненасыщенные жирные кислоты фосфолипидов спосбствуют повышению активности и текучести мембран, нормализуют их проницаемость.

Выраженные гепатопротекторные и мембраностабилизирующие свойства имеет растение расторопша пятнистая и препараты, изготовленные на ее основе: силибор, карсил, легалон.

Растения –гепатопротекторы рекомендуется принимать в виде отваров и настоев: шиповник (плоды), расторопша (плоды), береза (лист), лопух (корень), яснотка белая (цветки). Улучшают реологию желчи кукурузные рыльца, цикорий (корень), бессмертник (цветки).

Способствуют желчевыделению корень аира, корень одуванчика, трава зверобоя и др. Растения желательно применять как для профилактики, так и для лечения лекарственных гепатитов с синдромом цитолиза и холестаза.

В лечении поражений печени у больных туберкулезом используют рибоксин и пирацетам. Установлены антигипоксическая и антифиброзирующая активность у рибоксина, которая обусловлена улучшением капиллярного кровотока в легких и печени (Александрова А.Е, 1989 г.).

По данным А.В. Литвинова (1984 г.) антигипоксическое влияние пирацетама в несколько раз снижает гепатотоксичность изониазида и рифампицина. Пирацетам в эксперименте (Соколова Г.Б., 1989 г.) полностью предупреждает развитие жировой дистрофии печени в условиях противотуберкулезной терапии.

Березовый сок, листья боярышника, цветки календулы, трава сушеницы проявляют прекрасные антигипоксические свойства, которые нужно использовать в комплексе терапии лекарственных гепатитов при туберкулезе.

Заболевания социального характера — заболевания, обусловленные преимущественно социально-экономическими условиями, приносящие ущерб обществу и требующие социальной защиты человека.

Социальные болезни — болезни человека, возникновение и распространение которых в определяющей степени зависят от влияния неблагоприятных условий социально-экономического строя.
Процесс распространения инфекционных болезней в человеческом коллективе — сложное явление, на которое, помимо чисто биологические моментов (свойств возбудителя и состояния организма «человека), оказывают огромное влияние и социальные факторы: материальное состояние народа, плотность населения, культурные навыки, характер питания и водоснабжения, профессия и т.д. Процесс распространения инфекционных болезней состоит из трех взаимодействующих звеньев: 1) источника инфекции, выделяющего микроба-возбудителя или вируса; 2) механизма передачи возбудителей инфекционных болезней; 3) восприимчивости населения. Без этих звеньев или факторов не могут возникать новые случаи заражения инфекционными болезнями.

В качестве основных социальных причин распространения инфекционных заболеваний можно выделить следующие:
— Низкий уровень жизни;
— Безработица;
— Низкий уровень заработной платы
— Моральный упадок общества, отсутствие ценностей;
— Пропаганда нездорового образа жизни, преступности в СМИ;
— Плохая экологическая ситуация;

Перечень социально-значимых заболеваний:
1. туберкулез.
2. инфекции, передающиеся преимущественно половым путем.
3. гепатит В.
4. гепатит С.
5. болезнь, вызванная вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ).
6. злокачественные новообразования.
7. сахарный диабет.
8. психические расстройства и расстройства поведения.
9. болезни, характеризующиеся повышенным кровяным давлением.

2. Перечень заболеваний, представляющих опасность для окружающих:
1. болезнь, вызванная вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ).
2. вирусные лихорадки, передаваемые членистоногими, и вирусные геморрагические лихорадки.
3. гельминтозы.
4. гепатит В.
5. гепатит С.
6. дифтерия.
7. инфекции, передающиеся половым путем.
8. лепра.
9. малярия.
10. педикулез, акариаз и другие.
11. сап и мелиоидоз.
12. сибирская язва.
13. туберкулез.
14. холера.
15. чума.
Остановлюсь на нескольких заболеваниях социального характера, наиболее известных и стоящих остро в наше время.

Первым хотелось бы выделить рак.
Эта болезнь имеет социальный характер, поскольку является следствием НТП. Промышленность получила особое развитие во второй половине 20 века. Помимо положительных итогов этого развития человечество получило и множество проблем.
Название «рак» ввел в обиход Гиппократ, описавший в своих трудах «разросшееся в разные стороны образование, похожее на омара или рака».
Долго причины возникновения опухолей оставались неизвестными. Лишь относительно недавно ученым удалось частично раскрыть эту тайну. Установлено, что к развитию опухоли приводят определенные факторы.
— курение — причина 30% патологии
— особенности питания (высококалорийная диета, ожирение, канцерогены в продуктах, малое количество клетчатки в пище)– 35% патологии
— инфекционные агенты (вирусы, хронические очаги инфекции) – 10%,
— профессиональные канцерогены (производственные факторы) – 4-5%,
— ионизирующее и ультрафиолетовое излучение – 6-8 %,
— алкоголизм – 2-3%,
— загрязненный воздух – 1-2%,
— репродуктивные (половые) факторы – 4-5%,
— низкая физическая активность – 4-5% всех злокачественных новообразований.
Опухоли делят на доброкачественные и злокачественные. Злокачественные образования постепенно прорастают в окружающие ткани и портят их, словно ржавчина, разъедающая металл. Но главная опасность состоит в том, что они способны образовывать метастазы. Опухолевые клетки, развиваясь, отрываются от общей массы и разносятся по всему организму. Оседая в разных органах, они продолжают губительное деление. Такая особенность злокачественных опухолей была известна давно. Она не только разрушает все, что встречается на ее пути, но и отравляет организм своими токсинами. Организму и с одной опухолью совсем нелегко справиться, а с метастазами тем более.
Доброкачественные опухоли растут медленнее, не разрушают здоровые ткани и не образуют метастазов. Но и они способны стать причиной большой беды, если появятся в жизненно важном органе, например, в головном мозге. К тому же клеточная структура «хороших» опухолей может со временем перерождаться, приобретая черты злокачественных.

Способы борьбы.
Лекарство от рака до сих пор не найдено, хотя, конечно, способы лечения опухолей существуют. Увы, на поздних стадиях болезни, когда метастазы уже расползлись по телу, все средства неэффективны. Вот почему доктора призывают нас к онкологической осторожности – внимательному отношению к самочувствию. Если появилась вялость, пропал аппетит, стали худеть, нужно обязательно проконсультироваться у врача.
Пока самый распространенный метод борьбы с раком – удаление опухоли. Впрочем, на поздних стадиях болезни операция не спасает. Воздействовать на опухоли можно также ионизирующим излучением и лекарственными препаратами. Несомненно, последующие годы приблизят человека к тому, чтобы избавиться от этой страшной болезни.

Второе заболевание, о котором я расскажу, это туберкулез.
Около 5 тысяч лет бродит туберкулез по планете. Сведения о нем идут еще из Древнего Египта. Но лишь в 1882 году немецкий исследователь Роберт Кох обнаружил возбудителя болезни. Этот микроорганизм стали называть палочкой Коха. К человеку он попадает из внешней среды вместе с вдыхаемым воздухом. Он очень вынослив: легко переносит холод, не погибает при высушивании. Особенно хорошо туберкулезные палочки сохраняются в сырых и пыльных помещениях. Не случайно заболевание чаще всего возникает у тех, кто подолгу живет в плохих бытовых условиях. Раньше его даже именовали «болезнью живущих в подвалах», «болезнью заключенных».

Причины.
— В эпидемических очагах туберкулеза может иметь место контактно-бытовой путь заражения через предметы личной гигиены.
— Немаловажное значение имеет алиментарный путь заражения туберкулезом через продукты, инфицированные больными животными. Такими продуктами питания могут быть молоко, сметана, сыр, творог.
Иногда встречаются искусственные пути распространения МБТ в результате нарушений правил асептики, антисептики и при нарушении техники БЦЖ (вакцинации).
— Инфицирование МБТ далеко не всегда вызывает развитие туберкулезного процесса. Этому способствует плохое качество жизни, изнурительный труд, различные стрессы. К факторам, способствующим развитию туберкулеза, относятся сахарный диабет, заболевания пищеварительной системы, психические болезни, сопровождающиеся депрессивным состоянием.
— Основным источником экзогенного инфицирования являются больные активным туберкулезом с наличием воспалительных и деструктивных изменений, выделяющие микобактерии туберкулеза. Первичная симптоматика туберкулеза – это сухое покашливание, повышенная температура по вечерам, непонятная слабость. Человек даже не ведает, что болен, и не обращается к врачу. При этом он уже заражает окружающих. Таково коварное свойство туберкулеза.
Обманчиво и течение болезни. Например, недуг, казалось бы, уже побежден, но он может вспыхнуть с новой силой. Часто окончательно уничтожить возбудителя туберкулеза не удается; инфекция будто дремлет в теле, годами не давая о себе знать. Но стоит иммунитету слегка ослабнуть, палочки Коха активизируются и начинают разрушительную работу.

Решение данной проблемы кроется в большей степени в профилактике туберкулеза.
1) Прививки и медицинское обследование:
— БСЖ в роддоме;
— Реакция манту;
— В старшем возрасте – ежегодная флюорография.
2) Очень важна своевременная диагностика болезни. Легочные формы выявляют при помощи флюорографии – разновидности рентгенологического исследования.
3) Соблюдение санитарно-гигиенических мероприятий
4) Отсутствие контактов с зараженными людьми.
5) В качестве мероприятий по нераспространению болезни ранее выделяли отдельные комнаты зараженным; сейчас же под одной крышей живут сразу несколько инфицированных, что лишь усугубляет ситуацию.
Приблизительно с середины XX века туберкулез начал постепенно сдавать свои позиции. Благодаря массовой вакцинации и своевременной диагностике заболеваемость удалось снизить. Но, увы, в последние годы в России и некоторых других странах болезнь опять поднимает голову. Можно даже говорить об эпидемии. Во многом люди сами в этом виноваты. Легкомысленное отношение к вакцинации и флюорографии очень облегчило жизнь палочке Коха.
Третье заболевание, на котором я заострю внимание – это СПИД. На мой взгляд, самая серьезная медико-социальная проблема современности.
Одни называют СПИД божьей карой, другие – ураганом смерти или чумой XX века. Почему несет он неописуемый ужас? Есть ли защита и спасение от него? Даже специалисты не всегда могут ответить на эти вопросы. И неудивительно. Ведь СПИД – самая загадочная болезнь столетия, одна из самых молодых.
Изначально СПИД считали болезнью гомосексуалистов, так как в 1981 году в США были выявлены первые случаи заражения именно у таких людей. Но потом было доказано, что это не имеет значения: недуг может поразить любого человека. Появилось название – синдром приобретенного иммунодефицита.
В 1983 году во Франции профессором Люком Монтанье и его коллегами был открыт вирус, вызывающий СПИД, названный вирусом иммунодефицита человека – ВИЧ.
Причины заболевания СПИДом можно разделить на две группы:
1) медицинские (как вирус попадает в организм):
а) Заражение половым путем
б) Переливание инфицированной крови
в) Передача вируса от беременной женщины своему ребенку.
2) социальные (проблемы общества, приводящие к распространению СПИДа):
а) Безработица и маргинализация населения
б) Низкий уровень жизни
в) Беспорядочные половые контакты
г) Наркомания
д) «Нехватка острых ощущений богеме»

Большинство ученых убеждены в том, что вирус родился в результате серьезных мутаций. Произошло это в Центральной Африке. Оттуда инфекция распространилась по всему миру. По количеству инфицированных первое место занимает Центральная Африка, за ней – Таиланд.
Опасность этого заболевания в том, что вирус «интересуется» в основном Т-лимфоцитами – клетками иммунной системы. Таким образом, вирус нарушает ее работу, и ослабевает защита организма. На человека, лишенного иммунитета, набрасываются сразу многообразные вирусы и микробы. В конце концов организм не выдерживает мощной атаки.
В современном обществе ВИЧ-инфицированных людей, к сожалению, уже очень много. Для того, чтобы больной человек пусть и не вылечился, но смог нормально существовать, нужны огромные деньги. В нашей стране для этих людей есть определенные социальные гарантии, такие как оформление группы инвалидности, получение по ней материальных средств, различные благотворительные акции. Но с каждым годом количество инфицированных растет. Деньги, которые выделяются на помощь им, тоже.
Для государства это является бременем. Но общество не должно об этом думать, поскольку для него СПИД проблема с другим аспектом. Люди должны научиться терпимо относиться к ВИЧ-положительным больным. Абсолютно любой человек может оказаться на месте больного. Поэтому СПИД сейчас – возможность понять, принять и выдержать такую проблему, проявить самые хорошие свои качества. Примером верного отношения к инфицированным служат благотворительные организации, которые функционируют в разных государствах. Их милосердие достойно уважения. Именно у них должно учиться все общество. Если человек не может непосредственно помочь, нужно вспомнить хотя бы пословицу «Не суди, да не судим будешь».

Способы борьбы со СПИДом и его предупреждения.
1) Как я уже сказала, это государственные программы и благотворительные организации.
2) Каждый человек должен помнить о безопасности сексуальных отношений, избегать случайных половых связей.
3) Поиски лекарства, создание вакцины.
4) Анонимная сдача крови.
5) Распространение одноразовых шприцов.

 

Возможно, будет полезно почитать:

 



Источник: www.medidi.ru


Добавить комментарий