Гепатит при перитоните

Гепатит при перитоните

К местным проявлениям защитной реакции организма относят отек и инфильтрацию близлежащих органов (большого сальника, петли кишки или ее брыжейки), выпадение фибрина, способствующее «склеиванию» органов вокруг очага инфекции и его отграничению, фагоцитарную активность лейкоцитов и макрофагов, направленную на уничтожение микробных тел, а также барьерную функцию ретикулоэндотелиальной системы слизистой оболочки кишечника, брюшины, печени и селезенки.

К общим механизмам защитной реакции организма в ранней стадии перитонита относят неспецифическую реакцию гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы в ответ на стрессорное воздействие. Эти сдвиги характерны для реактивной стадии перитонита и деструктивных изменений в органах брюшной полости при заболеваниях, предшествующих развитию перитонита.

Она характеризуется начальными признаками интоксикации. Отмечаются эйфория, тахикардия, язык сухой. Наблюдается задержка отхождения газов, иногда бывает стул. Температура тела нормальная или субфебрильная. В этой стадии ведущим симптомом является боль в животе. Возникает резкое напряжение мышц передней брюшной стенки, особенно в области очага воспаления. Симптом Щеткина-Блюмберга положительный.

При перкуссии живота можно выявить патологический очаг, вызвавший перитонит.

При пальпации можно обнаружить инфильтрат, инвагинат, опухоль. Пальпацию следует проводить очень осторожно. При поверхностной пальпации отмечается напряжение мышц передней брюшной стенки. Оно может отсутствовать у лиц пожилого возраста, при пельвиоперитоните, абсцессе сальниковой сумки, то есть тогда, когда в процесс не вовлечена париетальная брюшина. Симптомы раздражения брюшины часто отсутствуют у больных сахарным диабетом или перенесших острое нарушение мозгового кровообращения.

Отмечаются лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, увеличение СОЭ. Диурез бывает ненарушенным, возможна незначительная олигурия. В этой стадии легче определить причину развития перитонита (аппендицит, холецистит, панкреатит, гинекологические заболевания и др.). В следующих стадиях перитонита (токсической и особенно терминальной) установить его причину очень сложно, так как ведущим симптомом в этих стадиях является интоксикация.

II (токсическая) стадия — ответная реакция организма на поступление в общий кровоток экзо-, эндотоксинов и ферментов, продуцируемых бактериями, продуктов белковой природы, образующихся при клеточном распаде (лизосомальных ферментов, протеаз, полипептидов и др.), токсических веществ, накапливающихся в тканях при нарушении нормальных процессов метаболизма. Этот вид реакции организма протекает с типичными признаками эндотоксинового шока. Одновременно продолжается развитие местных и общих реакций организма. От эффективности местных защитных механизмов зависит степень распространения перитонита. Отграничению воспалительного процесса в брюшной полости способствуют разделение брюшной полости на два этажа брыжейкой поперечной ободочной кишки, а нижнего этажа брюшной полости — на правый и левый отделы брыжейкой тонкой кишки. Способствует отграничению инфекционного очага также большой сальник.

Во II (токсической) стадии перитонита значительно усиливается иммунологическая защита организма. Иммунологические сдвиги, отражающие защитную реакцию организма, наблюдаются уже в первые часы от начала перитонита, но их максимальное развитие отмечается именно в токсической стадии перитонита. Лимфатический аппарат, имеющийся в слизистой оболочке кишки, брыжейке и селезенке, образует как бы единую функциональную единицу иммунологической защиты организма, продуцирующую антитела — иммуноглобулины.

Токсическая стадия перитонита характеризуется нарастанием интоксикации. Отмечаются выраженная тахикардия, тахипноэ, эйфория или заторможенность, адинамия, язык сухой, обложен. Возникают рвота, не приносящая облегчения, икота. Температура тела повышается до 38 — 39 °С. Развивается олигурия, нарастает лейкоцитоз, появляется лимфопения и др.

Местные проявления перитонита несколько сглаживаются, на фоне развивающегося пареза пищеварительного канала нарастает вздутие живота. В то же время отмечается незначительное уменьшение боли в животе и больные отмечают улучшение состояния. Напряжение мышц .брюшной стенки ослабевает. При перкуссии определяют притупление в отлогих местах живота.

III (терминальная) стадия — реакция организма на разнообразные неблагоприятные факторы, свойственные этой стадии заболевания, когда преобладают признаки септического шока. Местные и общие механизмы защиты от инфекционной агрессии оказываются неэффективными. Терминальная стадия перитонита наступает через 4 — 5 сут от начала заболевания, а при перфоративном перитоните — через 24 ч. Состояние больного тяжелое, что обусловлено интоксикацией организма. Основной причиной интоксикации организма в терминальной стадии перитонита является динамическая кишечная непроходимость.

Больные вялые, адинамичные, сознание спутанное. Черты лица заострены (лицо Гиппократа). Кожа бледная с сероватым оттенком. Периферические вены запавшие. Дыхание частое, поверхностное. Тоны сердца приглушены или глухие. Пульс 120 — 140 в 1 мин, мягкий, слабого наполнения и напряжения, или нитевидный с частыми экстрасистолами (признак интоксикации). Считают, что в этой стадии развивается гемодинамическая неэффективная тахикардия. артериальное давление низкое. Язык обложен, сухой. Живот вздут, не участвует в акте дыхания, мягкий, иногда определяется напряжение мышц передней брюшной стенки. Симптом Щеткина-Блюмберга положительный, но может отсутствовать. При перкуссии живота определяется высокий тимпанит вследствие пареза кишечника. Может определяться шум плеска, в отлогих местах — притупление (экссудат в свободной брюшной полости). Кишечные шумы, как правило, не выслушиваются, иногда выслушивается шум падающей капли.

Ввиду прогрессирования тканевого ацидоза в терминальной стадии перитонита развивается респираторная одышка (частота дыхания достигает 35 — 40 в 1 мин и более). При аускультации дыхание жесткое, зачастую с наличием влажных хрипов в нижних отделах.

В этой стадии развития перитонита возникают явления почечно-печеночной недостаточности. Прогрессирует олигурия, вплоть до анурии.

В токсической и терминальной стадиях местные проявления перитонита сглаживаются.

Следует отметить, что у лиц пожилого и старческого возраста болевой синдром и местные проявления перитонита могут быть незначительными, а у детей в связи с недостаточным развитием сальника и несовершенством защитных сил организма перитонит протекает более злокачественно и имеет тенденцию к быстрому распространению. Перитонит у детей развивается очень бурно. На фоне полного здоровья возникает резкая боль в животе, температура тела повышается до 38,5 — 39,5 °С. Иногда появляются жидкий стул (симптом Дьелафуа), неукротимая рвота. Отмечается выраженная тахикардия. Язык сухой, обложен. Живот вздут, не участвует в акте дыхания. При пальпации отмечаются болезненность всего живота, напряжение мышц передней брюшной стенки, положительный симптом Щеткина-Блюмберга. При ректальном исследовании можно обнаружить нависание заднего свода вследствие скопления жидкости в малом тазу, значительное повышение ректальной температуры, болезненность тазовой брюшины.

Патогенез перитонита чрезвычайно сложен и, конечно, не может быть полностью описан приведенной схемой, в которой лишь указан характер ответных реакций организма на микробную агрессию. Уже в начальной стадии возникают нарушения функций жизненно важных органов и систем организма.

В самом начале развития перитонита происходят изменения гемодинамики, характерные для реакции организма на стрессорное воздействие (учащение пульса, повышение артериального давления, увеличение ударного и минутного объема сердечного выброса и др.). Вскоре гипертензия сменяется гипотензией, обусловленной выраженной гиповолемией. Гиповолемия в свою очередь обусловлена воспалительным отеком брюшины, экссудацией, депонированием жидкости в брюшной полости в просвете кишечника вследствие паралитической кишечной непроходимости и уменьшения скорости портального кровотока. Все это приводит к снижению венозного возврата к сердцу, увеличению тахикардии и глубоким нарушениям функций сердечно-сосудистой системы. В токсической и терминальной стадиях перитонита наблюдается непосредственное повреждающее действие токсических агентов на миокард (экзо- и эндотоксинов бактерий).

Изменения в органах дыхания развиваются в основном в поздней стадии перитонита, они во многом связаны с нарушениями гемодинамики (гиповолемией, нарушением перфузии легких), с выраженными метаболическими расстройствами, гипоксией.

Нарушения функций печени возникают в ранней стадии перитонита. Они развиваются вследствие эндотоксикоза, гиповолемии и гипоксии ткани печени, что приводит к выраженным дистрофическим изменениям в ее паренхиме.

По некоторым данным причинами возникновения дыхательной недостаточности при перитоните являются выраженные нарушения микроциркуляции, что приводит к разрушению сурфактантной системы легких, воздействие на альвеолярные мембраны протеолитических ферментов, эндотоксинов и продуктов перекисного окисления липидов, пептидов средней молекулярной массы и присоединившейся инфекции. Под воздействием указанных факторов возникает коллапс альвеол, развиваются диффузные ателектазы и интерстициальный отек, увеличивается ригидность легочной ткани, что значительно осложняет течение послеоперационного периода, а порой приводит к летальному исходу.

Нарушения функций почек связаны с ишемией коркового вещества, возникающей в реактивной стадии перитонита как следствие общей реакции организма на стрессорные воздействия. Дальнейшее ухудшение функционального состояния почек происходит за счет гиповолемии, артериальной гипотензии. Выраженные расстройства микроциркуляции, наблюдающиеся в поздней стадии перитонита, приводят к дальнейшей ишемии коркового вещества почки. Эти факторы способствуют развитию острой почечной или острой печеночно-почечной недостаточности, что усугубляет прогноз заболевания.

Моторная функция пищеварительного канала нарушается уже в начальной стадии перитонита. Атония кишечника возникает как реакция на появление в брюшной полости воспалительного очага, носит рефлекторный характер и может способствовать отграничению патологического процесса. Впоследствии в результате воздействия токсинов на нервно-мышечный аппарат, нарушения кровообращения в ее стенке, расстройства метаболизма в мышечных волокнах и нервных клетках кишки развивается стойкий парез пищеварительного канала. Следствием этого являются депонирование большого объема жидкости в просвете кишок, гиповолемия, выраженные нарушения водного и электролитного обмена, изменения кислотно-основного состояния.

Из указанного выше видно, что перитонит, начавшись как локальное заболевание, довольно быстро вызывает выраженные нарушения деятельности всех органов и систем организма.

При перитоните возникает дегидратация организма, которая выражена в токсической и особенно терминальной стадиях.

Некотрые ученные предлагают определять дефицит жидкости в организме при перитоните с помощью правила Мэрриота:

  1. I стадия — жажда, умеренная олигурия, в моче обнаруживают натрий. Ортостатическая лабильность. В горизонтальном положении гемодинамика стабильная. Дефицит жидкости составляет 4 л.

  2. II стадия — выраженная жажда, олигурия. В моче натрий отсутствует, но появляется белок. Возникают физические признаки гиперосмолярности организма, проявляющейся сухостью слизистых оболочек, уменьшением слюноотделения, сухостью кожи, охриплостью голоса, снижением диуреза. Моча концентрированная, ацетон, белок и натрий в моче отсутствуют. В крови обнаруживают гипернатриемию, высокий гематокрит, повышенное содержание азотистых шлаков небелкового генеза. Дефицит жидкости в организме составляет 4-6 л.

  3. III стадия — дегидратация организма, прекоматозное или коматозное состояние, олигурия вплоть до анурии. Появляются психические нарушения. Больные сонливы или беспокойны. Дыхание поверхностное, прерывистое. Дефицит жидкости составляет 8-10 л.

В клинической картине перитонита следует учитывать также явления внеклеточной дегидратации. Наблюдаются тошнота, рвота, апатия или возбуждение, жажда, судороги, особенно икроножных мышц. При взятии кожи в складку последняя расправляется медленно, глазные яблоки мягкие, периферические вены спавшиеся, пульс слабого наполнения, конечности холодные. Постепенно нарастает картина гиповолемического шока.

Таким образом, у больных перитонитом в терминальной стадии заболевания развивается общая дегидратация организма (как клеточная, так и внеклеточная), коррекцию которой осуществляют введением комбинированных изотонических солевых растворов и растворов глюкозы. Введение гипертонических растворов противопоказано.

В токсической и терминальной стадиях перитонита происходят интенсивное размножение микробов и накопление большого количества эндотоксинов. Уже через 16 ч от начала заболевания в 1 мм3 экссудата брюшной полости обнаруживают миллионы бактерий. Эндотоксины, освобождающиеся при разрушении микробов, и экзотоксины, вырабатываемые микробными клетками, делают перитонеальный экссудат очень токсичным.



Источник: www.eurolab.ua


Добавить комментарий