Гепатиты лекция инфекционные болезни

Гепатиты лекция инфекционные болезни

Лекция № 7 Тема: Вирусные гепатиты (1 часть) Лектор: проф. , д. м. н. Лекция № 7 Тема: Вирусные гепатиты (1 часть) Лектор: проф. , д. м. н. , Каримов Искандер Загитович

ОСТРЫЕ вирусные гепатиты (VH) Группа антропонозных, клинически сходных вирусных заболеваний человека с пероральным или ОСТРЫЕ вирусные гепатиты (VH) Группа антропонозных, клинически сходных вирусных заболеваний человека с пероральным или парентеральным механизмом заражения, характеризующаяся преимущественным поражением гепатоцитов и общетоксическими проявлениями. В настоящее время известны следующие основные возбудители VH: Hepatitis A virus ( HAV ) – Viral hepatitis A ( VHA ) Hepatitis E virus ( HEV ) — Viral hepatitis E ( VHE ) Hepatitis B virus ( HBV ) — Viral hepatitis B ( VHB ) Hepatitis C virus ( HCV ) — Viral hepatitis C ( VHC ) Hepatitis D virus ( HDV ) – Viralal hepatitis D( VHD )

Находятся в стадии изучения следующие гепатиты Hepatitis F virus ( HFV ) – Viral Находятся в стадии изучения следующие гепатиты Hepatitis F virus ( HFV ) – Viral hepatitis F ( VHF ) Hepatitis G virus ( HGV ) – Viral hepatitis G ( VHG ) Hepatitis TT virus ( TTV ) – Viral hepatitis TT(VHTT ) Hepatitis SEN virus ( SENV ) – Viral hepatitis SEN По механизму заражения все вирусные гепатиты делятся на 2 группы: 1 — ая группа – с пероральным заражением – (A, E ) 2 -ая группа – с парентеральным (В, С, D, F, G, TT, SEN)

ПАТОГЕНЕЗ После заражения при всех вирусных гепатитах наблюдается вирусемия с последующим поражением гепатоцитов и ПАТОГЕНЕЗ После заражения при всех вирусных гепатитах наблюдается вирусемия с последующим поражением гепатоцитов и развитием следующих синдромов: — Синдром интоксикации (экзогенной и эндогенной). — Синдром цитолиза. — Синдром холестаза. — Синдром печеночно-клеточной недостаточности. — Синдром воспаления. — Аутоиммунный компонент (ВГВ).

1. Синдром интоксикации (экзогенной и эндогенной) Экзогенная интоксикация обусловлена виремией и проявляется следующими синдромами: 1. Синдром интоксикации (экзогенной и эндогенной) Экзогенная интоксикация обусловлена виремией и проявляется следующими синдромами: — гриппоподобным – лихорадка, головная и мышечные боли длительностью 5 – 7 дней, но без катара и гиперсекреции слизистых ВДП; — артралгическим – боль в костях или суставах чаще в вечернее время без ограничения их функции, но иногда с явлениями реактивного артрита; — диспептическим – тошнота, рвота, анорексия, извращение вкуса; — астено-вегетативным – слабость, гипотония, тахикардия, психическая депрессия;

- смешанным (самым частым) – сочетанным проявление 2– 3 синдромов одновременно !!! Эндогенная интоксикация — смешанным (самым частым) – сочетанным проявление 2– 3 синдромов одновременно !!! Эндогенная интоксикация – появляется в результате нарушения дезинтоксикационной функции печени с усилением по мере утяжеления состояния. 2. Синдром цитолиза – признаки повреждения гепатоцитов, которые сопровождаются повышением активности следующих ферментов : Индикаторных: — Ал. АТ (аланиновая аминотрансфераза); — Ас. АТ (аспарагиновая аминотрансфераза); — ЛДГ (лактатдегидрогеназа и ее изоферменты)

Специфические печеночные ферменты: - фруктозо-1 -фосфатальдолаза; - сорбит-дегидрогеназа; - орнитин-карбамилтранфераза; - другие альдолазы. Органеллоспецифические Специфические печеночные ферменты: — фруктозо-1 -фосфатальдолаза; — сорбит-дегидрогеназа; — орнитин-карбамилтранфераза; — другие альдолазы. Органеллоспецифические (в митохондриях ): — глутаматдегидрогеназа; — сукцинатдегидрогеназа; — гипербилирубинемия; — увеличение концентрации в крови витамина В 12.

3. Синдром холестаза: - увеличение экскреторных ферментов (щелочной фосфатазы, лейцинаминопептидазы, 5 – нуклеотидазы, гамма-глютамилтранспептидазы): 3. Синдром холестаза: — увеличение экскреторных ферментов (щелочной фосфатазы, лейцинаминопептидазы, 5 – нуклеотидазы, гамма-глютамилтранспептидазы): — увеличение холестерина крови; — увеличение фосфолипидов; — увеличение в крови желчных кислот. 4. Синдром печеночно-клеточной недостаточности: — снижение активности холинэстеразы; — снижение протромбина; — уменьшение белка (особенно альбумина); — снижение 2, 5, 7 факторов свертывания крови; — снижение холестерина крови; — увеличение в крови неконъюгированного билирубина

5. Синдром воспаления: - увеличение в плазме Ig G, M, A; - изменение белково-осадочных 5. Синдром воспаления: — увеличение в плазме Ig G, M, A; — изменение белково-осадочных проб; (увеличение тимоловой пробы); — появление в крови антител к ДНК, гладкомышечным волокнам, митохондриям и микросомам; — изменение лейкопении на нейтрофильный лейкоцитоз. — увеличение белков острой фазы. Выраженность этих синдромов индивидуальна и зависит как от вида вируса, так и от защитных реакций организма.

Вирусные гепатиты могут протекать как: - острая циклическая форма заболевания возникает при достаточной чужеродности Вирусные гепатиты могут протекать как: — острая циклическая форма заболевания возникает при достаточной чужеродности вируса и при выраженном интерфероновом ответе организма. — носительство или хронический гепатит формируются при низкой патогенности и антигенной чужеродности вируса, неэффективности клеточного и гуморального иммунитета, дефективности интерфероновой системы организма. — молниеносные формы гепатитов возникают при достаточной чужеродности вируса, низком интерфероновом ответе на фоне генетически детерми нированной гиперергической реакции организма

ПАТОМОРФОЛОГИЯ. – при всех гепатитах изменения в печени, практически, одинаковые и при исследовании гепатобиоптатов, ПАТОМОРФОЛОГИЯ. – при всех гепатитах изменения в печени, практически, одинаковые и при исследовании гепатобиоптатов, полученных методом прижизненной пункционной биопсии или при аутопсии, обнаруживаются следующие изменения: 1. Расширение портальных трактов и воспалительные инфильтраты в них (состоящие из лимфоцитов, макрофагов, плазматических клеток, эозинофилов и нейтрофилов).

2. повреждение внутренней пограничной пластины; 3. пролиферация эпителия желчных протоков, приводящая к стазу желчи; 2. повреждение внутренней пограничной пластины; 3. пролиферация эпителия желчных протоков, приводящая к стазу желчи; 4. жировая дистрофия гепатоцитов и их деструкция, иногда столь значительная, что в зоне поражения остается только ретикулярный каркас печени; 5. одновременно наблюдается регенерация в виде митозов, как отдельных клеток, так и целых групп; 6. отмечается и появление очагов фиброза

В процесс вовлекаются и другие органы: а) в слизистой оболочке кишечника – дистрофические или В процесс вовлекаются и другие органы: а) в слизистой оболочке кишечника – дистрофические или воспалительные изменения; б) поражение почек, суставов и кожи обусловлены иммунологическими процессами, индуцированными ЦИК. в) иногда отмечаются гипопластические изменения в костном мозге, приводящие к апластической анемии. Морфологически после кл. выздоровления нормализация более 3 -х мес. – гистологически — соотвтетствуют ХГ.

КЛАССИФИКАЦИЯ ВИРУСНЫХ ГЕПАТИТОВ 1. По этиологии (А, В, С, Д, Е, ТТV, SEN, G, КЛАССИФИКАЦИЯ ВИРУСНЫХ ГЕПАТИТОВ 1. По этиологии (А, В, С, Д, Е, ТТV, SEN, G, F и др. ) 2. По длительности течения: — острый до 3 -х месяцев; — затяжной до 6 -ти месяцев; — хронический – более 6 -ти месяцев 3. По выраженности клинических проявлений: — бессимптомные (вирусоносительство и субклинические формы заболевания); — манифестные (желтушные и безжелтушные); 4. По течению : — циклическое; — ациклическое (с обострениями и рецидивами)

5. По преобладающему синдрому: - цитолитический; - холестатический (30%); - холестатическая форма (1%) 6. 5. По преобладающему синдрому: — цитолитический; — холестатический (30%); — холестатическая форма (1%) 6. По степени тяжести и гипербилирубинемии: — легкие (до 80 – 100 мкмоль/л); — среднетяжелые (до 160 – 200 мкмоль/л); — тяжелые (более 160 – 200 мкмоль/л); — фульминантные (ранние и поздние) Пример диагноза: острый вирусный гепатит А, анти НАV Ig M (+), легкое циклическое течение, желтушная форма. (билирубин общий 65 мкмоль/л ) с преобладанием цитолиза ( АЛТ – 7 ммоль/ч/л).

Гепатиты лекция инфекционные болезни

ВИРУСНЫЙ ГЕПАТИТ А ( VHA ) Мелкий безоболочечный вирус S. Picornaviridae, R. Hepatovirus известен ВИРУСНЫЙ ГЕПАТИТ А ( VHA ) Мелкий безоболочечный вирус S. Picornaviridae, R. Hepatovirus известен только 1 серовар, размером 27 -30 нм (открыт С. Файнстоуном в 1973 г), содержит однонитчатую RNА (+), обладает прямым цитотоксическим действием. Хорошо сохраняется во внешней среде: — при 20 гр. С — 1 месяц — при 4 гр. С — несколько лет — р. Н желудка от 3 до 10 не влияет на выживание вируса !!! — при р. Н ниже 3 — выживает до 4 часов — 60 гр. С — выдерживает 12 часов — при 100 гр. С — погибает мгновенно — дезрастворы инактивируют его за 15 минут — устойчив к жирорастворителям ( спирт )

Гепатиты лекция инфекционные болезни

Гепатиты лекция инфекционные болезни

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ - антропоноз Резервуар – больной человек с любой формой болезни ( явной или ЭПИДЕМИОЛОГИЯ — антропоноз Резервуар – больной человек с любой формой болезни ( явной или стертой ) Механизм передачи – фекально-оральный Факторы передачи: — личный контакт с больным или загрязненными им предметами (нет сезонности !!!) — загрязненная пища и вода (в виде вспышек) — возможен перкутаннный (редко) — аэрогенный (предполагается ) Восприимчивость всеобщая !! Чаще болеют дети после 1 года жизни. К 40 годам до 80 – 90% людей переносят гепатит А чаще в детстве!!! В их крови выявляется анти НАV Ig G

Гепатиты лекция инфекционные болезни

Гепатиты лекция инфекционные болезни

КЛИНИКА: Инкубация 15 – 50 дней (30 дней). Продромальный период – 1 – 2 КЛИНИКА: Инкубация 15 – 50 дней (30 дней). Продромальный период – 1 – 2 недели. Появление желтухи у 70 – 80 % госпитальных Больных. Бессимптомные формы – 10 – 25% взрослых Осложнения: — молниеносное течение — 0, 04 – 0, 4% — затяжное течение ( 2 – 3 мес. ) — менее 10% — рецидивы болезни — 6 – 10% Хроническое течение – не описано !!! (0, 5 -2%) Летальность – 0, 02 – 1, 5% (увеличивается с возрастом).

ЧАСТОТА СИМПТОМОВ VHA в %: дети взрослые - тошнота, рвота 65 26 - желтуха ЧАСТОТА СИМПТОМОВ VHA в %: дети взрослые — тошнота, рвота 65 26 — желтуха кожи и склер 65 88 — диарея 58 18 — темная моча 58 68 — обесцвеченный кал 58 58 — боль в эпигастрии 48 37 — слабость 48 63 — лихорадка, озноб 41 32 — анорексия 41 42 — боль в мышцах , суставах 6% 30 — головная боль 17 — фарингит 6 —

Гепатиты лекция инфекционные болезни

Гепатиты лекция инфекционные болезни

Гепатиты лекция инфекционные болезни

Гепатиты лекция инфекционные болезни

Гепатиты лекция инфекционные болезни

Гепатиты лекция инфекционные болезни

Гепатиты лекция инфекционные болезни

Гепатиты лекция инфекционные болезни

Диагностические маркеры VHA (ИФА and ПЦР) 1. anti - HAV Ig M – признак Диагностические маркеры VHA (ИФА and ПЦР) 1. anti — HAV Ig M – признак острой инфекции; 2. anti — HAV Ig G – признак формирования иммунитета после болезни или вакцинации; 3. HAV Ag – признак присутствия HAV в кале или крови; 4. RNA – HAV – признак присутствия HAV в кале или крови и его репликации. Лечение – патогенетическое и симптоматическое: — постельный режим, диета – стол № 5; — гепатопротекторы, антиоксиданты; — витамины (антиоксиданты), — пероральные энтеросорбенты, детоксикация в/в. Профилактика: — улучшение качества воды и пищи; — изоляция контактных (приносит малый эффект); — пассивная (VHА, Е) и активная иммунизация (VHА).

Диагноз подтверждается методом ИФА и ПЦР Диагноз подтверждается методом ИФА и ПЦР

ВИРУСНЫЙ ГЕПАТИТ Е ( VHE ) Возбудитель – мелкие округлые калицивирусы 27 – 34 ВИРУСНЫЙ ГЕПАТИТ Е ( VHE ) Возбудитель – мелкие округлые калицивирусы 27 – 34 нм, содержащие одну цепь RNA, хорошо сохраняются при температуре (-) 20 гр. С, но при температуре выше 0 гр С быстро инактивируются. Очень чувствительны к дезинфектантам. Тератогенного действия не оказывает, с молоком матери не выделяется. Чувствительны к нему приматы и поросята, на клеточных культурах не растет. ОСОБЕННОСТИ ВИРУСНОГО ГЕПАТИТА Е: — возраст чаще 15– 40 лет (мужчины болеют в 2 раза чаще); — чаще в виде водных вспышек взрывного характера; — низкая семейная заболеваемость (отл. от ВГА)

сезонность – чаще в период муссонных дождей - неравномерное распространение по территории; - чаще сезонность – чаще в период муссонных дождей — неравномерное распространение по территории; — чаще в регионах со скудным водоснабжением; — механизм передачи – фекально-оральный; — ведущий фактор передачи – питьевая вода; — высокая летальность среди беременных 3 -его триместра (25%) и новорожденных (до 77%); — инкубационный период от 2 до 8 недель (36 дней); — выраженный болевой синдром в правом подреберье и эпигастрии у 70% больных — в преджелтушном периоде часто артралгии и диарея;

Гепатиты лекция инфекционные болезни

- лихорадка – признак непостоянный; - с появлением желтухи ухудшение состояния с нарастанием интоксикации — лихорадка – признак непостоянный; — с появлением желтухи ухудшение состояния с нарастанием интоксикации (улучшение при VHA)!!! — сопровождается микро- и макрогематурией; — характерно двухфазовое повышение цитолитических ферментов (на 6 -12 и 14 – 26 дни болезни); — тимоловая проба нормальная или слегка повышенная (при VHA она повышается !!!); — может иметь затяжное течение, но хроничеческие формы не зарегистрированы;

- соотношение желтушных и безжелтушных форм 1: 5; - длительность желтушного периода 1– 2 — соотношение желтушных и безжелтушных форм 1: 5; — длительность желтушного периода 1– 2 недели; — летальность не более 0, 4%; — беременные в 3 -ем триместре погибают от ДВС и ОПеч. Н. Дифференциальная диагностика ВГА и ВГЕ – затруднена в преджелтушном периоде и чаще расценивается как ОРВЗ. С появлением желтухи необходимо исключать все надпеченочные, печеночные и подпеченочные ее причины.

Гепатиты лекция инфекционные болезни

Диагностические маркеры VHЕ (ИФА and ПЦР) 1. Anti - HЕV Ig M – признак Диагностические маркеры VHЕ (ИФА and ПЦР) 1. Anti — HЕV Ig M – признак острой инфекции 2. Аnti — HЕV Ig G – признак формирования иммунитета после болезни. 3. HЕV Ag – признак присутствия HЕV в кале или крови 4. RNA – HЕV – признак присутствия HЕV крови и его активная репликации. Лечение – патогенетическое и симптоматическое: — постельный режим, диета – стол № 5; — гепатопротекторы, антиоксиданты; — витамины (антиоксиданты), — пероральные энтеросорбенты, детоксикация в/в. Профилактика: — улучшение качества воды и пищи; — изоляция контактных (приносит малый эффект); — пассивная (VHА, Е) и активная иммунизация (VHА).

Гепатиты лекция инфекционные болезни

Гепатиты лекция инфекционные болезни

Гепатиты лекция инфекционные болезни

Гепатиты лекция инфекционные болезни

Гепатиты лекция инфекционные болезни



Источник: present5.com


Добавить комментарий