Гипотиреоз послеоперационный код мкб 10

Гипотиреоз послеоперационный код мкб 10

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Гипотиреоз при беременности — клинический синдром, вызванный длительным, стойким недостатком гормонов щитовидной железы в организме или снижением их биологического эффекта на тканевом уровне.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

В регионах с легким йодным дефицитом беременность является довольно жестким фактором стимуляции щитовидной железы. Стимуляция функции щитовидной железы в процессе гестации происходит за счет возрастания степени связывания тиреоидных гормонов с белками крови, повышения уровня хорионического гонадотропина (ХГТ), обладающего слабым «тиреотропным» эффектом, недостаточного снабжения щитовидной железы матери йодом в связи с повышенной экскрецией йода с мочой во время беременности и потреблением йода фетоплацентарным комплексом, а также повышения плацентарного дейодирования тироксина (Т4). Все перечисленные механизмы носят адаптационный физиологический характер и, при наличии достаточного количества йода, приводят к тому, что выработка тиреоидных гормонов в первой половине беременности повышается на 30–50%. Сниженное поступление йода во время беременности приводит к хронической стимуляции щитовидной железы, относительной гестационной гипотироксинемии (увеличение выработки Т4 только на 15–20%) и формированию зоба, причем как у матери, так и у плода.

Частота впервые выявленного гипотиреоза во время беременности (по разным данным) колеблется от 2 до 5%. Носительство антител к тиреоидной пероксидазе в популяции беременных составляет 5–14%. Носительство антител к щитовидной железе (даже при нормальной исходной функции и структуре щитовидной железы) во время беременности сопровождается повышением риска самопроизвольного прерывания беременности на ранних сроках, манифестации гипотиреоза, развития послеродового тиреоидита.

В связи с этим, по современным рекомендациям, всем женщинам, проживающим в зонах йодного дефицита, в сроке 8–12 нед беременности (а оптимально еще на этапе планирования беременности) необходимо определять уровень тиреотропного гормона (ТТГ), свободного Т4 и антитела к тиреоидной пероксидазе в сыворотке крови.

Манифестный гипотиреоз в популяции встречается в 0,2–1% случаев, субклинический — в 7–10%. По данным обращаемости в наш институт, причинами прегестационного гипотиреоза у беременных были: послеоперационный гипотиреоз в 51,1%, аутоиммунный тиреоидит (АИТ) в 42,2% и врожденный гипотиреоз в 6,7% случаев.

[8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15]

Выделяют первичный гипотиреоз, обусловленный уменьшением количества функционирующей ткани щитовидной железы, и гипотиреоз центрального генеза (гипофизарный и гипоталамический).

Опасность гипотиреоза для матери и плода

Неадекватное лечение материнского гипотиреоза может вести к таким осложнениям беременности, как спонтанные выкидыши (19,8%), ранний токсикоз (33%), угроза прерывания беременности в различные сроки гестации (62%), железодефицитная анемия (66%), гестоз (11,2%), фето-плацентарная недостаточность (70%), отслойка плаценты (5%), внутриутробная гибель плода (2–7%), послеродовые кровотечения (4,2%).

У плода трансплацентарный пассаж материнского тироксина в ранние сроки беременности может играть критическую роль в нормальном развитии мозга. Так, мы наблюдали проявления перинатальной энцефалопатии у 19,8% детей. Частота анте- и интранатальной гипоксии и асфиксии среди данного контингента новорожденных составила 19,6%, гипотрофия — 13,7%. Даже при рождении здоровыми 50% детей от матерей с недостаточно хорошо компенсированным гипотиреозом могут иметь нарушения полового созревания, снижение интеллектуальной функции, высокую заболеваемость. У детей, родившихся у матерей с повышенным содержанием антител к тиреоидной пероксидазе, даже при нормальной функции щитовидной железы возрастает риск задержки умственного развития.

[16], [17], [18], [19], [20], [21], [22]

источник

Исключены:

  • гипотиреоз, связанный с йодной недостаточностью (E00-E02)
  • гипотиреоз, возникший после медицинских процедур (E89.0)

Зоб (нетоксический) врожденный:

  • БДУ
  • паренхиматозный

Исключен: преходящий врожденный зоб с нормальной функцией (P72.0)

Аплазия щитовидной железы (с микседемой)

Врожденная(ый):

  • атрофия шитовидной железы
  • гипотериоз БДУ

При необходимости идентифицировать причну используют дополнительный код внешних причин (класс XX).

Исключена: врожденная атрофия щитовидной железы (E03.1)

Алфавитные указатели МКБ-10

Внешние причины травм — термины в этом разделе представляют собой не медицинские диагнозы, а описание обстоятельств, при которых произошло событие (Класс XX. Внешние причины заболеваемости и смертности. Коды рубрик V01-Y98).

Лекарственные средства и химические вещества — таблица лекарственных средств и химических веществ, вызвавших отравление или другие неблагоприятные реакции.

В России Международная классификация болезней 10-го пересмотра (МКБ-10) принята как единый нормативный документ для учета заболеваемости, причин обращений населения в медицинские учреждения всех ведомств, причин смерти.

МКБ-10 внедрена в практику здравоохранения на всей территории РФ в 1999 году приказом Минздрава России от 27.05.97 г. №170

Выход в свет нового пересмотра (МКБ-11) планируется ВОЗ в 2022 году.

Сокращения и условные обозначения в Международой классификации болезней 10-го пересмотра

НКДР — не классифицированный(ая)(ое) в других рубриках.

— код основной болезни. Главный код в системе двойного кодирования, содержит информацию основной генерализованной болезни.

* — факультативный код. Дополнительный код в системе двойного кодирования, содержит информацию о проявлении основной генерализованной болезни в отдельном органе или области тела.

источник

Болезни эндокринной системы, расстройства питания и нарушения обмена веществ, осложняющие беременность, роды и послеродовой период

Болезни щитовидной железы. Тиреоидные гормоны, T4 и T3, в крови преимущественно связаны с белками. Только 0,04% T4 и 0,4% T3 находятся в свободном состоянии. T4 связан преимущественно с тироксинсвязывающим глобулином и транстиретином.

Во время беременности щитовидная железа слегка увеличивается, возрастает поглощение ею радиоактивного йода [21]. Сывороточный уровень тироксинсвязывающего глобулина повышается в 2,0—2,5 раза (вследствие увеличения его синтеза печенью под влиянием плацентарных эстрогенов). Уровень транстиретина во время беременности не изменяется или слегка снижается [22]. При повышении уровня тироксинсвязывающего глобулина возрастает и достигает максимума на сроке 20—22 нед беременности содержание связанных T4 и T3. Содержание свободных T4 и T3, а также соотношение T3 и T4 не меняется [23—25]. Содержание ТТГ у беременных также не меняется. Плацента секретирует ХГ, который обладает слабым тиреотропным действием. Этим может быть обусловлено увеличение щитовидной железы во время беременности [26]. Увеличение поглощения йода вызвано скорее всего его дефицитом при беременности вследствие увеличения экскреции и чаще наблюдается у лиц, проживающих в местах с дефицитом йода [27].

Щитовидная железа плода начинает накапливать йод и синтезировать тиреоидные гормоны с 10—12 нед внутриутробного развития. Со временем уровень T4 у плода повышается, уровень T3 при этом не меняется. ТТГ в сыворотке плода начинает определяться с 10-й недели внутриутробного развития [28]. После рождения уровень гормона быстро повышается, достигая максимума через 2—4 ч, а через 2 сут возвращается к норме. Выброс ТТГ происходит в результате охлаждения, связанного с рождением ребенка на свет. Вслед за ТТГ в сыворотке повышается содержание T4 и T3 [29]. При нормальном содержании тиреоидных гормонов в сыворотке матери они почти не проникают через плаценту. Однако при повышении их содержания они (в большей степени T3) начинают попадать в кровь плода. Антитиреоидные средства (пропилтиоурацил и тиамазол), а также йод легко проникают через плаценту. Врожденный тиреотоксикоз может быть обусловлен переходом через плаценту тиреостимулирующих антител. Тиролиберин проникает через плаценту, ТТГ — нет.

А. Тиреотоксикоз. Распространенность заболевания во время беременности составляет 0,1—0,2%. Основная причина — диффузный токсический зоб. Другие причины включают многоузловой токсический зоб, пузырный занос, хориокарциному, тератому яичника, а также использование препаратов йода в лечебных и диагностических целях. Подострый лимфоцитарный тиреоидит во время беременности встречается редко и более характерен для послеродового периода.

1. Диффузный токсический зоб — самая распространенная причина тиреотоксикоза у беременных. Типичные проявления — зоб, экзофтальм и претибиальная микседема (локальные слизистые отеки передней поверхности голеней).

а. Этиология неизвестна. Обнаружено, что у 15% больных диффузным токсическим зобом кто-либо из родственников болен таким же заболеванием. Это свидетельствует о наследственной предрасположенности к нему. Более чем у 50% родственников больных обнаруживают антитиреоидные антитела. Женщины болеют примерно в 5 раз чаще. У больных диффузным токсическим зобом повышена частота HLA-B8 и -DR3. Более чем у 90% больных в сыворотке определяются тиреостимулирующие антитела.

б. Клиническая картина. Легкий и умеренный тиреотоксикоз у беременных диагностировать нелегко, так как тахикардия, повышение систолического АД и пульсового давления встречаются у них и в норме. На тиреотоксикоз указывает потеря веса на фоне хорошего аппетита и постоянная тахикардия. О заболевании также свидетельствуют экзофтальм и претибиальная микседема. Щитовидная железа обычно диффузно увеличена, над ней выслушивается сосудистый шум. Другие симптомы — тремор, общая слабость и онихолиз.

в. Лабораторные исследования. Общее содержание T4 в сыворотке, индекс связывания тиреоидных гормонов и индекс свободного T4 повышены. Уровень свободного T4 в сыворотке также повышен (этот показатель более точен, чем общее содержание T4). Кроме этого повышается и уровень T3. Если на фоне нормального уровня T4 имеются клинические проявления тиреотоксикоза, определяют содержание T3, чтобы исключить T3-токсикоз.

Уровень ТТГ у больных значительно понижен, его удается определить только с помощью самых чувствительных методов. Проводят стимуляционную пробу с тиролиберином. В крови обнаруживают тиреостимулирующие антитела.

г. Осложнения у матери и плода

1) При нелеченном тиреотоксикозе прогноз для беременности неблагоприятен — высок риск самопроизвольного аборта, преждевременных родов и врожденного тиреотоксикоза [30, 31].

2) Врожденный тиреотоксикоз обусловлен повышением секреции гормонов щитовидной железой плода (вследствие переноса через плаценту тиреостимулирующих антител). Заболевание может проявиться как после рождения, так и внутриутробно. Риск заболевания зависит от уровня тиреостимулирующих антител у матери, а не от наличия у нее тиреотоксикоза. Таким образом, больной ребенок может родиться даже у женщины с нормальной функцией щитовидной железы, у которой в прошлом был диффузный токсический зоб. Для оценки риска врожденного тиреотоксикоза в сыворотке матери измеряют уровень тиреостимулирующих антител [29, 32].

3) При приеме матерью антитиреоидных препаратов они проникают через плаценту и полностью блокируют функцию щитовидной железы плода [33]. Вследствие этого у плода развивается гипотиреоз и зоб. Заместительная терапия тиреоидными гормонами не предупреждает этого осложнения, поскольку они не проникают через плаценту [33]. Значительное увеличение щитовидной железы приводит к разгибанию головки плода. Формируется лобное предлежание, при котором самопроизвольные роды в большинстве случаев невозможны. Показано кесарево сечение [31].

4) Поскольку T1/2 тиреостимулирующих антител у новорожденных составляет примерно 2 нед, врожденный тиреотоксикоз проходит примерно через 1—3 мес.

5) Пропилтиоурацил и тиамазол проникают в грудное молоко. Пропилтиоурацил проникает примерно в 10 раз меньше по сравнению с тиамазолом и при назначении в малых дозах не влияет на функцию щитовидной железы грудного ребенка [43].

6) Отдаленные последствия легкого внутриутробного гипотиреоза изучены недостаточно. Большинство исследований показали, что IQ детей, внутриутробно подвергшихся действию антитиреоидных препаратов, не отличается от такового у их братьев или сестер, не подвергшихся их действию [35], а также ровесников, родившихся от здоровых матерей [36].

7) Сразу после рождения у ребенка осматривают щитовидную железу и исследуют ее функцию.

8) Повышением уровня свободного T4 и незначительным повышением уровня ТТГ в сыворотке может сопровождаться неукротимая рвота беременных. После прекращения заболевания эти показатели возвращаются к норме [37].

д. Лечение. При диффузном токсическом зобе у беременных возможны два метода лечения: назначение антитиреоидных препаратов (пропилтиоурацила или тиамазола) и хирургическое вмешательство. Радиоактивный йод во время беременности противопоказан, так как легко проникает через плаценту.

е. Антитиреоидные средства. Цель лечения — добиться эутиреоидного состояния у беременной и предупредить тиреотоксикоз у плода. Пропилтиоурацил проникает через плаценту примерно в 4 раза меньше, чем тиамазол [38].

Пропилтиоурацил и тиамазол препятствуют включению йодида в йодтирозины и образование йодтиронинов (T3 и T4) из моно- и дийодтирозинов. Пропилтиоурацил подавляет превращение T4 в T3 как в щитовидной железе, так и в периферических тканях [39]. Беременным лучше назначать пропилтиоурацил, поскольку он менее активен, чем тиамазол, и в меньшей степени проникает через плаценту. Прием тиамазола беременной, в отличие от приема пропилтиоурацила, может вызвать у ребенка очаговую аплазию кожи (чаще поражается кожа волосистой части головы) [40]. Пропранолол для лечения тиреотоксикоза беременным не назначают, поскольку этот препарат вызывает внутриутробную задержку развития, брадикардию и гипогликемию у новорожденного [41, 42].

1) Исследуют функцию щитовидной железы: определяют уровень T4, индекс связывания тиреоидных гормонов, а если возможно — уровень свободного T4, уровень T3, уровень ТТГ и тиреостимулирующих антител.

2) Начальная доза пропилтиоурацила составляет 100—150 мг внутрь каждые 8 ч. При тяжелом тиреотоксикозе начальную дозу повышают.

3) Дозу препарата постепенно снижают. Во время лечения тщательно наблюдают за состоянием беременной и каждые 2 нед определяют уровень свободного T4. Когда уровень гормона стабилизируется на верхней границе нормы (для беременных), дозу пропилтиоурацила постепенно снижают до поддерживающей — 50—150 мг/сут.

4) При появлении у плода признаков тиреотоксикоза (тахикардия и повышение двигательной активности) дозу пропилтиоурацила увеличивают. Если у матери при этом развивается гипотиреоз, начинают заместительную терапию тиреоидными гормонами [43].

5) Достичь эутиреоидного состояния обычно удается в течение 2—4 мес.

6) Если при снижении дозы пропилтиоурацила возникает рецидив тиреотоксикоза, дозу вновь повышают.

7) После родов диффузный токсический зоб нередко рецидивирует и дозы антитиреоидных препаратов приходится повышать.

ж. Побочное действие включает сыпь, крапивницу, артралгию, реже — артрит. В 10—12% случаев наблюдается преходящая лейкопения (количество лейкоцитов ниже 4000 мкл –1 ). В связи с тем что диффузный токсический зоб сам по себе может вызывать легкую лейкопению, перед началом лечения обязательно определяют количество лейкоцитов в крови.

Наиболее тяжелое осложнение антитиреоидной терапии — агранулоцитоз. Заболевание может развиться на фоне лечения как тиамазолом, так и пропилтиоурацилом. Оно проявляется лихорадкой, инфекцией (например, фарингитом) и снижением количества гранулоцитов ниже 250 мкл –1 . Поскольку агранулоцитоз развивается внезапно, его начало можно пропустить, несмотря на повторные исследования крови. Беременную предупреждают, что при появлении лихорадки, боли в горле и других симптомов инфекции она должна немедленно обратиться к врачу [39]. При агранулоцитозе антитиреоидные средства немедленно отменяют.

з. Хирургическое лечение. При непереносимости антитиреоидных препаратов и значительном увеличении щитовидной железы, сопровождающемся сдавлением трахеи, показана субтотальная резекция щитовидной железы. Для уменьшения васкуляризации железы и облегчения хирургического вмешательства перед операцией назначают антитиреоидные средства и насыщенный раствор йодида калия.

2. Тиреотоксикоз при опухолях трофобласта. В плаценте синтезируется ХГ, который оказывает слабое стимулирующее действие на щитовидную железу. При пузырном заносе и хориокарциноме уровень ХГ значительно возрастает. Это в некоторых случаях может привести к тиреотоксикозу.

Б. Гипотиреоз. Поскольку при гипотиреозе снижается фертильность, в отсутствие лечения беременность наступает редко. У беременных с гипотиреозом повышен риск самопроизвольного аборта, врожденных пороков и гибели плода. Для профилактики этих осложнений перед наступлением беременности проводят заместительную терапию левотироксином [44].

1. Этиология. Самая распространенная причина гипотиреоза — хронический лимфоцитарный тиреоидит (тиреоидит Хасимото). Другие причины — резекция щитовидной железы, применение радиоактивного йода, недостаток йода, прием пропилтиоурацила и тиамазола. Вторичный гипотиреоз возникает вследствие недостаточной выработки ТТГ.

2. Клиническая картина. Отмечаются утомляемость, зябкость конечностей, увеличение веса, сухость кожи и запоры.

При физикальном исследовании отмечают сухость и шелушение кожи, охриплость голоса, одутловатость лица. При первичном гипотиреозе обычно имеется зоб. Фаза расслабления сухожильных рефлексов замедлена.

3. Лабораторные исследования. Снижение общего содержания T4, индекса связывания тиреоидных гормонов и свободного T4 наряду с повышением уровня ТТГ указывают на первичный гипотиреоз. Уровень T3, как правило, снижен, но может оставаться в пределах нормы. При хроническом лимфоцитарном тиреоидите обнаруживают высокий титр антител к тиреоглобулину и к микросомальным антигенам.

При вторичном гипотиреозе содержание свободного T4 в сыворотке и индекс свободного T4 снижены, а уровень ТТГ в сыворотке не повышен. При подозрении на вторичный гипотиреоз проводят детальное исследование функции гипофиза.

4. Лечение. Назначают левотироксин в начальной дозе 0,075—0,1 мг/сут внутрь. Для оценки результатов лечения каждые 4 нед определяют уровень свободного T4 и ТТГ в сыворотке. Дозу левотироксина подбирают так, чтобы поддерживать уровень ТТГ в пределах нормы. У беременных с заболеваниями сердца лечение начинают с более низких доз — 0,025—0,05 мг/сут. Каждые 1—2 нед ее постепенно повышают на 0,025 мг до достижения оптимальной.

5. Осложнения у матери и плода

а. Левотироксин не проникает через плаценту и не оказывает влияния на гипоталамо-гипофизарно-тиреоидную систему плода.

б. В отсутствие лечения высок риск самопроизвольного аборта и гибели плода [28].

в. Наблюдение 11 беременностей у 9 женщин с гипотиреозом показало, что в 9 случаях родились здоровые дети, 1 беременность закончилась мертворождением, а еще 1 — рождением ребенка с синдромом Дауна и дефектом межжелудочковой перегородки типа ostium primum (возраст матери — 41 год) [44].

В. Подострый лимфоцитарный тиреоидит представляет собой воспаление щитовидной железы. Согласно отдельным сообщениям [45, 46], с этим заболеванием связано 14—15% случаев тиреотоксикоза. Было обнаружено, что подострый лимфоцитарный тиреоидит развивался в послеродовом периоде у 5,4% японок и 8,9% американок [47, 48].

1. Клиническая картина. Заболевание обычно начинается с тиреотоксической стадии, которая через 1—4 мес обычно сменяется гипотиреоидной. По истечении еще 1—2,5 мес функция щитовидной железы нормализуется [49]. В 50—60% случаев щитовидная железа увеличивается в размерах.

2. Лабораторные исследования. В тиреотоксической стадии повышаются общее содержание T4, индекс связывания тиреоидных гормонов, индекс и уровень свободного T4. Содержание ТТГ в сыворотке снижается. Кроме того, значительно снижается поглощение радиоактивного йода щитовидной железой. Могут появляться антитела к тиреоглобулину и к микросомальным антигенам. В гипотиреоидной стадии функция щитовидной железы такая же, как при первичном гипотиреозе (общее содержание T4, индекс связывания тиреоидных гормонов и уровень свободного T4 в сыворотке снижаются, а уровень ТТГ повышается) [49].

3. Лечение зависит от стадии заболевания. В тиреотоксической стадии назначают пропранолол. Пропилтиоурацил и тиамазол неэффективны. В гипотиреоидной стадии проводят заместительную терапию левотироксином (4—8 нед).

III. Болезни паращитовидных желез. ПТГ представляет собой полипептид, состоящий из 84 аминокислотных остатков. Основная функция ПТГ — поддержание постоянного уровня свободного кальция в сыворотке. Гормон вызывает резорбцию костной ткани и усиление реабсорбции кальция в почечных канальцах, а также, через синтез витамина D, усиливает всасывание кальция в кишечнике. Между синтезом ПТГ и уровнем свободного кальция в сыворотке существует обратная связь.

А. Гиперпаратиреоз. Первичный гиперпаратиреоз у беременных встречается редко. В литературе описано всего 80 случаев заболевания [50]. Основная причина первичного гиперпаратиреоза (около 80% случаев) — аденома одной из паращитовидных желез. Примерно в 20% случаев причиной гиперпаратиреоза служит гиперплазия, а менее чем в 2% — рак паращитовидных желез.

1. Клиническая картина. У большинства заболевание протекает бессимптомно или отмечаются неспецифические проявления — слабость, утомляемость, эмоциональная лабильность, депрессия, фиксационная амнезия, потеря аппетита, тошнота, рвота, запоры, полиурия, полидипсия, никтурия. Может развиться мочекаменная болезнь. При выраженной гиперкальциемии возможны спутанность сознания и кома. Поскольку кальций проникает через плаценту и подавляет секрецию ПТГ у плода, у новорожденного может развиться тетания.

2. Лабораторные исследования. Диагноз первичного гиперпаратиреоза ставят при обнаружении гиперкальциемии на фоне повышенного уровня ПТГ в плазме. Поскольку в норме у беременных содержание кальция в сыворотке снижено, диагностика легкого гиперпаратиреоза у них затруднена.

3. Лечение. В отсутствие лечения первичного гиперпаратиреоза риск осложнений достигает 80% [51]. Наиболее частые из них — тетания и гипокальциемия у новорожденного, самопроизвольный аборт, гибель плода и преждевременные роды [52, 53]. При первичном гиперпаратиреозе показана субтотальная резекция паращитовидных желез [51]. Операцию лучше производить во II триместре беременности, когда все органы плода сформированы и риск преждевременных родов невысок. В литературе описано всего три случая резекции паращитовидных желез, проведенной в III триместре беременности. В двух случаях беременность имела благоприятный исход, в третьем — закончилась рождением мертвого ребенка [50, 54]. КТ и УЗИ паращитовидных желез перед операцией обычно не требуются. Если хирургическое вмешательство противопоказано, назначают фосфаты калия и натрия внутрь. Начальная доза составляет 1,5—3 г/сут в пересчете на чистый фосфор. При этом уровень фосфатов в сыворотке не должен превышать верхнюю границу нормы [55].

4. Особенности метаболизма кальция у матери и плода

а. В норме уровень ПТГ сыворотки матери повышается в поздние сроки беременности — в период обызвествления скелета плода [56].

б. Поскольку кальций проникает через плаценту путем активного транспорта, его содержание в крови плода превосходит таковое у матери. При гиперкальциемии у матери снижается уровень ПТГ у плода.

в. Развитие паращитовидных желез у плода происходит в период с 5-й по 12-ю неделю беременности.

г. К 20-й неделе беременности всасывание кальция в кишечнике повышается со 150 мг/сут до приблизительно 400 мг/сут.

д. ПТГ не проникает через плаценту [57].

е. У плода и новорожденного секреция ПТГ при снижении содержания кальция усиливается медленнее, чем у взрослых. Уровень кальцитонина у плода повышен.

ж. У доношенных детей уровень кальция незначительно снижается, достигая минимума в течение первых 1—2 сут жизни. У недоношенных снижение уровня кальция более глубокое и продолжительное, что часто приводит к выраженной гипокальциемии.

з. Кальцидиол поступает к плоду от матери, а активная форма витамина D — 1,25(OH)2D3 — уже синтезируется в почках плода [58].

Б. Гипопаратиреоз у беременных встречается редко. Он может быть послеоперационным, функциональным (вследствие гипомагниемии) и идиопатическим. Псевдогипопаратиреоз — редкое наследственное заболевание, обусловленное резистентностью тканей-мишеней к ПТГ. Идиопатический гипопаратиреоз часто сочетается с другими эндокринными заболеваниями.

1. Клиническая картина. Отмечается повышение нервно-мышечной возбудимости. Вначале возникают парестезии, а затем — судороги мышц лица и конечностей — тетания. О латентной тетании свидетельствуют положительные симптомы Хвостека и Труссо. Симптом Хвостека — подергивания мышц лица в ответ на постукивания молоточком в точке выхода лицевого нерва. Симптом Труссо — тоническая судорога кисти при наложении тугой повязки на предплечье (или сдавлении в течение 2 мин манжеткой тонометра, давление в которой выше систолического АД). Частый признак псевдогипопаратиреоза — укорочение IV пястной и IV плюсневой костей.

2. Лабораторные исследования. Отмечается гипокальциемия (снижается содержание как общего, так и свободного кальция). Уровень фосфатов в сыворотке повышен. Сочетание низкого уровня ПТГ в сыворотке и гипокальциемии указывает на первичный гипопаратиреоз.

3. Лечение. Цель — поддержать нормальный уровень кальция в сыворотке. При успешном лечении прогноз благоприятный. Лечение включает прием препаратов кальция и витамина D. Препараты кальция беременным обычно назначают в дозе 2 г/сут (в пересчете на чистый кальций). Авитаминоз D можно устранить назначением эргокальциферола (витамин D2), 25 000—50 000 ед/сут внутрь, дигидротахистерола, 0,2—1 мг/сут внутрь, кальцифедиола, 0,02—0,2 мг/сут внутрь, или кальцитриола, 0,25—0,5 мкг/сут внутрь.

4. Осложнения у матери и плода

а. При нелеченном гипопаратиреозе высок риск гибели матери и плода.

б. В ответ на гипокальциемию у матери у новорожденного может развиться гиперпаратиреоз.

в. Поскольку витамин D проникает в грудное молоко, у ребенка может развиться гипервитаминоз D.

IV. Болезни надпочечников. Во время беременности повышаются уровень транскортина и общее содержание кортизола. На протяжении беременности постепенно повышается уровень АКТГ в сыворотке, в 2—3 раза повышаются общее содержание и свободная фракция кортизола в сыворотке. Кроме того, у беременных становится менее выраженным снижение уровня АКТГ в ответ на повышение содержания кортизола [56]. Глюкокортикоиды, минералокортикоиды, эстрогены и прогестерон проникают через плаценту. Надпочечники плода начинают секретировать кортикостероиды, начиная с 26—27 нед внутриутробного развития. Уровень кортизола в сыворотке новорожденного начинает расти сразу после рождения, через 12 ч достигает пика, а затем в течение 3 сут возвращается к исходному.

А. Синдром Кушинга. Распространенность составляет 2:1 млн [59]. В связи с тем что синдром Кушинга обычно сопровождается аменореей и бесплодием, беременность у больных наступает очень редко.

1. Этиология. Избыточная секреция кортикостероидов может быть обусловлена аденомой гипофиза, опухолью надпочечников (аденома, рак), а также эктопической АКТГ-секретирующей опухолью.

2. Клиническая картина. У больных наблюдается отложение жира на лице (лунообразное лицо), затылке, в области плечевого пояса (бычий горб) и живота. В 30—75% случаев наблюдается аменорея. Другие симптомы включают фиолетовые стрии на животе, гирсутизм, артериальную гипертонию и слабость проксимальных мышц. У 40% больных с синдромом Кушинга отмечаются психические нарушения.

3. Лабораторные исследования. При синдроме Кушинга постоянно наблюдаются самопроизвольные колебания уровня кортизола в сыворотке, не зависящие от нормального суточного ритма.

а. Проводят ночную супрессивную пробу с дексаметазоном. В 23:00 больная принимает внутрь 1 мг дексаметазона. На следующее утро в 8:00 определяют уровень кортизола в плазме. Если уровень кортизола не падает ниже 5,0 мкг% (при синдроме Кушинга он обычно остается выше 10 мкг%), проводят дальнейшие исследования (см. гл. 9, пп. IV.А.3.б—г). Если содержание кортизола находится в пределах 5,0—10 мкг%, результат пробы оценивают как сомнительный.

б. Наиболее информативное исследование — определение уровня свободного кортизола в суточной моче. Важно помнить, что в норме у беременных экскреция свободного кортизола повышена.

в. Если с помощью одного из приведенных исследований удалось выявить отклонения от нормы, беременную консультируют у эндокринолога. Дальнейшие исследования включают проведение супрессивных проб с высокой и низкой дозами дексаметазона (для выяснения причины синдрома Кушинга).

г. После подтверждения диагноза с помощью биохимических исследований назначают КТ гипоталамо-гипофизарной области и надпочечников [60].

4. Лечение зависит от причины заболевания и срока беременности. Если синдром Кушинга диагностирован в I триместре беременности, показано ее прерывание и удаление опухоли надпочечников или гипофиза. Если заболевание диагностировано в III триместре беременности, до родов назначают метирапон, а после — проводят радикальное лечение. Во II триместре беременность нередко заканчивается самопроизвольным абортом. Если беременность удается сохранить, вопрос о дальнейшем лечении — назначении метирапона или хирургическом вмешательстве — решают индивидуально [61, 62].

5. Осложнения у матери и плода

а. Прогноз для беременности неблагоприятный. В 50—60% случаев она заканчивается самопроизвольным абортом, преждевременными родами или гибелью плода.

б. АКТГ не проникает через плаценту, а глюкокортикоиды, минералокортикоиды, эстрогены и прогестерон, напротив, проходят легко [63]. При повышении уровня глюкокортикоидов в сыворотке матери они в избытке проникают в кровь плода, что приводит к снижению секреции АКТГ и развитию надпочечниковой недостаточности.

Б. Первичная надпочечниковая недостаточность (болезнь Аддисона). Распространенность первичной надпочечниковой недостаточности составляет 40 случаев на 1 млн. У женщин заболевание наблюдается в 2,5 раза чаще, чем у мужчин.

1. Этиология. В США 80% случаев первичной надпочечниковой недостаточности обусловлено аутоиммунным поражением коры надпочечников. Примерно в 20% случаев заболевание связано с туберкулезом надпочечников. Более редкие причины включают некроз ткани надпочечников в результате кровоизлияния и грибкового поражения, метастазы в надпочечники и амилоидоз надпочечников.

2. Клиническая картина. Проявления первичной надпочечниковой недостаточности неспецифичны и включают слабость, утомляемость, потерю аппетита, тошноту, рвоту, а также головокружение при вставании. При физикальном исследовании выявляют гиперпигментацию и ортостатическую гипотонию.

3. Лабораторные исследования. При первичной надпочечниковой недостаточности имеется дефицит как глюко-, так и минералокортикоидов. Вследствие дефицита глюкокортикоидов возникает гипогликемия и гипонатриемия. Дефицит минералокортикоидов приводит к гипонатриемии и гиперкалиемии.

При подозрении на первичную надпочечниковую недостаточность проводят часовую стимуляционную пробу с АКТГ.

а. Определяют исходный уровень кортизола в плазме.

б. Вводят тетракозактид (синтетический аналог АКТГ), 0,25 мг в/м или в/в.

в. Через 30 и 60 мин повторно определяют уровень кортизола в плазме.

Проба считается положительной при увеличении уровня кортизола через 30 мин на 7,0 мкг%. Максимальный уровень кортизола в плазме должен превышать 18,0 мкг%.

При первичной надпочечниковой недостаточности показана заместительная терапия глюко- и минералокортикоидами. Назначают гидрокортизон, 20 мг внутрь утром и 5—10 мг днем. Вместо гидрокортизона можно назначать преднизон, 5 мг внутрь утром и 2—5 мг днем. Для устранения дефицита минералокортикоидов применяют флудрокортизон, 0,05—0,1 мг/сут внутрь. Больную предупреждают, что при возникновении каких-либо заболеваний, например инфекций, дозу глюкокортикоидов необходимо увеличить в 2—3 раза [64].

В. Гипоадреналовый криз сопровождается резким падением уровня кортикостероидов и проявляется потерей аппетита, тошнотой, рвотой, болью в животе. Развиваются гиповолемия, артериальная гипотония и шок.

1. Лечение. Неотложные меры включают быстрое восполнение ОЦК и введение гидрокортизона, 100 мг в/в каждые 6 ч в течение 24 ч. При улучшении и стабилизации состояния больной дозу гидрокортизона постепенно снижают [64].

2. Ведение родов и послеродового периода

а. В отсутствие лечения надпочечниковая недостаточность повышает риск гибели плода (до 40—50%) и гипоадреналового криза в послеродовом периоде.

б. В ранние сроки беременности тошноту и рвоту у больных с надпочечниковой недостаточностью часто принимают за рвоту беременных.

в. В родах вводят повышенную дозу гидрокортизона (100 мг каждые 6 ч на протяжении родов). После родов дозу постепенно снижают до поддерживающей [65].

г. Естественное вскармливание не противопоказано.

д. При своевременно начатом лечении надпочечниковой недостаточности осложнений у новорожденных не наблюдается, поскольку надпочечники плода начинают секретировать гормоны с III триместра беременности.

Г. Врожденная гиперплазия коры надпочечников (адреногенитальный синдром) объединяет ряд наследственных нарушений синтеза кортизола. В результате снижается уровень кортизола в сыворотке и возрастает содержание АКТГ. Под действием избыточного количества АКТГ происходит гиперплазия коры надпочечников и повышается секреция андрогенов. В 95% случаев заболевание обусловлено недостаточностью 21-гидроксилазы, реже встречается недостаточность 11-гидроксилазы [66]. В отсутствие лечения беременность при врожденной гиперплазии коры надпочечников наступает редко. Напротив, своевременно начатое лечение в большинстве случаев восстанавливает фертильность. Так, в группе из 20 больных, у которых лечение было начато в возрасте 6—20 лет, беременность наступила в 64% случаев [67].

1. Клиническая картина. У девочек заболевание удается диагностировать уже при рождении — при обнаружении наружных половых органов промежуточного типа. У новорожденных мальчиков диагноз удается поставить лишь в тех случаях, когда заболевание сопровождается потерей соли. Таким образом, врожденную гиперплазию коры надпочечников следует заподозрить у новорожденных и детей с частыми эпизодами обезвоживания и наружными половыми органами промежуточного типа. У взрослых женщин заболевание проявляется нарушениями менструального цикла, бесплодием и гирсутизмом [68].

2. Лабораторные исследования. Для недостаточности 21-гидроксилазы характерен высокий уровень 17-гидроксипрогестерона в сыворотке и выраженный его подъем в ответ на в/в

введение АКТГ. Уровень кортизола снижен.

3. Лечение. Проводят заместительную терапию глюкокортикоидами. При потере соли назначают минералокортикоиды. Во время родов дозу глюкокортикоидов повышают (см. гл. 9, п. IV.В.2.в) [69, 70].

Д. Первичный гиперальдостеронизм (синдром Конна) характеризуется сочетанием артериальной гипертонии, гипокалиемии, повышенной секреции альдостерона и значительного снижения АРП. У беременных заболевание встречается очень редко, в связи с чем его влияние на беременность изучено недостаточно. Альдостерон проникает через плаценту [71]. В норме содержание альдостерона и дезоксикортикостерона при беременности повышается, однако регуляция секреции гормонов остается на прежнем уровне.

1. Клиническая картина. При физикальном исследовании выявляют артериальную гипертонию и симптомы гипокалиемии (слабость, парестезии, судороги, сердечно-сосудистые нарушения).

2. Лабораторные исследования. Наблюдается гипокалиемия в сочетании с увеличением экскреции калия. Отсутствие повышения АРП в ответ на уменьшение ОЦК и недостаточное снижение уровня альдостерона в ответ на увеличение ОЦК (проба с изотоническим раствором NaCl) подтверждают диагноз. При подозрении на первичный гиперальдостеронизм беременную консультируют у эндокринолога [72].

3. Лечение зависит от этиологии. Примерно в 60% случаев заболевание вызвано аденомой, а в 40% — гиперплазией коры надпочечников. Еще одна, более редкая причина — рак надпочечников. При гиперплазии назначают гипотензивные средства в сочетании с калийсберегающими диуретиками. При аденоме и раке показано хирургическое вмешательство [73, 74].

Е. Феохромоцитома представляет собой опухоль хромаффинной ткани, которая вырабатывает большое количество адреналина и норадреналина. 85% феохромоцитом, обнаруживаемых у взрослых, локализуются в надпочечниках. Реже опухоль имеет иную локализацию — почки, поясничный аортальный параганглий, симпатический ствол. Феохромоцитома может быть проявлением МЭН. Менее чем в 10% случаев опухоль имеет злокачественный характер [75]. Недиагностированная феохромоцитома может быть причиной летального исхода в родах и во время хирургического вмешательства.

1. Клиническая картина. Течение приступообразное, иногда заболевание протекает бессимптомно. Наиболее частые проявления включают головную боль, потливость, сердцебиение, тревожность, боль за грудиной. Между приступами больные обычно ощущают слабость. Более чем в 50% случаев заболевание протекает с гипертоническими кризами. Они могут возникать от нескольких раз в месяц до нескольких раз в сутки и длятся от одной минуты до нескольких часов (обычно не более 1 ч). Вследствие повышения основного обмена больные теряют в весе.

2. Лабораторные исследования. Основной критерий диагностики феохромоцитомы — повышенный уровень катехоламинов в моче или плазме. Во время беременности их уровень в плазме в норме не изменяется, а во время родов — значительно возрастает. Определяют уровень свободных катехоламинов и их метаболитов — ванилилминдальной кислоты и общих метанефринов — в суточной моче. Для подтверждения полноценности сбора мочи в ней определяют содержание креатинина. Если содержание катехоламинов и их метаболитов в суточной моче в пределах нормы, а клинические проявления указывают на феохромоцитому, исследуют мочу, собранную во время приступа. В период сбора мочи следует избегать приема ряда продуктов и лекарственных средств. К ним, в частности, относятся леводофа, метилдофа, гистамин, глюкагон.

Если при исследовании мочи получены сомнительные результаты, проводят супрессивную пробу с клонидином. Больной дают 0,3 мг клонидина внутрь, пробы крови берут до приема препарата и каждый час в течение 3 ч после его приема. У больных с феохромоцитомой уровень катехоламинов в плазме не изменяется, а при гипертонической болезни — снижается.

Для выяснения локализации опухоли проводят КТ и УЗИ надпочечников. Следует помнить, что при КТ плод получает значительную дозу облучения. Сцинтиграфия с мета- 131 I-бензилгуанидином беременным противопоказана.

3. Лечение. В отсутствие лечения феохромоцитома повышает риск гибели плода и матери. Во время беременности проводят гипотензивную терапию. Назначают альфа-адреноблокаторы, обычно феноксибензамин в начальной дозе 10—80 мг/сут внутрь в несколько приемов. В дальнейшем дозу подбирают в зависимости от уровня АД. Бета-адреноблокаторы не применяют. В ранние сроки беременности обсуждают вопрос об удалении опухоли [76].

а. Адреналин и норадреналин проникают через плаценту [78]. В отсутствие лечения прогноз для беременности неблагоприятный. При анализе 89 случаев феохромоцитомы показано, что материнская смертность при этом заболевании достигает 48%, а перинатальная — 54%. В случаях, когда феохромоцитому диагностировали и лечили в течение беременности, исход для матери был более благоприятным, однако перинатальная смертность оставалась прежней [77].

V. Болезни гипофиза. Гипофиз в течение беременности увеличивается примерно на одну треть. Это обусловлено гиперплазией пролактинсекретирующих клеток передней доли гипофиза под влиянием высокого уровня эстрогенов. В норме у беременных уровень пролактина повышается до 100—200 нг/мл.

Гормоны передней доли гипофиза (СТГ, ФСГ, ЛГ, ТТГ и АКТГ), а также задней доли гипофиза (окситоцин и АДГ) через плаценту не проникают [80].

А. Пролактинома — самая распространенная гормонально-активная опухоль гипофиза. Опухоли диаметром менее 10 мм (микроаденомы) и более 10 мм (макроаденомы) встречаются одинаково часто. В большинстве случаев опухоль не выходит за пределы гипофизарной ямки, реже распространяется экстраселлярно.

1. Клиническая картина включает аменорею, галакторею и бесплодие.

2. Лабораторные исследования. Хотя имеется много причин гиперпролактинемии, в первую очередь исключают пролактиному. О наличии опухоли с большой вероятностью свидетельствует содержание пролактина в плазме выше 100 нг/мл. Для диагностики также используют стимуляционную пробу с тиролиберином. У здоровых людей в/в

введение протирелина (аналог тиролиберина) вызывает быстрое (через 15—30 мин) усиление секреции пролактина. Максимальный уровень гормона не менее чем в 2 раза превышает базальный. У больных с пролактиномой секреция пролактина либо вообще не возрастает, либо повышается незначительно. Для определения размеров опухоли проводят КТ или МРТ области турецкого седла.

3. Лечение. Производят хирургическое удаление опухоли транссфеноидальным доступом либо назначают бромокриптин.

а. Аденомэктомия. У больных с микроаденомой хирургическое лечение эффективно в 60—85% случаев. Нормализуются уровень пролактина и менструальный цикл, устраняется галакторея. В случае макроаденомы операция менее эффективна, однако сведения о частоте рецидивов противоречивы [81].

б. Бромокриптин (агонист дофамина) нормализует уровень пролактина у 90% беременных с микроаденомой [82, 83]. В процессе лечения размеры опухоли могут уменьшаться. Начальная доза — 1,25—2,5 мг/сут внутрь. В дальнейшем ее постепенно повышают до 7,5—10 мг/сут. Прием препарата может сопровождаться тошнотой, рвотой, головокружением и ортостатической гипотонией.

4. Ведение беременности. У больных с микроаденомой на фоне лечения бромокриптином нормализуется менструальный цикл и фертильность. Считалось, что у больных, забеременевших после лечения бромокриптином, во время беременности под влиянием плацентарных эстрогенов опухоль увеличивается, вызывая нарушения зрения. Однако обследование и наблюдение нескольких сотен беременных показало, что рост опухоли во время беременности наблюдается очень редко. Кроме того, его можно остановить, возобновив прием бромокриптина. Поскольку бромокриптин не оказывает влияния на плод, препарат можно принимать на протяжении всей беременности. В процессе дородового наблюдения у больных регулярно определяют содержание пролактина и проверяют поля зрения. Значительное повышение содержания пролактина (более 500 нг/мл) свидетельствует о росте опухоли [84, 85].

Б. Несахарный диабет проявляется выделением большого количества мочи с низким удельным весом вследствие первичной недостаточности АДГ (центральный несахарный диабет) или изменения чувствительности почек к АДГ (нефрогенный несахарный диабет). АДГ не проникает через плаценту [80]. Сведения о лактации у больных несахарным диабетом ограничены.

1. Этиология. Центральный несахарный диабет может развиться после операции или травмы гипоталамо-гипофизарной области, а также при метастазах в гипоталамус. Заболевание может быть идиопатическим или иметь семейный характер. Нефрогенный несахарный диабет — редкое врожденное заболевание.

2. Клиническая картина — полиурия, полидипсия и никтурия.

3. Лабораторные исследования. Определяют осмоляльность мочи и плазмы утром натощак. Если осмоляльность мочи превышает 800 мосмоль/кг, диагноз несахарного диабета можно с уверенностью отвергнуть. Для подтверждения диагноза используют пробу с лишением жидкости, которую следует проводить в условиях стационара.

4. Лечение. Центральный несахарный диабет лечат десмопрессином — синтетическим аналогом АДГ. Препарат вводят интраназально в дозе 0,01—0,020 мг/сут в 2 приема.

При нефрогенном несахарном диабете назначают диуретики и ограничивают потребление поваренной соли. Цель лечения заключается в том, чтобы создать состояние легкого дефицита натрия в организме. Это снижает осмотическую нагрузку на почки и усиливает реабсорбцию натрия в проксимальных канальцах.

а. Обследование и наблюдение 67 беременных с несахарным диабетом показало, что в большинстве случаев течение заболевания во время беременности ухудшается, что требует повышения дозы десмопрессина. Улучшение состояния отмечается редко [86].

В. Синдром Шихана представляет собой гипофункцию передней доли гипофиза. Основная причина — массивное кровотечение во время родов, приводящее к шоку. Поскольку передняя доля гипофиза увеличивается во время беременности, ее ткань становится более чувствительной к гипоксии и может легко некротизироваться при нарушениях кровоснабжения. Степень нарушения функции бывает различной.

1. Клиническая картина. Первое проявление синдрома Шихана — отсутствие лактации после родов вследствие низкого содержания пролактина в плазме. Позже появляются другие проявления — аменорея, гипотиреоз и вторичная надпочечниковая недостаточность.

2. Лабораторные исследования. Уровни кортикостероидов, ФСГ и ЛГ, T3 и T4 снижены. При синдроме Шихана, в отличие от первичного гипотиреоза, уровень ТТГ в сыворотке не повышается [87].

3. Лечение включает заместительную гормональную терапию. Минералокортикоиды не назначают.

Дополнительная литература (рекомендуемая):

Болезни щитовидной железы

1. Pochin E. E. The iodine uptake of the human thyroid throughout the menstrual cycle and in pregnancy. Clin. Sci. 11:441, 1952.

2. Skjoldebrand L. et al: Thyroid associated components in serum during normal pregnancy. Acta. Endocrinol. 100:504, 1982.

3. Glinoer D. et al. Regulation of maternal thyroid during pregnancy. J. Clin. Endocrinol. Metab. 71:276, 1990.

4. Guillaume J. et al. Components of the total thyroid hormone concentration during pregnancy: High free thyroxine and blunted thyrotropin (TSH) response to TSH-releasing hormone in the first trimester. J. Clin. Endocrinol. Metab. 60:678, 1985.

5. Weeke J. et al. Longitudinal study of serum TSH, and total and free iodothyronines during normal pregnancy. Acta. Endocrinol. 101:531, 1982.

6. Harada A. et al. Comparison of thyroid stimulators and thyroid hormone concentrations in the sera of pregnant women. J. Clin. Endocrinol. Metab. 48:793, 1979.

7. Dowling J. T. et al. Effects of pregnancy on iodine metabolism in the primate. J. Clin. Endocrinol. Metab. 21:779, 1961.

8. Innerfield R., Hollander G. S. Thyroid complications of pregnancy. Med. Clin. North Am. 61:81, 1977.

9. Fisher D. A., Klein A. H. Thyroid development and disorders of thyroid function in the newborn. N. Engl. J. Med. 304:702, 1981.

10. Montoro M., Mestman J. H. Graves’ disease and pregnancy. N. Engl. J. Med. 305:48, 1981.

11. Serup J. Pregnancy and birth associated with thyrotoxicosis. Dan. Med. Bull. 26:74, 1979.

12. Munro D. S. et al. The role of thyroid stimulating immunoglobulin of Graves’ disease in neonatal thyrotoxicosis. Br. J. Obstet. Gynecol. 85:837, 1978.

13. Myant N. B. Passage of thyroxine and tri-iodothyronine from mother to fetus in pregnant women. Clin. Sci. 17:75, 1958.

14. Komis J. L., Snyder P. F., Schwarz R. H. Hyperthyroidism in pregnancy. Obstet. Gynecol. Surv. 30:527, 1975.

15. Burrow G. N., Klatskin E. H., Genel M. Intellectual development in children whose mothers received propylthiouracil during pregnancy. Yale J. Biol. Med. 51:151, 1978.

16. McCarroll A. M. et al. Long term assessment of children exposed in utero to carbimazole. Arch. Dis. Child. 51:532, 1976.

17. Bober S. A., McGill A. C., Tunbridge W. M. Thyroid function in hyperemesis gravidarum. Acta. Endocrinol. 111:404, 1986.

18. Marchant B. et al. The placental transfer of propylthiouracil, methimazole, and carbimazole. J. Clin. Endocrinol. Metab. 45:1187, 1977.

19. Cooper D. S. Antithyroid drugs. N. Engl. J. Med. 311:1353, 1984.

20. Milham S., Jr. and Elledge W. Maternal methimazole and congenital defects in children. Teratology 5:125, 1972.

21. Gladstone G. R., Hordof A., Gersony W. M. Propranolol administration during pregnancy: Effects on the fetus. J. Pediatr. 86:962, 1975.

22. Pruyn S. C., Phelan J. P., Buchanan G. C. Long term propranolol therapy in pregnancy: Maternal and fetal outcome. Am. J. Obstet. Gynecol. 135:485, 1979.

23. Zakarija M., McKenzie J. M., Hoffman W. H. Prediction and therapy of intrauterine and late onset neonatal hyperthyroidism. J. Clin. Endocrinol. Metab. 62:368, 1986.

24. Montoro M. et al. Successful outcome of pregnancy in women with hypothyroidism. Ann. Intern. Med. 94:31, 1981.

25. Dorfman S. G. et al. Painless thyroiditis and transient hyperthyroidism without goiter. Ann. Intern. Med. 86:24, 1977.

26. Nikolai T. F. et al. Lymphocytic thyroiditis with spontaneously reversing hyperthyroidism (silent thyroiditis). Arch. Intern. Med. 140:478, 1980.

27. Amino N. et al. High prevalence of transient post-partum thyrotoxicosis and hypothyroidism. N. Engl. J. Med. 306:849, 1982.

28. Nikolai T. F., Turney S., Roberts R. The prevalence and clinical course of postpartum thyroiditis. Presented at the 64th Annual Meeting of the Endocrine Society, San Francisco, June 16—18, 1982.

29. Woolf P. D. Transient painless thyroiditis with hyperthyroidism: A variant of lymphocytic thyroiditis? Endocr. Rev. 4:411, 1980.

Болезни паращитовидных желез

30. Patterson R. Hyperparathyroidism in pregnancy. Obstet. Gynecol. 70:457, 1987.

31. Deutsch A. A. et al. The diagnosis and management of hyperparathyroidism during pregnancy. Am. J. Obstet. Gynecol. 140:840, 1981.

32. Johnstone R. E. II, Kreindler T., Johnstone R. E. Hyperparathyroidism during pregnancy. Obstet. Gynecol. 40:580, 1972.

33. Delmonico F. et al. Hyperparathyroidism during pregnancy. Am. J. Surg. 131:328, 1976.

34. Clark D., Seeds J. W., Cefalo R. C. Hyperthyroid crisis and pregnancy. Am. J. Obstet. Gynecol. 140:840, 1981.

35. Montoro M. N., Collea J. V., Mestman J. Management of hyperparathyroidism in pregnancy with oral phosphate therapy. Obstet. Gynecol. 55:4, 1980.

36. Burrow G. N. Pituitary, Adrenal, and Parathyroid Disorders. In G. N. Burrow, T. F. Ferris (eds.), Medical Complications During Pregnancy. Philadelphia: Saunders, 1982.

37. Northrop G., Misenhimer H. R., Becker F. O. Failure of parathyroid hormone to cross the human primate placenta. Am. J. Obstet. Gynecol. 129:449, 1977.

38. Moore E. S. et al. Role of fetal 1,25 (OH) 2D roduction in intrauterine phosphorus and calcium homeostatis. Pediatr. Res. 19:566, 1985.

39. Grimes E. M., Fayez J. A., Miller G. L. Cushing’s syndrome and pregnancy. Obstet. Gynecol. 42:550, 1973.

40. Aron D. C. et al. Cushing’s syndrome: Problems in diagnosis. Medicine 60:25, 1981.

41. Aron D. C. et al. Cushing’s syndrome: Problems in management. Endocr. Rev. 3:229, 1982.

42. Gormley M. J. et al. Cushing’s syndrome in pregnancy — treatment with metyrapone. Clin. Endocrinol (Oxf). 16(3):283, 1982.

43. Miyakawa L., Ikeda L., Maeyama M. Transport of ACTH across human placenta. J. Endocrinol. Metab. 39:440, 1974.

44. Irvine W. J. J., Toft A. D., Feek C. M. Addison’s disease. In V. H. T. James (ed.), The Adrenal Gland. New York: Raven Press, 1979.

45. Hendon J. R., Melick R. A. Pregnancy in Addison’s disease. Obstet. Gynecol. Surv. 10:498, 1955.

46. Bongiovanni A. M., Elberlein W. R., Cara J. Studies on the metabolism of adrenal steroids in the adrenogenital syndrome. J. Clin. Endocrinol. Metab. 14:409, 1954.

47. Klingensmith G. J. et al. Glucocorticoid treatment of girls with congenital adrenal hyperplasia: Effects on height, sexual maturation, and fertility. J. Pediatr. 90:996, 1977.

48. Jones H. W., Verkauf B. S. Congenital adrenal hyperplasia: Age at menarche and related events at puberty. Am. J. Obstet. Gynecol. 196:292, 1971.

49. Lee P. A. et al (eds.). Congenital Adrenal Hyperplasia. University Park Press, 1977.

50. Jones H. W. A long look at the adrenogenital syndrome. Johns Hopkins Med. J. 145:143, 1979.

51. Lauritzen C., Klopper A. Estrogens and Androgens. In F. Fuchs, A. Klopper (eds.). Endocrinology of Pregnancy (3rd ed.). Philadelphia: Harper & Row, 1983. Pp. 73—91.

52. Weinberger M. Primary aldosteronism: Diagnosis and differentiation of subtypes. Ann. Intern. Med. 100:300, 1984.

53. Bravo E. L. et al. The changing clinical spectrum of primary aldosteronism. Am. J. Med. 74:641, 1983.

54. Weinberger M. H. et al. Primary aldosteronism: Diagnosis, localization, and treatment. Ann. Intern. Med. 90:386, 1979.

55. Brown M. J. Catecholamines measurements in clinical medicine. Postgrad. Med. 59:479, 1983.

56. Bravo E., Gifford R. W. Pheochromocytoma: Diagnosis, localization, and management. N. Engl. J. Med. 311:298, 1984.

57. Schenker J. G., Chowers L. Pheochromocytoma and pregnancy. Obstet. Gynecol. Surv. 26:739, 1971.

58. Sodha R. J., Proegler M., Schneider H. Transfer and metabolism of norepinephrine studied from maternal-to-fetal and fetal-to-maternal sides in vitro profused human placental lobe. Am. J. Obstet. Gynecol. 148:474, 1984.

59. Laron A. et al. Lack of placental transfer of human growth hormone. Acta. Endocrinol. 53:687, 1966.

60. Stegner H. et al. Permeability of the sheep placenta to 125-arginine vasopressin. Dev. Pharmacol. Ther. 7:140, 1984.

61. Schlecte J. A. et al. Long term follow-up of women with surgically treated prolactin-secreting tumors. J. Clin. Endocrinol. Metab. 62:1296, 1986.

62. Vance M. L. et al. Bromocriptine. Ann. Intern. Med. 100:78, 1984.

63. Warfield A. et al. Bromocriptine treatment of prolactin secreting pituitary adenomas may restore pituitary function. Ann. Intern. Med. 101:783, 1984.

64. Molitch M. E. Pregnancy and the hyperprolactinemic woman. N. Engl. J. Med. 312:364, 1985.

65. Gemzell C., Wang C. F. Outcome of pregnancy in women with pituitary adenoma. Fertil. Steril. 31:363, 1979.

66. Hime M. C., Richardson J. Diabetes insipidus and pregnancy. Obstet. Gynecol. Surv. 33:375, 1978.

67. Miller A. et al. Recognition of partial defects in antidiuretic hormone secretion. Ann. Intern. Med. 73:721, 1970.

68. O’Sullivan J. B., Mahan C. M. Criteria for the oral glucose tolerance test in pregnancy. Diabetes 13:278, 1964.

69. Carpenter M. W., Coustan D. R. Criteria for screening tests for gestational diabetes. Obstet. Gynecol. 144:768, 1982.

источник



Источник: aozlmk.ru


Добавить комментарий