Гепатит Б (гепатит дельта, гепатит В с дельта-агентом) — вирусный гепатит с контактным механизмом передачи возбудителя, вызываемый дефектным виру­сом, репликация которого возможна только при наличии в организме НВ^А§.

Заболевание характеризуется тяжёлым течением и неблагоприятным прогнозом.

КОДЫ ПО МКБ-10

В16.0. Острый гепатит В с дельта-агентом (коинфекция) и печёночной комой.

В16.1. Острый гепатит В с дельта-агентом (коинфекция) без печёночной комы.

В17.0. Острая дельта(супер)-инфекция вирусоноснтеля гепатита В.

ЭТИОЛОГИЯ

В 1977 г. группой итальянских исследователей в гепатоцитах больных ВГВ был обнаружен ранее неизвестный антиген. Предполагали, что это 4-й антиген виру­са В (по аналогии с уже известными антигенами НВ₅, НВ_С. НВ_Е), и в связи с этим он был назван 4-й буквой греческого алфавита — дельта. В последующем эксперимен­тальное заражение шимпанзе сыворотками крови, содержащими дельта-антиген, доказало, что речь идёт о новом вирусе. По предложению ВОЗ возбудитель ВГО получил название ЬераШ1$ с!е!(а \чги$ — НБУ. Большинство исследователей не относят его ни к одной из известных таксономических категорий, считая его един­ственным представителем нового рода — Ве1йтги$. Особенности 1-ГОУ связаны с тем, что в геноме дельта-частицы отсутствуют участки, кодирующие оболочечные белки вируса. Эта особенность НБУ, наряду с невозможностью вызывать инфек­цию без инфицирования другим вирусом (НВУ). позволяла относить его также к группе вироидов или вирусоидов в первые годы изучения этого инфекционного агента.

НБУ — сферическая частица диаметром около 36 нм (от 28 до 39 нм), это наи­меньший из известных вирусов животных. Он состоит из нуклеокапсида (18 нм), построенного приблизительно из 70 субъединиц дельта-антигена (НБА§) и РНК НБУ. Внешняя оболочка образована поверхностным антигеном НВУ. Наружная оболочка НБУ представлена НВ₅.

Существует две разновидности НБА§ с молекулярной массой 24 кДа (НБА^-З) и 27 кДа (НБА^-Ь) с выраженными функциональными различиями в жизнедеятель­ности вируса. В настоящее время считают, что малая форма — НБА§-5 необходима
для репликации ЬГОУ и увеличивает скорость репликации РНК НОУ (трансакти­ватор вирусной репликации), а большая (НОА§-Ь) участвует в сборке вирусной частицы и уменьшает скорость репликации НОУ. Кроме того, НОА§-Ь участвует во внутриклеточном перемещении вирусных белков. Дельта-антиген локализуется в ядрах инфицированных гепатоцитов. в ядрышках и. или нуклеоплазме. 1ГОА§ имеет выраженную РНК-связывающую активность. Специфичность этого связы­вания определяет отсутствие взаимодействия с другими вирусными и клеточными РНК. Геном НЭУ представлен однонитевой циклической молекулой РНК негатив­ной полярности протяжённостью около 1700 нуклеотидов.

Взаимодействие НВУ и НЭУ определяет не только формирование внешней оболочки НЭУ с помощью НВ-А§. но и, возможно, другие механизмы, которые пока не до конца ясны. В настоящее время не вызывает сомнения способность НОУ ингибировать репликацию НВУ. приводя к уменьшению экспрессии НВ_ЕА§ и НВ.А^ и угнетению ДНК-полимеразной активности в течение острой инфекции — коинфекции.

Известно три генотипа и несколько субтипов НОУ.

Генотип I распространён во всех регионах мира и в основном циркулирует в Европе, России, Северной Америке. Южнотихоокеанском регионе и на Ближнем Востоке. Генотип II рас­пространён на о. Тайвань и Японских островах. Генотип III встречают в основном в Южной Америке и в Центральноафриканской Республике. Все генотипы НОУ относят к одному серотипу.

НОУ устойчив к высоким температурам, на него не действуют кисло­ты и УФ-излучение. Вирус можно инактивировать щёлочами и протеазами. Многократное замораживание и оттаивание не влияют на его активность.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Основной источник возбудителя НОУ-инфекции — лица с хроническими фор­мами НВУ-инфекции. заражённые НОУ

Механизм передачи НОУ-инфекции имеет большое сходство с передачей НВУ- инфекции. Передача дельта-вируса осуществляется парентеральным путём, пре­имущественно с кровью. Риск заражения дельта-инфекцией особенно велик для постоянных реципиентов донорской крови или её препаратов (то есть больных гемофилией); для лиц, подвергающихся частым парентеральным вмешательствам, а также для наркоманов, вводящих наркотики внутривенно; для лиц, имеющих контакт с кровью. Заражение часто происходит в хирургических отделениях, цен­трах гемодиализа.

Возможна трансплацентарная передача НЭУ от беременной плоду, в основном у НВ^-позитивных матерей, инфицированных НОУ. Перинатальный путь переда­чи также довольно редок, но развитие ко-НВУ-НОУ-инфекции у новорождённых возможно.

Выявлено распространение НОУ-инфекции в семьях, особенно среди детей, в большинстве случаев при отсутствии регистрируемых парентеральных вмеша­тельств, что предполагает наличие естественного пути передачи дельта-инфекции. Высокая частота распространения НОУ-инфекции среди лиц, ведущих беспоря­дочную половую жизнь (особенно среди мужчин-гомосексуалистов), даёт основа­ние полагать, что возможен и половой путь заражения,

К дельта-инфекции восприимчивы больные острой или хронической формой ВГВ, особенно носители НВ^-антигена. Перенесённая НОУ-инфекция оставляет стойкий иммунитет.

Для репликации НОУ необходимы структурные компоненты НВУ (НВ₅А§), поэтому дельта-инфекция никогда не бывает самостоятельной и развивается только на фоне НВУ-инфекции. Около 5% носителей НВ^-антигена в мире (при­близительно 18 млн человек) инфицированы НЭУ.

Как правило, эндемичны по дельта-вирусной инфекции регионы с высоким рас­пространением носительства НВ₅А§. Обязательная регистрация НБУ-инфекции в России не предусмотрена. В европейской части России в 1999-2000 гг. анти-НБУ обнаруживали у 1-5% носителей НВ_ь-антигена, в восточной части РФ — примерно у 22% (более всего в Туве и Республике Саха).

МЕРЫ ПРОФИЛАКТИКИ

При НБУ-инфекции профилактические мероприятия те же, что и при НВУ- инфекции. Вакцинация здоровых людей против ВГВ обеспечивает защиту и от дельта-вирусной инфекции.

Особенно тщательно от возможного присоединения дельта-вирусной инфекции следует оберегать носителей НВ^-антигена и больных ХГВ.^роводят разъяснитель­ную работ}’, родственники больного и сам больной ВГВ должны знать о щтях зараже­ния дельта-инфекцией и необходимости соблюдения мер безопасности.

ПАТОГЕНЕЗ

Попав в организм носителя НВУ, дельта-вирус находит благоприятные условия для своей репликации, так как сразу окружает себя оболочкой из НВ^-антигена и затем проникает в гепатоциты благодаря наличию на их поверхности полимери- зованного альбумина, имеющего сродство к НВ.А§, образующему внешнюю обо­лочку НБУ. Внепечёночная репродукция НБУ не установлена.

Дельта-вирус оказывает как прямое цитопатическое действие, так и иммуно- опосредованное по аналогии с НВУ. Одно из доказательств цитопатического дей­ствия — значительное преобладание некротических изменений над воспалитель­ными, выявляемое при морфологическом исследовании ткани печени больных ВГО. В то же время получены данные об отсутствии цитопатического действия НБУ при выраженных нарушениях иммунитета, что позволяет предполагать нали­чие иммунологически опосредованного механизма повреждения гепатоцитов.

При инфицировании дельта-вирусом возможны два варианта дельта-инфекции: коинфекция и суперинфекция. Первая возникает в том случае, если НБУ попадает в организм здорового человека одновременно с НВУ. Суперинфекция развивается у ранее инфицированных вирусом В (у больных ВГВ или носителей НВ_ЬА§) при дополнительном заражении их дельта-вирусом.

Гепатит, который возникает в результате коинфекции, принято называть острым гепатитом смешанной этиологии НВУ₇ НБУ или ОГВ с дельта-агентом, подчерки­вая этим участие обоих вирусов в патогенезе болезни. Продукция НБУ происходит одновременно с НВУ, но. вероятно, активная репликация дельта-вируса следует после наработки структурных компонентов НВУ (НВ_ьА§), и продолжительность её лимитируется продолжительностью НВ^-антигенемии. Гепатит смешанной этиологии заканчивается после элиминации из организма обоих вирусов. При суперинфекции развивается острый вирусный гепатит дельта, который принято называть острая дельта(супер)-инфекция вирусоносителя ВГВ.

В этом случае участие НВУ в развитии повреждения печени минимально, а все возникающие патологические изменения и клинические проявления обусловлены именно действием дельта-вируса. В отличие от коинфекции, имеющей обычно острое самолимитирующее течение, суперинфекцию характеризует тяжёлое про­грессирующее течение вплоть до возникновения массивного некроза печени или быстро прогрессирующего развития цирроза. Связано это с тем. что при хрони­ческой НВУ-инфекции (у носителей НВ,А§. больных ВГВ) в печени постоянно образуется в больших количествах НВ₅А§. и НБУ находит очень благоприятные условия для репликации и осуществления своего повреждающего действия. Каких-либо специфических патоморфологических признаков, присущих гепатиту дельта, большинство исследователей не обнаруживает. При коинфекции имеются
изменения, сходные с таковыми при «чистом» ОГВ. но некротический процесс в гепатоцитах обычно более выражен. Для хронического ВГО характерны значи­тельные воспалительные и некротические изменения в дольках с выраженным перипортальным гепатитом, высокая активность процесса в печени (преобладает хронический активный гепатит умеренной и выраженной активности), быстрое нарушение архитектоники печени и возможность появления морфологических признаков цирроза печени на ранних сроках заболевания (от 2 до 5 лет).

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА Острый гепатит В с дельта-агентом (коинфекция) с печёночной комой и без неё

Клинические проявления гепатита, развивающегося в результате коинфекции, чрезвычайно сходны с таковыми при ОГВ. Инкубационный период составляет от 6 до 10 нед. характерно циклическое течение.

Преджелтушный период начинается более остро, чем при ВГВ, с ухудшения самочувствия, недомогания, слабости, утомляемости, головной боли. Одновременно отмечают диспепсические явления: снижение аппетита вплоть до анорексии, тош­ноту, рвоту. Чаще, чем при ВГВ, возникают мигрирующие боли в крупных суставах. Почти у половины больных появляются боли в правом подреберье, что не харак­терно для ВГВ. Другое отличие от ВГВ — лихорадка, причём у 30% больных темпе­ратура тела поднимается выше 38 ‘С. Продолжительность преджелтушного периода короче, чем при ВГВ. и составляет в среднем около 5 дней.

Желтушный период. С появлением желтухи симптомы интоксикации нараста­ют. На фоне желтухи сохраняются артралгии (у 30%) и субфебрилитет. Усиливаются слабость, утомляемость: чаще выявляют кожный зуд; сохраняются боли в правом подреберье, не связанные с приёмом пищи. Нередко отмечают уртикарные высыпа­ния на коже. Наиболее продолжительные симптомы желтушного периода: слабость, снижение аппетита, боли в правом подреберье. У всех больных увеличивается печень на 1-3 см, край её эластичный, гладкий, чувствительный при пальпации. Чаще, чем при ВГВ. увеличивается селезёнка. В сыворотке крови повышено содержание били­рубина за счёт связанной фракции, активность трансфераз намного выше, чем при ОГВ. Значительно повышается показатель тимоловой пробы, что несвойственно для ВГВ: сулемовая проба остаётся нормальной. Гипербилирубинемия длится в среднем до 1,5 мес, гиперферментемия — до 2-3 мес.

Заболевание нередко имеет двухволновое течение с клинико-ферментативным обострением, что можно объяснить присутствием в организме двух вирусов с различными биологическими свойствами. Предполагают, что первая волна — проявление НВУ-инфекции, а вторая обусловлена дельта-инфекцией, так как к этому времени в организме уже достаточно молекул НВ₅-антнгена, необходимого для репродукции НОУ. Однако некоторые исследователи объясняют наличие второго пика АЛТ активизацией репликации НВУ после периода подавления его репликации дельта-вирусом. У 60% больных на 18-32-й день от начала желтухи на фоне начинающегося улучшения нарастают слабость, головокружение, боли в области печени: вновь увеличивается печень, повышается показатель тимоловой пробы и активность трансфераз. Часто активность АСТ выше активности АЛТ, коэффициент де Ритиса более 1. Возможно снижение сулемового теста и про- тромбинового индекса. У некоторых больных наблюдают только ферментативное обострение без каких-либо клинических проявлений. Заболевание чаще протекает в среднетяжёлой и тяжёлой форме; в 5-25% случаев развивается фульминантная (молниеносная) форма, заканчивающаяся летально. У взрослых 60-80% фульми- нантных форм НВ-А§-позитивного гепатита обусловлены НОУ-инфекцией. При благополучном течении гепатита смешанной этиологии длительность болезни составляет 1,5-3 мес. Болезнь заканчивается выздоровлением (примерно в 75% случаев) либо смертью — при фульминантной форме болезни. Развитие хрониче­
ского гепатита наблюдают редко (1-5%). Исчезновение НВ₅А§ свидетельствует и о выздоровлении от дельта-инфекции.

Острая дельта(супер)-инфекция вирусоносителя гепатита В

Данный вариант заболевания может протекать как манифестно, так и клинически латентно, однако у 60-70% больных всё-таки регистрируют или эпизод желтухи, или классическую картину желтушного варианта острого гепатита. Инкубационный период длится 3-4 нед. Преджелтушный период характеризует острое, иногда бур­ное начало. Продолжительность его не превышает 3-4 дней. В отличие от острого ВГВ более чем у половины больных температура тела выше 38 «С, появляются артралгии и боли в правом подреберье, у отдельных больных отмечают уртикарную сыпь на коже. Через 2-3 дня моча становится тёмной, кал обесцвечивается, увели­чиваются печень и селезёнка, появляется желтушность склер и кожи.

В желтушном периоде самочувствие больных ухудшается, нарастают симптомы интоксикации, температура тела остаётся повышенной ещё 3-4 дня, не прекра­щаются боли в суставах, а боли в правом подреберье регистрируют чаще, чем до появления желтухи, и они носят постоянный характер.

При осмотре больных обращает на себя внимание значительное увеличение и плотность как печени, так и селезёнки. Более чем у 40% больных появляется отёчно-асцитический синдром. В сыворотке крови — гипербилирубинемия (сохра­няется обычно более 2 мес). гиперферментемия (нередко с извращением коэф­фициента де Ритиса). Активность АЛТ и АСТ остаётся высокой дольше, чем при ВГВ и гепатите смешанной этиологии, причём практически ни у одного пациента уровень активности ферментов не достигает нормы.

В отличие от других вирусных гепатитов при остром гепатите дельта у носи­телей НВ.А§ существенно нарушается белково-синтетическая функция печени, что проявляется снижением показателя сулемовой пробы уже в первые 10 дней желтушного периода и повышением тимоловой пробы. Снижается количество альбуминов, повышается содержание у-глобулиновой фракции. Развитие отёчно­асцитического синдрома при этом варианте ЕШУ-инфекции связано как с пони­жением синтеза альбуминов, так и с качественным их изменением. У преобладаю­щего большинства больных заболевание протекает волнообразно с повторными клинико-ферментативными обострениями, сопровождающимися нарастанием желтухи, симптомов интоксикации, развитием отёчно-асцитического синдрома, кратковременными (1-2-дневными) волнами лихорадки с познабливанием, появ­лением эфемерной сыпи на коже. Выраженность клинических симптомов у отдель­ных больных уменьшается при каждой новой волне, а у других заболевание при­нимает прогредиентный характер: развиваются подострая дистрофия печени, печёночная энцефалопатия, и наступает летальный исход.

Выздоровление наступает крайне редко, исходы почти всегда неблагоприят­ны: либо летальный исход (при фульминантной форме или при тяжёлой форме с развитием подострой дистрофии печени), либо формирование хронического ВГО (примерно у 80%) с высокой активностью процесса и быстрым переходом в цирроз печени.

Ещё один возможный вариант суперинфекции — заражение дельта-вирусом больных ХГВ. Клинически это проявляется обострением до того благоприятно протекающего гепатита, появлением интоксикации, желтухи, гиперферментемии, а также прогрессией в цирроз печени.

ДИАГНОСТИКА

Вирусный гепатит смешанной этиологии можно предположить при соответ­ствующем эпидемиологическом анамнезе (переливание крови, внутривенное введение наркотиков и др., многократные парентеральные вмешательства и т.д.), более остром, чем при ВГВ. начале заболевания, лихорадке, непродолжительном

Окончание табл. 18-5

преджелтушном периоде с болями в правом подреберье и суставах, двухволновом и более тяжёлом течении гепатита, выраженной гиперферментемии, повышении (нерезком) показателей тимоловой пробы.

Специфическая диагностика основана на выявлении маркёров активной репли­кации обоих вирусов: НВУ. НБУ (табл. 18-5). С первых дней появления желтухи в сыворотке крови обнаруживают НВ₈А§, анти-НВУ 1§М в высоком титре, НВ_Е— антиген. НБА§ и/или анти-дельта (анти-дельта 1§М). Анти-дельта 1§М выраба­тываются уже в остром периоде и служат основным маркёром дельта-инфекции. Их можно определить в течение 1-3 нед в высоком титре, затем они перестают выявляться, анти-дельта 1§С выявляют уже через 1-3 нед от начала желтушного периода болезни. Однако приблизительно у 20% больных не удаётся выявить анти-дельта 1§М, а выявление анти-НБ 1§С может задерживаться на 30-60 дней, и в этом случае дельта-инфекция не будет диагностирована, если не проверять анти- НБ 1§С в сыворотке крови повторно. Методом ПЦР РНК НБУ в сыворотке крови определяют в течение 1-3 нед от начала желтушного периода.

В сыворотке крови пациентов с суперинфекцией в продромальном периоде и с первых дней желтушного периода выявляют НВ₅А§. НВ_СА§ или анти-НВ_Е, но анти-НВ_с 1§М отсутствуют. Также выявляют анти-дельта 1§М и немного позднее (через 1-2 нед) — анти-дельта 1§С. РНК НБУ обнаруживают в крови больных как в продромальном периоде, так и с первого дня желтушного периода, и затем постоянно тестируют кровь при развитии хронической инфекции изолированно или наряду с ДНК НВУ. При развитии тяжёлого течения гепатита дельта нередко из крови исчезает НВ_ЬА§ и ДНК НВУ, но определяется РНК НБУ. Этот феномен большинство исследователей трактуют как следствие подавления репликативной активности НВУ дельта вирусом.

Предположение об остром ВГБ должно возникнуть при очень коротком пред­желтушном периоде, сочетании выраженной гепатоспленомегалии с болями в правом подреберье, отёчно-асцитическим синдромом, лихорадкой, гипербилиру- бинемией, гиперферментемией, низких значениях сулемовой пробы, повышении показателя тимоловой пробы и уровня у-глобулиновой фракции в сыворотке крови. Острый гепатит дельта следует предположить также при появлении желту­хи у «здоровых» носителей НВ_ЧА§ или при обострении ХГВ.

Таким образом, при острой дельта-вирусной инфекции необходимо проводить дифференциальную диагностику, прежде всего, с острым и обострением хрониче­ского ВГВ (табл. 18-6). Стандарт диагностики гепатита представлен в табл. 18-7.

Окончание табл. 18-6

План ведения больного желтушной формой острого вирусного гепатита В с дельта-агентом (коинфекция) и острого гепатита дельта у вирусоносителя гепатита В (суперинфекция)

Информация о больном: данные анамнеза: внутривенное введение психоак­тивных средств, парентеральные вмешательства за 1-6 мес до появления первых признаков болезни, острое или подострое начало болезни, наличие симптомов преджелтушного периода ВГБ (лихорадка, боли в животе, выраженная интоксика­ция), короткий продромальный период, появление желтухи, ухудшение состояния с появлением желтухи.

Биохимический анализ крови. Исследование крови на маркёры вирус­ных гепатитов (см. табл. 17-56):

о повышение активности АЛТ и АСТ (более 30-50 норм), увеличение связанной и свободной фракций билирубина, нормальные показатели протромбинового индекса. Обнаружение маркёров острой фазы НВУ в сыворотке крови — НВ_ЬА§ и анти-НВУ 1§М, обнаружение в крови анти-дельта 1§М и/или анти­дельта 1§С — диагноз: «острый вирусный гепатит В с дельта-агентом (коин­фекция), желтушная форма, средняя степень тяжести» (см. тактику лечения):

❖ повышение активности АЛТ и АСТ (более 30-50 норм), увеличение связан­ной и свободной фракций билирубина, нормальные показатели протромби­нового индекса. Отсутствие маркёров острой фазы НВУ в сыворотке крови (анти-НВУ 1§М) при наличии положительного теста на НВ₅А§, обнаружение в крови анти-дельта 1§М и/или анти-дельта 1§С — диагноз: «острый ВГБ у вирусоносителя ВГВ (суперинфекция), желтушная форма, средняя степень тяжести» (см. тактику лечения).

Информация о больном: значительное ухудшение состояния с появлением желтухи (усиление тошноты, появление рвоты, нарастание слабости).

Действия: контроль протромбинового индекса ежедневно, внеочередное био­химическое исследование крови

Информация о больном. Снижение протромбинового индекса до 60-50%, нарастание гипербилирубинемии, нарастание активности трансаминаз или резкое уменьшение их активности. Появление головокружения, уменьшение размеров печени, появление болезненности при пальпации печени, проявления геморраги­ческого синдрома.

Диагноз: «острый вирусный гепатит В с дельта-агентом (коинфекция), жел­тушная форма, тяжёлое течение» или «острый гепатит дельта у вирусоносителя ВГВ (суперинфекция), желтушная форма, тяжёлое течение».

Действия: интенсификация терапии.

Информация о больном. Дальнейшее ухудшение состояния больного, появ­ление возбуждения или заторможенности, снижение протромбинового индекса менее 50%), появление симптомов ОПЭ.

Действия: перевод в отделение (палату) интенсивной терапии (см. тактику лечения); плазмаферез, дегидратационная терапия (уменьшение отёка мозга), купирование возбуждения, ИВЛ при необходимости.

ЛЕЧЕНИЕ

Все больные острой дельта-вирусной инфекцией подлежат госпитализации. Патогенетическую терапию проводят, как и при ВГВ, с учётом тяжести клиниче­ских проявлений (табл. 18-8). Вследствие прямого цитопатического действия НБУ кортикостероиды противопоказаны.

Диспансеризация реконвалесцентов

Пациенты, перенёсшие ОГВ с дельта-агентом (коинфекция), подлежат диспан­серному наблюдению в течение 12 мес после выписки из стационара. Интервалы между осмотрами, лабораторными исследованиями, критерии снятия с учёта соответствуют таковым при моноинфекции ВГВ. Пациенты, перенёсшие острый ВГБ на фоне вирусоносительства ВГВ (суперинфекция) с персистирующей НВ₅— антигенемией, стойко определяемыми анти-НБУ 1§С, признаками развития хро­нического гепатита, остаются на учёте у врача без ограничения срока.

ПАМЯТКА ДЛЯ ПАЦИЕНТОВ

В стационаре у Вас была диагностирована смешанная инфекция двумя вируса­ми: НВУ и НБУ.

Вам необходимо знать, что исчезновение желтухи, удовлетворительные лабо­раторные показатели и хорошее самочувствие не служат показателями полного выздоровления, так как полное восстановление здоровья печени наступает в тече­ние 6 мес. Для предупреждения обострения заболевания важно строго соблюдать врачебные рекомендации, относящиеся к последующему наблюдению и обследо­ванию в условиях поликлиники, режиму дня, диете, а также к условиям труда.

Режим. Диета

Возвращение к трудовой деятельности, связанной с большим физическим напряжением или профессиональными вредностями, допустимо не ранее чем через 3-6 мес после выписки. До этого возможно продолжение трудовой деятель­ности в облегчённых условиях.

После выписки из стационара следует остерегаться переохлаждения и избе­гать перегревания на солнце, не рекомендованы поездки на южные курорты на протяжении первых 3 мес. Также следует остерегаться приёма медикаментов, оказывающих побочное (токсическое) влияние на печень. После нормализации биохимических показателей крови на протяжении 6 мес запрещается участие в спортивных соревнованиях. Переболевшие ОГВ освобождаются от профилактиче­ских прививок на 6 мес. Занятия спортом необходимо ограничить лишь комплек­сом лечебной гимнастики.

На протяжении 6 мес после выписки необходимо обращать особое внимание на питание, которое должно быть достаточно полноценным, при полном исключении вредных для печени веществ. Алкогольные напитки (в том числе пиво) категори­чески запрещены. Питаться в течение дня необходимо регулярно через каждые

3- 4 ч, избегая переедания.

Разрешены:

❖ молоко и молочные продукты во всех видах:

❖ отварное и тушёное мясо — говядина, телятина, куры, индейка, кролик:

❖ отварная свежая речная (щука, карп, судак) и морская рыба: треска, окунь, ледяная;

❖ овощи, овощные блюда, фрукты, квашеная капуста;

❖ крупяные и мучные изделия;

❖ супы овощные, крупяные, молочные.

Ограниченно можно:

❖ мясные бульоны и супы — не жирные, не чаще 1-2 раз в неделю:

❖ сливочное масло (не более 50-70 г в день, для детей — 30-40 г), сливки, сме­тана;

❖ яйца — не более 2-3 раз в неделю белковые омлеты;

❖ сыр в небольшом количестве, только не острый;

о сосиски говяжьи, колбаса докторская, диетическая, столовая;

❖ икра лососёвых и осетровых, сельдь;

❖ помидоры.

Запрещены:

❖ алкогольные напитки;

❖ все виды жареных, копченых и маринованных продуктов;

•о свинина, баранина, гуси, утки;

❖ острые приправы — хрен, перец, горчица, уксус:

❖ кондитерские изделия — торты, пирожные;

❖ шоколад, шоколадные конфеты, какао, кофе;

❖ томатный сок.

Врачебное наблюдение и контроль

Обследование перенёсших ВГВ и ВГБ проводят через 1, 3 и 6 мес, а затем в зави­симости от заключения диспансерного врача. Снятие с учёта при благоприятном исходе производят не ранее 12 мес после выписки из стационара.

Помните, что только наблюдение врача-инфекциониста и регулярное лабора­торное исследование позволят установить факт Вашего выздоровления или пере­хода заболевания в хроническую форму. В случае назначения врачом противо­вирусного лечения Вы должны строго соблюдать режим введения препарата и регулярно приходить на лабораторный контроль показателей крови, так как это позволит максимально снизить вероятность побочного действия препарата и обе­спечить контроль над инфекцией.

Явиться на лабораторное обследование нужно натощак в строго назначенный врачом день.

Ваше первое посещение КИЗ поликлиники назначает лечащий врач.

Установленные контрольные сроки повторных врачебных осмотров в поликли­нике или гепатологическом центре обязательны для всех, перенёсших вирусный ВГВ и ВГБ. При необходимости Вы можете обращаться в кабинет последующих наблюдений стационаров, или гепатологический центр, или КИЗ поликлиники также и помимо этих сроков.

Будьте внимательны к своему здоровью!

Строго соблюдайте режим и диету!

Являйтесь регулярно на врачебные осмотры!

ХРОНИЧЕСКИЙ ВИРУСНЫЙ ГЕПАТИТ В С ДЕЛЬТА-АГЕНТОМ

ХГВ с дельта-агентом протекает в большинстве случаев тяжелее, чем неослож­нённый вирусом дельта. Имеются данные, указывающие на то, что факторы вируса (генотип), возможно, во многом определяют течение болезни. В целом, в отличие от ХГВ и ВГС, при которых как минимум 70-50% больных проживают свою жизнь без формирования цирроза печени, у 100% больных хроническим ВГБ в течение 15-30 лет от момента инфицирования цирроз печени неизбежно развивается при отсутствии лечения. Далее 10-летняя выживаемость составляет 58% при бессим­птомном циррозе печени и 40% при клинически выраженном циррозе. В среднем у 15% больных наблюдают медленно прогрессирующее течение (30 лет и более до формирования цирроза), у 5-10% больных, напротив, заболевание быстро (от нескольких месяцев до двух лет) прогрессирует в цирроз печени. Клинические проявления хронического гепатита дельта варьируют в широком диапазоне — от бессимптомного течения до клинически выраженного, активно протекающего гепатита с обилием жалоб, утратой трудоспособности и частыми обострениями, приводящими к госпитализации. Нередко через 1-2 года после суперинфицирова­ния больной начинает ощущать слабость, снижение работоспособности. Возможны половые расстройства у мужчин и расстройства менструального цикла у женщин. Появляется чувство тяжести в правом подреберье, снижается толерантность к алкоголю, пищевым нагрузкам, больной отмечает похудание. Прогрессирование
вышеуказанных жалоб заставляет больного обратиться к врачу и при осмотре и лабораторном исследовании выявляют гепатоспленомегалию, уплотнение печени, тромбоцитопению и гиперферментемию (5-10 норм).

Лечение

Единственным препаратом, позволяющим снизить уровень цитолиза и замед­лить прогрессирование заболевания при циррозе печени, является интерфе­рон альфа. Высокие дозы интерферона (9-10 млн ЕД) 3 раза в неделю или при­менение пегилированного интерферона альфа-2 позволяют добиться стойкого биохимического ответа на лечение. Наиболее продуктивно лечение в течение первого года от суперинфицирования. Несмотря на нормализацию активности трансфераз на фоне лечения, как правило, после отмены терапии у большинства больных, по данным биохимических исследований, регистрируют обострение. Устойчивый ответ на лечение наблюдают только у 10-15% больных. Случаи сероконверсии НВ₅А§/анти-НВ₅, что трактуют как излечение, крайне редки. Нуклеозидные аналоги (рибавирин, ламивудин) неэффективны.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

Соринсон С.Н. Вирусные гепатиты. — СПб.: Теза, 1997. — 325 с.

Ьок А.5.Р., МсМаЬоп В.]. АА51.Б Ргаспсе Сш

Источник: zakon.today