Hla при гепатите

Hla при гепатите

Содержание статьи:

Первые симптомы аутоиммунного гепатита, диагностика и схема лечения

Аутоиммунный гепатит – воспалительное заболевание печени неопределенной этиологии, с хроническим течением, сопровождающееся возможным развитием фиброза или цирроза. Это поражение характеризуется определенными гистологическими и иммунологическими симптомами.

Впервые упоминания о таком поражении печени появилось в научной литературе в середине XX столетия. Тогда использовался термин «люпоидный гепатит». В 1993 году Международная группа по изучению болезней предложила нынешнее название патологии.

Что это такое?

Аутоиммунный гепатит – это воспалительное заболевание паренхимы печени не ясной этиологии (причины), сопровождающееся появлением в органе большого количества иммунных клеток (гамма-глобулинов, аутоантител, макрофагов, лимфоцитов и пр.)

Причины развития

Считается, что женщины чаще страдают аутоиммунным гепатитом; пик заболеваемости приходится на возраст от 15 до 25 лет или климактерический период.

В основе патогенеза аутоиммунного гепатита лежит продукция аутоантител, мишенью которых являются клетки печени – гепатоциты. Причины развития неизвестны; теории, объясняющие возникновение болезни, базируются на предположении о влиянии генетической предрасположенности и триггерных факторов:

  • инфицирование вирусами гепатита, герпеса;
  • альтерация (повреждение) ткани печени бактериальными токсинами;
  • приём лекарственных препаратов, индуцирующих иммунную реакцию или альтерацию.

Старт заболевания может быть обусловлен как единственным фактором, так и их сочетанием, однако комбинация триггеров утяжеляет течение, способствует быстрому прогрессированию процесса.

Формы заболевания

Выделяют 3 типа аутоиммунного гепатита:

  1. Встречается приблизительно в 80% случаев, чаще у женщин. Характеризуется классической клинической картиной (люпоидный гепатит), наличием ANA- и SMA-антител, сопутствующей иммунной патологией в других органах (аутоиммунный тиреоидит, язвенный колит, сахарный диабет и др.), вялым течением без бурных клинических проявлений.
  2. Клинические проявления схожи с таковыми гепатита I типа, основная отличительная черта – обнаружение SLA/LP-антител к растворимому антигену печени.
  3. Имеет злокачественное течение, неблагоприятный прогноз (к моменту постановки диагноза цирроз печени выявляется уже у 40-70% больных), также чаще развивается у женщин. Характерно наличие в крови антител LKM-1 к цитохрому Р450, антител LC-1. Внепеченочные иммунные проявления более выражены, чем при I типе.

В настоящее время существование аутоиммунного гепатита III типа ставится под сомнение; предлагается рассматривать его не как самостоятельную форму, а как частный случай заболевания I типа.

Деление аутоиммунного гепатита на типы не имеет существенного клинического значения, представляя в большей степени научный интерес, поскольку не влечет изменений в плане диагностических мероприятий и тактике лечения.

Симптомы аутоиммунного гепатита

Проявления неспецифичны: нет ни одного признака, позволяющего однозначно классифицировать его как точный симптом аутоиммунного гепатита. Начинается заболевание, как правило, постепенно, с таких общих симптомов (внезапный дебют встречается в 25-30% случаев):

  • головная боль;
  • незначительное повышение температуры тела;
  • пожелтение кожных покровов;
  • вздутие кишечника;
  • быстрая утомляемость;
  • общая слабость;
  • отсутствие аппетита;
  • головокружение;
  • тяжесть в желудке;
  • боли в правом и левом подреберье;
  • увеличение печени и селезенки.

При прогрессировании заболевания на более поздних этапах наблюдаются:

  • бледность кожных покровов;
  • снижение артериального давления;
  • боли в области сердца;
  • покраснение ладоней;
  • появление телеангиоэктазий (сосудистых звездочек) на коже;
  • учащение ритма сердечных сокращений;
  • печеночная энцефалопатия (слабоумие);
  • печеночная кома.

Клиническая картина дополняется симптоматикой сопутствующих патологий; наиболее часто это мигрирующие боли в мышцах, суставах, внезапное повышение температуры тела, макулопапулёзная сыпь на коже. У женщин могут возникнуть жалобы касательно нарушения менструального цикла.

Диагностика

Диагностическими критериями аутоиммунного гепатита служат серологические, биохимические и гистологические маркеры. Согласно международным критериям, об аутоиммунном гепатите можно говорить в случае, если:

  • уровень γ-глобулинов и IgG превышает нормальные показатели в 1,5 и более раза;
  • значительно повышена активность АсТ, АлТ;
  • в анамнезе отсутствуют гемотрансфузии, прием гепатотоксичных препаратов, злоупотребление алкоголем;
  • в крови не обнаруживаются маркеры активной вирусной инфекции (гепатитов А, В, С и др.);
  • титры антител (SMA, ANA и LKM-1) для взрослых выше 1:80; для детей выше 1: 20.

Биопсия печени с морфологическим исследованием образца тканей позволяет выявить картину хронического гепатита с признаками выраженной активности. Гистологическими признаками аутоиммунного гепатита служат мостовидные или ступенчатые некрозы паренхимы, лимфоидная инфильтрация с обилием плазматических клеток.

Лечение аутоиммунного гепатита

В основе терапии лежит применение глюкокортикостероидов – препаратов-иммуносупрессоров (подавляющих иммунитет). Это позволяет понизить активность аутоиммунных реакций, которые разрушают клетки печени.

В настоящее время существуют две схемы лечения аутоиммунного гепатита: комбинированная (преднизолон + азатиоприн) и монотерапия (высокие дозы преднизолона). Их эффективность примерно одинакова, обе схемы позволяют добиться ремиссии и повышают процент выживаемости. Однако для комбинированной терапии характерна более низкая частота возникновения побочных эффектов, которая составляет 10%, в то время как при лечении только преднизолоном этот показатель доходит до 45%. Поэтому при хорошей переносимости азатиоприна первый вариант предпочтительнее. Особенно комбинированная терапия показана пожилым женщинам и больным, страдающим диабетом, остеопорозом, ожирением, повышенной нервной возбудимостью.

Монотерапия назначается беременным женщинам, больным с различными новообразованиями, страдающим тяжелыми формами цитопении (дефицит некоторых видов клеток крови). При курсе лечения, не превышающем 18 месяцев, выраженные побочные эффекты не наблюдаются. В ходе лечения доза преднизолона постепенно снижается. Продолжительность лечения аутоиммунного гепатита составляет от 6 месяцев до 2 лет, в некоторых случаях терапия проводится на протяжении всей жизни.

Хирургическое лечение

Данное заболевание можно вылечить только хирургическим путем, которое заключается в трансплантации (пересадке) печени. Операция довольно серьезная и тяжело переноситься пациентами. Так же существует ряд довольно опасных осложнений и неудобств, вызванных пересадкой органа:

  • печень может не прижиться и отторгаться организмом, даже не смотря на постоянный прием медикаментов, подавляющих иммунитет;
  • постоянный прием иммуносупрессоров тяжело переноситься организмом, так как в данный период можно заболеть любой инфекцией, даже самым банальным ОРВИ, которое может привести в условиях подавленного иммунитета к развитию менингита (воспаление мозговых оболочек), пневмонии или сепсиса;
  • трансплантированная печень может не выполнять свою функцию, и тогда развивается острая печеночная недостаточность и наступает смерть.

Еще одна проблема заключается в том, чтобы найти подходящего донора, на это может уйти даже несколько лет и это стоит не малых денег (примерно от 100 000 долларов).

Инвалидность при аутоиммунном гепатите

Если развитие болезни привело к циррозу печени, больной имеет право обратится в бюро МСЭ (организация что проводит медико-социальную экспертизу) для того, чтобы подтвердить наличие изменений в данном органе и получить помощь от государства.

Если больной в связи с состоянием здоровья вынужден поменять место работы, но может занимать другую должность с более низкой оплатой, ему полагается третья группа инвалидности.

  1. Когда болезнь принимает прерывисто-рецидивирующее течение, у больного наблюдаются: нарушения функции печени средней и тяжелой степени, ограничение способности к самообслуживанию, выполнение работы возможно только в специально созданных условиях труда, с использованием вспомогательных технических средств, тогда человеку полагается вторая группа инвалидности.
  2. Первую группу можно получить, если течение болезни быстро прогрессирует, а у больного наблюдается тяжелая печеночная недостаточность. Работоспособность и способность больного к самообслуживанию понижены настолько, что в медицинских документах пациента врачи пишут о полной неспособности к трудовой деятельности.

Работать, жить и лечить это заболевание возможно, но все равно оно считается очень опасным, так как причины его возникновения еще до конца не изучены.

Меры профилактики

При аутоиммунном гепатите возможна только вторичная профилактика, которая заключается в проведении таких мероприятий, как:

  • регулярное посещение гастроэнтеролога или гепатолога;
  • постоянный контроль уровня активности ферментов печени, иммуноглобулинов и антител;
  • соблюдение специальной диеты и щадящего режима;
  • ограничение эмоциональных и физических нагрузок, приема различных лекарственных средств.

Своевременная диагностика, правильно назначенное медикаментозное лечение, фитотерапия народными средствами, соблюдение профилактических мер и предписаний врача предоставят возможность больному с диагнозом «аутоиммунный гепатит» эффективно справиться с этим опасным для здоровья и жизни заболеванием.

При отсутствии лечения заболевание неуклонно прогрессирует; спонтанные ремиссии не наступают. Исходом аутоиммунного гепатита служит цирроз печени и печеночная недостаточность; 5-летняя выживаемость не превышает 50%.

С помощью своевременной и четко проводимой терапии удается достичь ремиссии у большинства пациентов; при этом выживаемость в течение 20 лет составляет более 80%. Трансплантация печени дает результаты, сопоставимые с лекарственно достигнутой ремиссией: 5-летний прогноз благоприятен у 90 % пациентов.

Глава 5. Аутоиммунный гепатит

Определение. Аутоиммунный гепатит (АИГ) — хроническое заболевание печени неизвестной этиологии, характеризующееся перипортальным или более обширным воспалением, и протекающее со значительной гипергаммаглобулинемией и появлением в сыворотке широкого спектра аутоантител.

Как следует из приведенного определения, причина заболевания остается невыясненной, следовательно, понятие “аутоиммунный” характеризует не этиологию, а патогенез. В качестве потенциальных кандидатов на этиологический фактор рассматриваются различные агенты, в частности, вирусы (гепатита С, простого герпеса и др.), однако до настоящего времени не получено убедительных доказательств их причинной роли.

Классификация. По спектру выявляемых аутоантител выделяют АИГ 1-го и 2-го типов (некоторые авторы также выделяют 3-й тип). Тип 1 является преобладающим (85% от общего числа больных), на долю 2-го типа приходится не более 10-15% случаев. Кроме того, у некоторых больных патологический процесс характеризуется наличием биохимических и гистологических черт как АИГ, так и первичного билиарного цирроза (ПБЦ), что дает основание для вынесения их в группу лиц с перекрестным (overlap) синдромом.

Морфология. С гистологической точки зрения АИГ представляет собой воспаление ткани печени неизвестной природы, характеризующееся развитием портального и перипортального гепатита со ступенчатыми или мостовидными некрозами, значительной лимфомакрофагальной инфильтрацией в портальной и перипортальной зонах, а также в дольках (рис. 5.1). Часто в составе инфильтрата имеется значительное количество плазматических клеток. В большинстве случаев происходит нарушение дольковой структуры печени с избыточным фиброгенезом и формированием цирроза печени. По данным большинства авторов, цирроз обычно имеет черты макронодулярного и нередко формируется на фоне незатухающей активности воспалительного процесса. Изменения гепатоцитов представлены гидропической, реже жировой дистрофией. Перипортальные гепатоциты могут формировать железистоподобные структуры – розетки.

Рис. 5.1. Аутоимунный гепатит биоптат печени, окраска г/э, х400. Значительная инфильтрация лимфоидными клетками портального тракта и перипортальной зоны дольки

Патогенез. По современным представлениям, ключевая роль в патогенезе АИГ принадлежит нарушению иммунорегуляции, под воздействием разрешающих факторов, ведущему к появлению “запрещенных” клонов лимфоцитов, сенсибилизированных к аутоантигенам печени и осуществляющих повреждение гепатоцитов.

Антигены главного комплекса гистосовместимости (HLA). Для АИГ характерна тесная связь с рядом антигенов HLA, участвующих в иммунорегуляторных процессах. Так, гаплотип A1 B8 DR3 выявляется у 62-79% больных по сравнению с 17-23% в контроле. Другим часто встречающимся при АИГ антигеном является DR4, более распространенный в Японии и странах Юго-Восточной Азии. Течение АИГ, ассоциированное с HLA DR4, характеризуется поздним дебютом, частыми системными проявлениями и относительно редкими рецидивами на фоне иммуносупрессии.

Аутоантигены-мишени. При АИГ 1-го типа роль основного аутоантигена принадлежит печеночно-специфическому протеину, главным компонентом которого, выполняющим функцию мишени аутоиммунных реакций, является асиалогликопротеиновый рецептор (ASGP-R). Наблюдается сенсибилизация к ASGP-R как антител, так и Т-лимфоцитов, причем титр антител снижается на фоне иммуносупрессивной терапии, а его возрастание предшествует развитию рецидива. При хроническом вирусном гепатите анти-ASGP-R либо не вырабатываются, либо вырабатываются транзиторно и в низком титре.

При АИГ 2-го типа мишенью иммунных реакций служит антиген микросом печени и почек (liver-kidney microsomes, LKM1), основу которого составляет цитохром P450 IID6. В отличие от хронического гепатита С, при котором у 10% больных также вырабатываются анти-LKM1, антитела при АИГ выявляются в высоком титре, характеризуются гомогенностью и реагируют со строго определенными линейными эпитопами. Однако, несмотря на несомненное диагностическое значение, патогенетическая роль анти-LKM1 в развитии АИГ до настоящего времени не ясна.

Антитела к растворимому печеночному антигену (soluble liver antigen, SLA), служащие критерием диагностики АИГ 3-го типа, представляют собой антитела к цитокератинам 8 и 18. Их роль в патогенезе пока не определена.

Дефект иммунорегуляции. В отличие от заболеваний с известной этиологией, причиной аутоиммунных процессов принято считать нарушение взаимодействия субпопуляций лимфоцитов, ведущее к развитию иммунного ответа на антигены собственных тканей. В то же время неясно, является ли данное нарушение первичным или вторичным, возникшим в результате изменения антигенных свойств тканей под воздействием не установленного фактора.

При АИГ наблюдаются:

  • дисбаланс CD4/CD8 лимфоцитов в пользу первой субпопуляции;
  • увеличение количества Т-хелперов 1-го типа, продуцирующих провоспалительные цитокины (ИФН- g , ИЛ-2, ТНФ- a );
  • гиперактивность антителопродуцирующих В-клеток;
  • сенсибилизация К-лимфоцитов, осуществляющих антителозависимую клеточную цитотоксичность;
  • повышенная экспрессия HLA II класса на поверхности гепатоцитов.

Все это отражает гипериммунный статус организма, реализация которого ведет к повреждению ткани печени.

На основании накопленных к сегодняшнему дню знаний патогенетическую цепь аутоиммунного повреждения печени можно представить следующим образом:

генетическая предрасположенность к развитию аутоиммунного процесса (ослабление иммунологического надзора над аутореактивными клонами лимфоцитов) ® воздействие не установленного разрешающего фактора ® повышенная экспрессия печеночных аутоантигенов и HLA II класса ® активация аутореактивных клонов Т, В и К-лимфоцитов ® продукция медиаторов воспаления ® повреждение ткани печени и развитие системного воспаления.

Клиническая картин. Соотношение женщин и мужчин среди заболевших составляет 8:1. Более чем у половины больных первые симптомы появляются в возрасте от 10 до 20 лет. Второй пик заболеваемости приходится на постменопаузу. Наиболее часто заболевание развивается постепенно, проявляясь в дебюте неспецифическими симптомами: слабостью, артралгиями, желтушностью кожи и склер. У 25% больных дебют болезни напоминает картину острого вирусного гепатита с резкой слабостью, анорексией, тошнотой, выраженной желтухой, иногда лихорадкой. Наконец, встречаются варианты с доминирующими внепеченочными проявлениями, протекающие под маской системной красной волчанки, ревматоидного артрита, системных васкулитов и т.д.

Развернутая стадия АИГ характеризуется наличием астенического синдрома, желтухи, лихорадки, артралгий, миалгий, абдоминального дискомфорта, разнообразных кожных высыпаний. Интенсивный кожный зуд нехарактерен и заставляет усомниться в диагнозе. При объективном исследовании выявляются “сосудистые звездочки”, ярко-розовые стрии на животе и бедрах, геморрагические и угревые кожные высыпания, кушингоидное перераспределение жира (еще до применения глюкокортикоидов), болезненное увеличение печени, спленомегалия. На стадии цирроза присоединяются признаки портальной гипертензии (асцит, расширение подкожных вен на животе) и печеночной энцефалопатии (астериксис, печеночный запах изо рта).

АИГ свойственны многообразные системные проявления: кожные васкулиты, полиартрит, полимиозит, лимфаденопатия, пневмонит, фиброзирующий альвеолит, плеврит, перикардит, миокардит, тиреоидит Хасимото, гломерулонефрит (в т.ч. имеющий черты люпоидного), тубулоинтерстициальный нефрит, синдром Шегрена, язвенный колит, сахарный диабет, гемолитическая анемия, идиопатическая тромбоцитопения, гиперэозинофильный синдром.

Лабораторные исследования. В анализах крови выявляют: повышение СОЭ, умеренно выраженные лейкопению и тромбоцитопению. Анемия обычно смешанная — гемолитическая и перераспределительная, что подтверждается результатами прямой пробы Кумбса и исследованиями обмена железа.

Билирубин повышен в 2-10 раз, преимущественно за счет прямой фракции у 83% больных. Трансаминазы могут повышаться в 5-10 и более раз, коэффициент де Ритиса (отношение АСТ/АЛТ) меньше 1.

Уровень щелочной фосфатазы повышен незначительно или умеренно. На фоне высокой активности возможно появление симптомов преходящей печеночной недостаточности: гипоальбуминемия, снижение протромбинового индекса (ПИ), увеличение протромбинового времени.

Характерна гипергаммаглобулинемия с превышением нормы в 2 и более раз, обычно поликлональная с преимущественным повышением IgG.

Нередки неспецифические положительные результаты различных иммуносерологических реакций: выявление антител к бактериям (Escherichia coli, Bacteroides, Salmonella) и вирусам (кори, краснухи, цитомегаловирусу). Возможно повышение альфа-фетопротеина, коррелирующее с биохимической активностью. На цирротической стадии снижаются показатели синтетической функции печени.

Особенности лечения аутоиммунного гепатита

Современная классификация выделяет три типа данного заболевания, каждое из которых имеет невыясненную этиологию, сложный патогенез и считается достаточно редким. Статистика свидетельствует, что аутоиммунный гепатит у детей диагностируется в 2% случаев от общего количества всех хронических гепатитов, у взрослых этот показатель составляет от 10 до 20%. Мужчины страдают этой болезнью в 8 раз реже женщин, при этом пик заболевания, как правило, приходится на 2 периода – на возраст до 30 и после 55 лет, в период менопаузы.

Патогенез и типы заболевания

Аутоиммунный гепатит – это хроническое воспаление печени невыясненной этиологии, которому характерны определенные гистологические и лабораторные признаки и клинические симптомы.

Патогенез данного заболевания довольно сложный. Принято полагать, что это ответ генетически предрасположенного человеческого организма на определенный внешний агент, являющийся пусковым моментом в возникновении аутоиммунных процессов, которые вызывают прогрессирующее воспалительно-некротические модификации, приводящие к циррозу или фиброзу печени.

Аутоиммунную природу хронического аутоиммунного гепатита подтверждают:

  • наличие аутоиммунных антител;
  • преобладание в воспалительном инфильтрате плазматических клеток и лимфоцитов CD8;
  • обнаружение у больных гаплотипов HLA, связанных с аутоиммунными заболеваниями;
  • высокая распространенность как у самих пациентов, так и их родственников других аутоиммунных заболеваний;
  • эффективное лечение иммунодепрессантами и глюкокортикоидами.

В зависимости от обнаружения тех или иных антител, представляющих собой вырабатываемые организмом для уничтожения чужеродных клеток белки, принята классификация основных типов аутоиммунных гепатитов, каждому из которых характерны свои особенности течения, своеобразный серологический профиль, отклик на иммуносупрессивное лечение и прогноз.

Данная классификация выделяет 3 типа данного заболевания:

  1. АИГ типа 1, который протекает с наличием в крови больного антинуклеарных (ANA), антигладкомышечных (SMA) антител и антител к цитоплазме нейтрофилов (pANCA). Данный тип заболевания развивается, как в 10-20-летнем возрасте, так и после 55 лет, и характеризуется возможностью достижения стойкой ремиссии в 18-22% случаев даже после отказа от кортикостероидов. Если лечение отсутствует, в течение трех лет происходит формирование цирроза.
  2. АИГ типа 2, которому свойственно наличие у 100% больных антител к микросомам почек и печени. Данная форма болезни развивается в 12-15% всех случаев аутоиммунного гепатита и диагностируется преимущественно у детей. Если лечение отменяется, зачастую наступает рецидив.
  3. АИГ типа 3, при котором образуются антитела к печеночно-панкреатическому и печеночному антигену (анти-LP и анти-SLA).
  • хронического вирусного гепатита;
  • первичных склерозирующего холангита и билиарного цирроза.

Признаки заболевания

Приблизительно в четверти всех случаев симптомы протекания аутоиммунного гепатита отсутствуют, и диагностика заболевания зачастую осуществляется лишь на стадии цирроза печени.

У трети пациентов болезнь начинается внезапно, и ее клинические симптомы неотличимы от проявлений острого гепатита, что иногда является причиной вынесения ошибочного диагноза токсического или вирусного гепатита.

При этом проявляются:

  • интенсивная желтуха;
  • изменение цвета мочи и кала;
  • выраженная слабость;
  • отсутствие аппетита;
  • ощущения тяжести и боли в области правого подреберья.
  1. Увеличение лимфоузлов;
  2. Кожный зуд;
  3. Тошнота;
  4. Увеличение селезенки и печени;
  5. Симптомы асцита, характеризующегося скоплением жидкости в брюшной полости;
  6. Кожные реакции, свидетельствующие об отклонениях в эндокринной системе, в том числе:
    • угри;
    • телеангиэктазии;
    • эритема;
    • каппилярит.

У мальчиков и мужчин возможно появление гинекомастии, у женщин – аменореи и повышенного оволосения.

К системным проявлениям такого заболевания, как хронический аутоиммунный гепатит, относят:

  • гломеролунефрит;
  • полиартрит крупных суставов;
  • диабет;
  • тиреоидит;
  • миокардит;
  • язвенный колит.

Причины развития аутоиммунного гепатита

Причины появления этой болезни изучены недостаточно. Считается, что основополагающим моментом служит наличие дефицита иммунорегуляции, что характеризуется потерей толерантности к собственным антигенам. Возможно, определенную роль играет наследственный фактор.

Само понятие «аутоиммунный» характеризует не этиологию, а патогенез. В качестве вероятных кандидатов на этиологическую составляющую предлагаются различные агенты, в частности, вирусы (простого герпеса, гепатита С и другие), однако, до настоящего времени убедительных доказательств их причинной роли так и не получено.

  1. Инфекции Эпштейна-Барра;
  2. Герпеса;
  3. Перенесенных вирусных гепатитов С, А, В.

Диагностика аутоиммунного гепатита

Данное заболевание отличается от других форм хронического гепатита тем, что для постановки точного диагноза не нужно ждать около полугода, пока болезнь перейдет в хроническую форму. Диагностика АИГ проводится в любое время его клинического течения. Диагностическими критериями при этом служат гистологические, биохимические и серологические маркеры аутоиммунного гепатита. Такие инструментальные методы исследования, как МРТ печени и УЗИ печени, самостоятельного диагностического значения при этом не имеют.

Диагноз «аутоиммунный гепатит» ставится в тех случаях, когда:

  1. В анамнезе отсутствуют сведения о:
    • приеме гепатотоксических лекарственных препаратов;
    • проведенном переливании крови;
    • недавнем употреблении алкоголя;
  2. В сыворотке крови не обнаружены маркеры таких активных вирусных инфекций, как:
    • цитомегаловирус;
    • вирус Эпштейна-Барра;
    • гепатиты А, В и С;
  3. Показатель иммуноглобулинов в крови выше нормы в 1,5 и более раз;
  4. Титры антител (SMA, ANA и LKM-1) выше показателей:
    • 1:20 для детей;
    • 1:80 для взрослых.

Окончательная диагностика проводится на основании результатов биопсии печени, при этом гистологическое исследование должно выявить:

  • лимфоидную инфильтрацию;
  • мостовидные и ступенчатые некрозы тканей.
  • алкогольного и лекарственного гепатитов;
  • первичного билиарного цирроза печени;
  • болезни Вильсона;
  • хронического вирусного гепатита;
  • холангита;
  • неалкогольной жировой дистрофии печени.

Терапия аутоиммунного гепатита

Лечение данного заболевания предполагает применение глюкокортикостероидов, которые представляют собой препараты-иммуносупрессоры, подавляющие иммунитет, что дает возможность снизить активность аутоиммунных процессов, разрушающих здоровые клетки печени.

В настоящее время лечение осуществляется по нашедшим широкое применение двум схемам, которые примерно с одинаковой эффективностью позволяют добиться ремиссии и улучшают прогноз:

  1. Комбинированной, предполагающей назначение преднизолона (или метилпреднизолона) и азатиоприна (циклоспорина, делагила);
  2. Монотерапии, при осуществлении которой назначаются высокие дозы преднизолона.

Комбинированное лечение характеризует более низкая частота возникновения побочных эффектов (около 10%), в то время как при терапии одним преднизолоном этот показатель выше в 4,5 раза. В силу этого первый вариант является более предпочтительным, особенно для пожилых женщин и людей, страдающих повышенной нервной возбудимостью, ожирением, остеопорозом, диабетом.

Показаниями для проведения монотерапии является:

  • беременность;
  • наличие различных новообразований и цитопении.

Длительность терапии аутоиммунного гепатита составляет от 6 до 24 месяцев, а в некоторых случаях лечение приходится проводить в течение всей жизни.

При неэффективности иммуносупрессивной терапии на протяжении четырех лет, побочных эффектах и множественных рецидивах ставится вопрос о пересадке печени.

Проблема того, оказывает ли беременность негативное влияние на течение заболевания, в настоящее время окончательно не решена. Имеющиеся данные основываются в основном на отдельных случаях, в то время как многие варианты нормального течения беременности у женщин с заболеваниями печени не подлежат фиксации. На основании этого любая беременность в сочетании с хроническим заболеванием печени должна вестись гастроэнтерологом/гепатологом и акушером-гинекологом совместно, при этом, если женщина только планирует беременность, от приема азатиоприна целесообразно отказаться, поскольку возможны нарушения внутриутробного развития ребенка.

По рекомендации врача в период ремиссии возможна фитотерапия народными средствами, предполагающими использование различных лекарственных сборов и овощных соков.

Диета при аутоиммунном гепатите

Эффективное лечение любого заболевания органов ЖКТ тракта невозможно без соблюдения особого рациона и режима питания.

В их основе при аутоиммунном гепатите лежит специальная диета (стол №5), предполагающая:

  1. Дробное сбалансированное питание;
  2. Отказ от острых, жирных, консервированных, жареных продуктов, а также от бобовых, какао и крепкого кофе;
  3. Употребление в пищу:
    • фруктов и овощей;
    • творога и кисломолочных продуктов;
    • рыбы и мяса нежирных сортов;
    • овощных супов.

Осложнения и прогноз при аутоиммунном гепатите

Если лечение не проводится, то аутоиммунный гепатит продолжает прогрессировать, и самопроизвольные ремиссии в таком случае невозможны.

При этом неизбежными последствиями становятся:

  1. Цирроз печени;
  2. Системные проявления, среди которых:
    • кожные васкулиты;
    • гиперэозинофильный синдром;
    • миокардит;
    • перикардит;
    • полимиозит;
    • гломерулонефрит;
    • полиартрит;
    • плеврит;
    • гемолитическая анемия;
    • сахарный диабет;
    • язвенный колит.

Прогноз, как правило, зависит от степени выраженности воспалительного процесса. При правильной и своевременной терапии удается добиться стойкой ремиссии у большинства пациентов, и пятилетняя выживаемость в этом случае равняется 80%.

Сочетание цирроза и острого воспаления печени имеет плохой прогноз: 20 из 100 больных умирают в течение 2-х лет, 60 – в течение 5 лет.

Результаты трансплантации печени сопоставимы с ремиссией, которая достигается лекарственными препаратами, в данном случае более 90% больных имеет благоприятный пятилетний прогноз.

  • регулярное посещение гастроэнтеролога или гепатолога;
  • постоянный контроль уровня активности ферментов печени, иммуноглобулинов и антител;
  • соблюдение специальной диеты и щадящего режима;
  • ограничение эмоциональных и физических нагрузок, приема различных лекарственных средств.

Своевременная диагностика, правильно назначенное медикаментозное лечение, фитотерапия народными средствами, соблюдение профилактических мер и предписаний врача предоставят возможность больному с диагнозом «аутоиммунный гепатит» эффективно справиться с этим опасным для здоровья и жизни заболеванием.

Автор: Загороднюк Михаил Петрович,
специально для сайта moizhivot.ru

Полезное видео об аутоиммунном гепатите

Источники: http://medsimptom.org/autoimmunnyj-gepatit/, http://pda.rlsnet.ru/books_book_id_1_page_23.htm, http://zhkt.ru/pechen/gepatit/autoimmunnyj-lechenie.html

Source: narmedsovet.ru

Читайте также



Источник: hepc.nextpharma.ru


Добавить комментарий