Гепатит в с дельта

Гепатит в с дельта

Вирусный гепатит В — инфекционное заболевание, вызываемое вирусом и протекающее в острой и хронической форме. Кроме этого, к вирусу может присоединяться дельта-агент и в этом случае развивается микст-инфекция: гепатит В+дельта-гепатит.

Вирус, вызывающий данное заболевание, происходит из семейства гепаднавирусов (поражающие печень). Содержит в своем геноме ДНК. Строение вируса:

Мы рекомендуем!

Для лечения и чистки ПЕЧЕНИ наши читатели успешно используют

метод Елены Малышевой

. Внимательно изучив этот метод мы решили предложить его и вашему вниманию.

Оболочка — состоит из поверхностного специфического антигена, называемого HbsAg, и белковых рецепторов. Нуклеокапсид — ядро вируса. Содержит два антигена — HbsAg и HbeAg. Кроме них, в ядре содержатся ДНК, фермент для сборки новой ДНК (ДНК-полимераза) и фермент, растворяющий белок (протеинкиназа).

Важно! В природе вирус существует в нескольких вариантах — мутантных формах. Их появление связано с мутациями в генотипе. Самым опасным из них является так называемый «ускользающий тип». Он может привести к развитию заболевания у лиц, прошедших вакцинацию. Причиной этого является то, что вакцина создана на основе агента HbsAg, активность которого как раз снижена у этого мутантного варианта.

Вирус распространяется и передается только между людьми — антропонозная инфекция. Источником вируса становятся люди, болеющие острой или хронической формой гепатита или вирусоносители. Распространение заболевания связано с прямым кровяным контактом. Передается недуг следующими путями:
Гепатит б без дельта агента

Парентеральный — через медицинские манипуляции, внутривенные инъекции. Чаще всего этот путь распространен в среде наркоманов. Половой — при незащищенных половых контактах. Вертикальный — от крови матери. Кровь, зараженная вирусом, попадает в кровь плода через плаценту.

Важно! Количество крови, достаточное для заражения вирусом, очень маленькое — 10-7 мл.

Регионы, в которых наиболее часто выявляется циркуляция агента HBsAg — азиатские и африканские страны. Здесь гепатитом В, а также дельта-гепатитом страдает до 20 % населения.

Гепатит б без дельта агента

Факты про гепатит B

Возбудитель гематогенным путем достигает печени. После проникновения его в гепатоцит происходит достраивание вирусной ДНК при помощи полимеразы. Затем вирус попадает в ядро и его ДНК встраивается в ДНК клетки-хозяина. После этого уже сам гепатоцит синтезирует новое поколение вирусных частиц, которые поступают в кровоток.

Далее есть два варианта развития заболевания:

Если ДНК вируса покидает ядро гепатоцита, процесс завершается — наблюдается острый гепатит В. Если же ДНК остается в ядре, и процесс синтеза периодически повторяется — происходит переход в хроническую форму, и развивается хронический гепатит В.

Клиническая картина гепатита В без дельта-агента

Гепатит В из всех инфекционных заболеваний имеет самый долгий инкубационный период (исключая ВИЧ-инфекцию). Продолжительность инкубации вируса в организме может продолжаться до полугода.

Начинается заболевание постепенно, с продрома — неспецифические симптомы:
Гепатит б без дельта агента

Уменьшается аппетит. Появляются признаки диспепсии — тошнота, изжога, дискомфорт в желудке, периодически может возникать рвота. Могут беспокоить боли в суставах.

Примерно через три недели появляется специфическая симптоматика, на основании которой уже можно заподозрить поражение печени:
Гепатит б без дельта агента

Потемнение мочи и осветление кала. Желтушное окрашивание кожи и слизистых оболочек. Увеличение печени, в некоторых случаях и селезенки. Кожный зуд.

Важно! После клинического выздоровления может сформироваться вирусоносительство. В этом случае болезнь никак себя не проявляет, но вирус продолжает сохраняться в организме, и человек является скрытым источником инфекции. Причем дети становятся вирусоносителями в 50 % случаев. Взрослые — реже, не более чем в 10 % случаев. Для заболевания, вызванного дельта-агентом, носительство не характерно.

Особенности острого гепатита В без дельта-агента

Период продромальных явлений может растягиваться от недели до месяца. Все это время человека будет беспокоить немотивированная слабость и усталость, недомогание, ухудшение аппетита.

Затем наступает период желтухи. Он может длиться также до месяца. Могут беспокоить такие симптомы:
Гепатит б без дельта агента

Желтушное окрашивание кожи и слизистых разной степени выраженности. Общеинтоксикационный синдром — головные боли, тошнота, периодически рвота. Кожный зуд.

После этого наступает реконвалесценция — выздоровление. Этот период может продолжаться до года. В это время постепенно исчезают клинические и лабораторные признаки заболевания.

Острый гепатит В характеризуется такими формами:

Желтушная форма — сопровождается появлением желтухи разной степени выраженности. Безжелтушная форма — наблюдаются все симптомы заболевания, кроме желтухи.

Важно! Острый гепатит В также характеризуется частым формированием хронического латентного вирусоносительства, причем число носителей в десятки раз превышает число страдающих клиническими формами заболевания.

Особенности хронического гепатита В без дельта-агента

Хроническая форма этого заболевания является следствием перенесенного острого гепатита. Такая форма определяется в том случае, если морфологические изменения в печени наблюдаются в течение более чем 6 месяцев от начала острого заболевания.

ВНИМАНИЕ!

Многие наши читатели для лечения и чистки печени активно применяют широко известную методику на основе натуральных ингредиентов, открытую Еленой Малышевой. Советуем обязательно ознакомиться.

Переход заболевания в хроническую форму связан с нарушением иммунной системы — фагоциты не способны полностью удалить вирус из организма.

Клиническая картина хронической формы включает такие проявления:
Гепатит б без дельта агента

Астеновегетативный синдром — повышенная утомляемость, раздражительность, нарушения сна. Специфические печеночные знаки — сосудистые звездочки на коже, покраснение ладоней. Сравнительно редко наблюдаются симптомы диспепсии. Гепатоспленомегалия — увеличение печени и селезенки.

Выраженность клинических проявлений зависит от степени воспалительного процесса в печени. Разработана классификация, позволяющая разграничить степени воспаления.

Классификация Кноделля:

Воспалительный процесс выражен минимально — индекс Кноделля 1-3. Печеночные трансаминазы увеличены не более чем в два раза. Низкая активность воспаления — индекс Кноделля 4-8. Печеночные трансаминазы увеличиваются в 2,5 раза. Умеренное воспаление — индекс Кноделля 9-12, увеличение печеночных трансаминаз до10 норм. Выраженное воспаление — индекс Кноделля 13-18. Печеночные трансаминазы увеличиваются в десятки раз.

Состояние печени в зависимости от показателя индекса Кноделля

Для первых двух степеней характерно относительно удовлетворительное самочувствие пациента, небольшое увеличение печени. Нет признаков поражения других органов. Третья степень характеризуется выраженным астеновегетативным синдромом, увеличением печени и селезенки, появлением сосудистых звездочек.

При четвертой степени наблюдаются самые яркие симптомы:

Выраженная астения и интоксикация. Боли в правом подреберье. Печень достигает пупка, болезненна при пальпации. Увеличена селезенка. Ярко выраженные печеночные знаки. Могут наблюдаться носовые и десневые кровотечения.

Исходом хронического гепатита В является цирроз печени. Период формирования цирротических изменений печени — 15-20 лет.

Важно! На фоне хронического гепатита может развиться гепатоцеллюлярная карцинома — рак печени.

Факторы, способствующие ее развитию:

Возраст старше 40 лет. Цирроз печени. Присоединение к гепатиту В дельта-агента.

Методы диагностики и терапии недуга

Определяющим методом диагностики заболевания является серодиагностика — исследование сыворотки крови на наличие антигена вируса или антител к нему.

Отзыв нашей читательницы Светланы Литвиновой

Недавно я прочитала статью, в которой рассказывается о «Leviron Duo» для лечения заболеваний печени. При помощи данного сиропа можно НАВСЕГДА вылечить печень в домашних условиях.

Я не привыкла доверять всякой информации, но решила проверить и заказала упаковку. Изменения я заметила уже через неделю: постоянные боли, тяжесть и покалывания в печени мучившие меня до этого — отступили, а через 2 недели пропали совсем. Улучшился настроение, снова появилось желание жить и радоваться жизни! Попробуйте и вы, а если кому интересно, то ниже ссылка на статью.

Читать статью —>

Основные маркеры, определяемые в крови.

HBsAg. HBeAg. Анти-HBcor Ig M, G.

Маркеры HBV

Метод, позволяющий выявить данные маркеры — иммуноферментный анализ (ИФА). HbeAg является дифференцирующим между нормальным и мутантным штаммами вируса. Если имеются все маркеры гепатита В, но не определяется HВeAg агентом, то это говорит об инфицированности организма мутантным вариантом вируса.

Для того чтобы отличить острый вирусный гепатит от хронического, оценивают анти-HBcor Ig M – его наличие говорит об имеющемся процессе репликации вирусных частиц, то есть об остром течении или рецидиве хронического течения.

Наиболее чувствительным методом является ПЦР — полимеразная цепная реакция. В ходе этой реакции выявляется наличие ДНК вируса гепатита В. Причем определяется как качество вируса, так и количество вирусных частиц — вирусная нагрузка. Уровень вирусной нагрузки определяет степень активности процесса.

Хронический гепатит b диагностируется на основании следующих показателей:

Наличие антигенов вируса в сыворотке крови в течение полугода. Обнаружение ДНК вируса в крови методом ПЦР. Повышение печеночных трансаминаз. Подтверждение хронического гепатита при гистологическом анализе.

Препараты для лечения гепатита В

Острый вирусный гепатит не требует специфического этиотропного лечения. Лечить это состояние нужно посиндромно с помощью таких препаратов:

Дезинтоксикационная терапия с использованием глюкозо-солевых растворов — раствор Рингера, Реамберин, Трисоль. Спазмолитики — Папаверин, Дротаверин. Ферменты — Креон, Фестал. В периоде реконвалесценции назначаются гепатопротекторы — Эссенциале Форте, Гепа-Мерц, Гептрал.

Хронический гепатит В предполагает использование этиотропного лечения (прием противовирусных препаратов). На данный момент наиболее активно используются Интерферон-альфа и Ламивудин.

Существует несколько схем лечения этими препаратами — монотерапия или комбинированное лечение. Выбор схемы зависит от степени поражения печени. Курс лечения обычно составляет 12 месяцев.

Помимо этиотропной терапии важно соблюдение специальной диеты. Полностью исключается употребление алкоголя. В период ремиссии назначается обычное питание — четырехразовое, исключаются специи и консервированные продукты.

При обострении используется диета №5. Она основана на принципах щадящего питания. Исключаются копченые и жареные продукты, ограничивается соль, газированные напитки. В рационе должна преобладать растительная пища.

Диета при гепатите

При необходимости проводится симптоматическая терапия. В период ремиссии, так же, как и при острой форме заболевания, назначаются гепатопротекторы.

Способы профилактики

Профилактика заражения гепатитом В подразделяется на специфическую и неспецифическую.

Неспецифическая профилактика не отличается от таковой при других инфекциях, имеющих гемоконтактный механизм передачи, и предполагает соблюдение таких правил:

Защищенные половые контакты. Отказ от беспорядочных половых связей. Использование одноразовых инструментов в ситуациях, предполагающих контакт с кровью.

Специфическая профилактика подразумевает вакционирование против гепатита В. Данная вакцина включена в национальный календарь прививок. Первый этап вакционирования проводится сразу же после рождения ребенка. Вторая вакцинация проводится в возрасте одного месяца, третья — в возрасте 4,5 месяцев. Далее проводится ревакцинация с периодичностью раз в 10 лет.

Гепатит В с дельта-агентом

Часто вирусный гепатит В передается с присоединением вируса гепатита Д. Дельта-гепатит характеризуется более тяжелым течением и приводит к неблагоприятным исходам.

Как самостоятельное заболевание гепатит Д не существует. Он может протекать в двух вариантах:

Коинфекция с гепатитом В — в этом случае вирус гепатита Д попадает в организм одновременно с вирусом гепатита В. Суперинфекция — дельта-агент как бы «наслаивается» на течение существующего гепатита В.

Гепатит B и Д

Вирус гепатита Д единственный в своем роде, у него нет принадлежности к какому-либо вирусному семейству. Вирус сам по себе не имеет оболочки, так как она образована антигенами вируса гепатита В. Именно поэтому дельта-агент никогда не встречается отдельно от гепатита В.

Заражение этим видом осуществляется теми же путями. В основном преобладает парентеральный путь. Реже наблюдается вертикальная передача вируса. Опасность гепатита Д состоит в том, что он может вызывать молниеносное поражение всей печени и очень быстро приводит к развитию цирроза.

Симптомы гепатита Д сходны с симптоматикой при гепатите В, но протекает заболевание тяжелее и сроки продромального и желтушного периода сокращаются в несколько раз. Определить присоединение дельта-агента помогает ухудшение состояния при изначально стабильном течении заболевания.

Заболевание вызывает больше некротических изменений в ткани печени, чем воспалительных. С этим связано быстрое развитие цирротических изменений.

Признаки развивающегося цирроза печени при дельта-гепатите:

пастозность и отечность голеней, передней брюшной стенки; снижение диуреза при постоянном питьевом режиме; усиление проявления печеночных знаков; на поздних стадиях развивается асцит и геморрагический синдром.

Диагностика, лечение и профилактика не отличаются от таковых при вирусном гепатите В. Иммуноферментный анализ определяет наличие в сыворотке крови специфического маркера дельта-агента — анти-HDV Ig M, G. С помощью ПЦР можно выявить РНК дельта-вируса. Лечение проводится в основном Интерфероном-альфа, курс приема составляет не менее года. Методы неспецифической профилактики те же, что и при гепатите В. Вакцина против гепатита В защищает и от дельта-агента.

Последствия заболевания:

может произойти выздоровление; чаще развивается цирроз печени; на фоне дельта-гепатита может появиться гепатоцеллюлярная карцинома; в 25% случаев — летальный исход.

Вам все еще кажется, что ВОССТАНОВИТЬ ПЕЧЕНЬ невозможно?

Судя по тому, что вы сейчас читаете эти строки — победа в борьбе с заболеваниями печени пока не на вашей стороне…

И вы уже думали о хирургическом вмешательстве и применении токсичных препаратов, которые рекламируют? Оно и понятно, ведь игнорирования болей и тяжести в печени, может привести к тяжелым последствиям. Тошнота и рвота, желтоватый или сероватый оттенок кожи, горечь во рту, потемнение цвета мочи и диарея… Все эти симптомы знакомы вам не понаслышке.

Но возможно правильнее лечить не следствие, а причину? Прочитайте историю Алевтины Третьяковой, о том как она не только справилась с болезнью печени, но и восстановила ее…. Читать статью >>

Якутина Светлана

Эксперт проекта VseProPechen.ru

pechen-ne-boli.ru

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Категории МКБ: Хронический вирусный гепатит b без дельта-агента (B18.1)

Общая информация Краткое описание

Хронический гепатит В — воспалительное заболевание печени, вызванное вирусом гепатита В, текущее без улучшения в течение 6 мес и более.

Медицинская выставка KIHE-2018 в Алматы Классификация

Общепринятая классификация отсутствует.

Хронический гепатит В подразделяют по следующим критериям.

— Вирусологическая характеристика:

     НВV-ДНК-позитивный и НВV-ДНК-негативный;

     НВeAg-позитивный и НВeAg-негативный.

— Биохимическая активность: низкая, умеренная, высокая.

— Гистологическая активность: низкая, умеренная, высокая.

— Стадия фиброзирования ткани печени (зависит от используемой градации).

Этиология и патогенез

Этиология
Возбудитель — ДНК-содержащий вирус диаметром 42 нм семейства Неpadnaviridae. Липопротеидная оболочка содержит поверхностный антиген (НВsAg), в структуру нуклеокапсида входят ДНК, ДНК-полимераза, протеинкиназа, ядерный антиген (НВcAg) и его секретируемая субъединица (НВeAg).
 

Патогенез

Вирусы не оказывают прямого цитопатического действия на печёночные клетки. Ведущая роль в патогенезе повреждения печени принадлежит Т-клеточным иммунным реакциям. НВV обладает способностью к репликации в мононуклеарных фагоцитах. Внепечёночные проявления инфекции (например, кожная сыпь, артралгии, гломерулонефрит, миокардит, узелковый периартериит и др.) представляют собой иммунокомплексные синдромы.

Хронизация острого гепатита В обусловлена слабым гуморальным (низкая продукция анти-НВs приводит к персистенции внеклеточного вируса) и клеточным иммунным ответом (низкая продукция сенсибилизированных к НВcAg Т-хелперов и цитотоксических Т-лимфоцитов обусловливает персистенцию внутриклеточного вируса).

Эпидемиология

В мире насчитывают 300-400 млн человек инфицированных вирусом гепатита В. Распространённость носительства вируса варьирует в различных регионах:

от 0,2-1% в Западной Европе и США до 8-15% на Дальнем и Среднем Востоке и в Африке. В России распространённость НВV-инфекции достигает 7% с тенденцией к росту. При этом отмечено снижение числа лиц с впервые выявленным НВsAg с 42,5 на 100 000 населения (2000 г.) до 8,6 (2005 г.), что обусловлено широким внедрением вакцинации в группах риска.

Клиническая картина Cимптомы, течение

Клиническая картина.

Специфические симптомы хронического гепатита В отсутствуют. В большинстве случаев клинических признаков заболевания нет. Ряд пациентов имеют повышенную утомляемость, мышечные и суставные боли, клинические проявления цирроза печени. У отдельных больных могут быть внепечёночные проявления: узелковый периартериит, гломерулонефрит, криоглобулинемия, папулезный акродерматит, апластическая анемия и др.

Диагностика

Анамнез

Позволяет получить сведения о возможном пути инфицирования и/или перенесённом остром гепатите В.
 

Физикальное обследование

На доцирротической стадии малоинформативно, может бьггь незначительная гепатомегалия. Появление желтухи, спленомегалии, телеангиэктазий указывает на декомпенсацию функции печени или присоединение острого гепатита другой этиологии (НВV, алкогольный, лекарственный и др.).
 

Лабораторные исследования

Биохимический анализ крови: цитолитический синдром отражает активность трансаминаз (АЛТ и АСТ). Однако их нормальные показатели не исключают гистологическую активность. 

Серологические исследования: по наличию НВsAg устанавливают диагноз хронического вирусного гепатита В. В фазе репликации выявляют НВeAg и НВV-ДНК, причём при инфицировании мутантным по ргесоге области генома вирусом НВeAg может отсутствовать.
 

Инструментальные исследования

УЗИ и КТ позволяют определить наличие гепатомегалии (как правило, незначительной), диффузные изменения паренхимы печени. На стадии цирроза печени указанные методы выявляют спленомегалию (может быть и на доцирротической стадии), расширение системы воротной вены печени, асцит. ФЭГДС может обнаружить признаки портальной гипертензии (варикозное расширение вен пищевода и желудка).
 

Биопсия печени — при гистологическом исследовании биоптата находят дистрофию (преимущественно гидропическую) и некроз гепатоцитов, воспалительную

клеточную инфильтрацию и фиброзные изменения в дольках, а также портальных трактах. На НВV-инфекцию может указывать выявление «матовостекловидных» гепатоцитов (содержат НВsAg) при окрашивании по Шиката. Для полуколичественной оценки степени активности воспаления и выраженности фиброза определяют индекс гистологической активности.

— Индекс гистологической активности хронического гепатита по Кnodell оценивают в баллах от 0 до 18:

    1-3 балла — с минимальной активностью процесса;

    4-8 баллов — слабовыраженный;

    9-12 баллов — умеренный;

   13-18 баллов — тяжёлый.

— Индекс фиброза по Кnodell оценивают в баллах от 0 до 4:

    0 баллов — фиброз отсутствует;

    1 балл — слабовыраженный (фиброз и расширение портальных трактов без образования септ);

    3 балла — выраженный (наличие порто-портальных и/или порто-центральных септ; предцирроз);

    4 балла — цирроз.

— Шкала METAVIR — более чувствительный способ оценки степени фиброза, поскольку в ней выделяют умеренную стадию (фиброз портальных трактов с

единичными септами).

— Уровень некротических и воспалительных изменений (А) в ткани печени по шкале МЕТАVIR определяют по интегральному показателю выраженности

ступенчатых и лобулярных некрозов:

    А0 — некровоспалительной активности нет;

    А1 — активность минимальная;

    А2 — умеренная;

    АЗ — выраженная.

— Шкала Ishak предусматривает 7-балльную классификацию фиброза печени — от 0 (фиброз отсутствует) до 6 баллов (цирроз), но она не получила широкого

распространения в России.

В биоптате печени могут быть определены маркёры вируса гепатита В (HBsAg, HBcAg и НВV-ДНК), однако в клинической практике эти исследования не используют. Неинвазивные методы оценки выраженности фиброза подразделяют на два типа:

— основанные на определении эластичности ткани печени (фиброэластометрия);

— исследование сывороточных маркёров фиброгенеза (гиалуроновая кислота, проколлаген-III-пептид, тканевые ингибиторы матриксных металлопротеиназ и др.) и/или косвенных показателей печёночного фиброза (например, АPRI — индекс соотношения активности АСТ и количества тромбоцитов).

Дифференциальный диагноз

Дифференциальный диагноз проводят с болезнями печени другой этиологии. Необходимо помнить о возможности сочетанной этиологии гепатита, например, вирусной и алкогольной, вирусной и лекарственной, вирусной и метаболической и др.

Осложнения Лечение

Основу лечения хронического вирусного гепатита В составляет противовирусная терапия, направленная на элиминацию вируса и подавление вызванного им

воспалительного процесса, что предотвращает прогрессирование заболевания до терминальной стадии — цирроза печени и его осложнений. Исследования последних лет указывают на увеличение риска развития цирроза и гепатоцеллюлярной карциномы при вирусной нагрузке, соответствующей концентрации сывороточной НВV-ДНК 10

4

копий/мл и более, у пациентов с постоянно нормальным уровнем АЛТ. Эта группа больных также подлежит противовирусному лечению.

Немедикаментозное лечение

Диета с ограничением животных жиров, необходимо исключить алкоголь. При наличии асцита — ограничение потребления поваренной соли и жидкости.

При высокой активности гепатита и декомпенсации цирроза печени показан полупостельный режим.
 

Медикаментозное лечение

Противовирусная терапия включает применение интерферонов альфа или нуклеозидных аналогов.

Интерфероны альфа

Благоприятные прогностические факторы при лечении интерферонами:

— низкая вирусная нагрузка (< 105 копий/мл);

— высокая активность АЛТ;

— инфицирование в зрелом возрасте;

— небольшая длительность болезни (< 5 лет);

— отсутствие цирроза печени;

— отсутствие коинфекции НСV, HDV;

— женский пол;

— неазиатская эпическая принадлежность.

При инфицировании НВeAg-позитивным вирусом применяют интерферон альфа в дозе 5-6 млн МЕ ежедневно или 10 млн МЕ 3 раза в нед в виде внутримышечных или подкожных инъекций в течение 24 нед.

При инфицировании НВeAg-негативным вариантом — интерферон альфа по той же схеме в течение 48 нед.

У НВeAg-позитивных больных исчезновение НВV-ДНК и сероконверсия по НВeAg происходит в 25-40% случаев, при этом у 80-90% наблюдают устойчивый  ответ. У НВeAg-негативных пациентов прекращение репликации вируса происходит в 38-90% случаев, однако частота рецидивов после окончания курса достигает 25-89%.

Ряд исследований показывает более высокую эффективность применения пегинтерферонов альфа как при НВeAg-позитивном, так и при НВeAg-негативном

хроническом вирусном гепатите В. Пегинтерферон альфа-2а назначают в дозе 180 мкг в неделю, а пегинтерферон альфа-2Ь в дозе 1,5 мкг/кг еженедельно в виде подкожных инъекций в область передней брюшной стенки или бедра. Устойчивый вирусологический ответ после 48-недельного курса лечения составляет от 17% (при НВeAg-негативном) до 44% (при НBeAg-позитивном гепатите).

У 2-8% больных хроническим гепатитом В на фоне терапии как обычными, так и пегинтерферонами возможно достижение сероконверсии по НВsAg, что служит оптимальным результатом лечения.

Нуклеозидные аналоги

Накоплены данные о более высокой эффективности ламивудина по сравнению с интерфероном альфа у НВeAg-негативных больных. Ламивудин назначают

внутрь взрослым и подросткам (16 лет и старше) в дозе 100 мг/сут, детям — 2-3 мг/кг в день на протяжении 48 нед и более (причём его можно применять в стадии декомпенсированного цирроза печени). Курс лечения — не менее 12 мес, однако при длительном лечении следует учитывать высокую вероятность селекции мутантных по гену ДНК-полимеразы штаммов вируса, обладающих более низкой чувствительностью к ламивудину. Применение ламивудина нормализует активность АЛТ при хроническом вирусном гепатите В у 41-72% больных, снижает индекс гистологической активности — у 49-70%, уменьшает индекс фиброза — у 34-47%, причём при инфицировании НВeAg-позитивным вирусом в 86-90% случаев регистрируют исчезновение НВV-ДНК и сероконверсию по НВeAg. Однако, у большинства пациентов вирусологический ответ нестойкий, а частота рецидивов достигает 80% и более. В 10-15% случаев рецидив репликации НВV наступает на фоне лечения, что обусловлено селекцией резистентных штаммов вируса. Эта селекция чаще происходит у пациентов, получающих противовирусное лечение после трансплантации печени, что, вероятно, связано с усиленной репликацией НВV на фоне медикаментозной иммуносупрессии.

    Энтекавир. Стандартная дозировка составляет 0,5 мг/сут внутрь; для пациентов, резистентных к ламивудину, — 1 мг/сут. У НВeAg-позитивных больных

лечение продолжается по меньшей мере до достижения стойкой сероконверсии по НВeAg и исчезновения НВV ДНК или до появления анти-НВs (последний вариант, как указывалось ранее, оптимальный). У НВeAg-негативных больных — до исчезновения НВV ДНК или до появления анти-НВs.

В большом сравнительном исследовании у первичных НВeAg-позитивных пациентов энтекавир продемонстрировал более высокую частоту снижения концентрации НВV ДНК до неопределяемого уровня по сравнению с ламивудином (80% и 39% соответственно). По частоте сероконверсии по НВeAg и НВsAg, а также нормализации АЛТ результаты лечения двумя препаратами были сопоставимы. У НВeAg-негативных больных на фоне 96-недельной терапии энтекавиром частота негативизации НВV ДНК достигает 94%. Частота биохимического ответа достоверно не отличается от такового при применении ламивудина.

    При лечении пациентов, инфицированных ламивудин-резистентными штаммами вируса, нормализация АЛТ, исчезновение НВV ДНК и сероконверсия по НВeAg наблюдалась в 85%, 30% и 16% соответственно.

    Телбивудин*’ применяют в дозе 600 мг 1 раз в сутки внутрь независимо от приёма пищи. Сравнительное исследование 3 фазы показало, что в группе пациентов, получавших телбивудин*», значительно чаще, чем при лечении ламивудином наблюдалось состояние исчезновение сывороточной НВV-ДНК через 52 нед терапии. Эти результаты были достоверны как в группе НВeAg-позитивных пациентов (60% против 40%, р
diseases.medelement.com

Развитие болезни — патогенез

Вирусы гепатита попадают в организм человека двумя основными способами. Больной человек может выделять вирус с фекалиями, после чего тот с водой или пищей попадает в кишечник других людей. Врачи называют такой механизм заражения фекально_оральным. Он характерен для вирусов гепатита А и Е. Таким образом, гепатит А и гепатит Е возникают в основном из_за несоблюдения личной гигиены, а также при несовершенстве системы водоснабжения. Этим объясняется наибольшая распространенность этих вирусов в малоразвитых странах. Второй путь заражения — контакт человека с инфицированной кровью. Он характерен для вирусов гепатитов В, С, D, G. Наибольшую опасность, ввиду распространенности и тяжелых последствий заражения, представляют вирусы гепатитов В и С.

Клиническая картина

От момента заражения до появления первых признаков болезни проходит разное время: от 2–4 недель при гепатите А, до 2–4 и даже 6 месяцев при гепатите В. По истечении этого периода, во время которого вирус размножается и адаптируется в организме, болезнь начинает проявлять себя. Сначала, до появления желтухи, гепатит напоминает грипп и начинается с повышения температуры, головной боли, общего недомогания, ломоты в теле, как при гепатите А. При гепатитах B и С начало, как правило, более постепенное, без резкого подъема температуры. Так, вирус гепатита В проявляет себя незначительной температурой, болью в суставах, иногда высыпаниями. Начальные проявления гепатита С могут ограничиться слабостью и снижением аппетита. Через несколько дней картина начинает меняться: пропадает аппетит, появляются боли в правом подреберье, тошнота, рвота, темнеет моча и обесцвечивается кал. Врачи фиксируют увеличение печени и реже — селезенки. В крови обнаруживаются характерные для гепатитов изменения: специфические маркеры вирусов, увеличивается билирубин, печеночные пробы увеличиваются в 8–10 раз. Обычно после появления желтухи состояние больных улучшается. Однако этого не происходит при гепатите С, а также у хронических алкоголиков и наркоманов, независимо от вида вируса, вызывающего заболевание, из_за интоксикации организма. У остальных же больных постепенно, в течение нескольких недель, происходит обратное развитие симптомов. Так протекают острые формы вирусных гепатитов. Клиническое течение гепатитов может быть разной степени тяжести: легкая, среднетяжелая и тяжелая формы. Есть еще и четвертая, фульминантная, то есть молниеносная форма. Это самая тяжелая разновидность гепатита, при которой развивается массивный некроз печени, заканчивается обычно смертью больного. Наибольшую опасность представляет хроническое течение гепатитов. Хронизация характерна только для гепатитов B, C, D. Наиболее характерными признаками хронических гепатитов являются недомогание и усиливающаяся к концу дня повышенная утомляемость, невозможность выполнять прежние физические нагрузки. На далеко зашедшей стадии хронического вирусного гепатита обнаруживаются желтуха, потемнение мочи, кожный зуд, кровоточивость, похудание, увеличение печени и селезенки, сосудистые звездочки.

symptomd.ru

Хронический гепатит В — это воспалительный процесс в печени, возникающий в результате инфицирования клеток печени (гепатоцитов) вирусом гепатита В, сохраняющийся более 6 месяцев. Хроническое воспаление в печени может варьировать от минимально выраженного до тяжелого. В результате воспаления часть клеток печени гибнет и замещается соединительной тканью, главным образом коллагеном. Этот процесс называется фиброгенезом, или рубцеванием, а уплотнение печени — фиброзом. 

Клиническая картина

 В результате воспаления часть клеток печени гибнет и замещается соединительной тканью, главным образом коллагеном. Этот процесс называется фиброгенезом, или рубцеванием, а уплотнение печени — фиброзом. Соединительная ткань, в отличие от гепатоцитов, не выполняет основные функции печени. Аналогично воспалительному компоненту фиброз может варьировать от слабого до тяжелого. Крайняя степень выраженности фиброза — цирроз печени. Временной интервал от момента инфицирования до развития цирроза печени может составлять от 5 до 50 лет. Формирование цирроза печени происходит у 15–40% инфицированных вирусом гепатита В. В редких случаях возможно развитие рака печени (2–8 случаев на 100 больных циррозом печени в год).

Диагностика

Комплексное исследование вирусных гепатитов проводится различными лабораторными методами. Специфический метод предполагает выявление в крови больного показателей, индивидуальных для каждого вируса. В медицине их называют маркерами. Это либо частицы искомого вируса, либо их антитела, которые вырабатывает именная система в процессе защиты организма от вируса. По присутствию этих маркеров и их соотношению можно определить стадию болезни, ее активность и вероятный исход.
Основной показатель — поверхностный антиген В (HBsAg). Это главный элемент, который вирус имеет в своей защитной оболочке. Если он присутствует в крови в течение полугода, то можно вести речь о хроническом заболевании. Но активность по нему не определяется. Он лишь указывает на необходимость продолжения исследований других маркеров этого вируса. Антитела к ядерному антигену В  (Anti-HBc суммарные) указывают на заражение больного вирусом гепатита В. Вместе с HBsAg присутствуют в крови во время болезни, а вместе со специфическими антителами к HBsAg – после выздоровления.

panacea.ru

Гепатит в с дельта

Источник: lechenie-medic.ru


Добавить комментарий