Этиологий и эпидемиологий гепатит d

Этиологий и эпидемиологий гепатит d

Гепатит А (эпидемический гепатит, болезнь Боткина): возбудитель РНК-вирус, источник – больной в конце инкубационного и продромальном периодах, с появлением желтухи заразность резко падает. Механизм передачи фекально-оральный, реализуется контактно-бытовым водным или пищевым путями. Инкубационный период 15–45 дней.

Вирус гепатита А обладает прямым цитотоксическим действием и его элиминация макрофагами происходит вместе с клеткой. Характерны циклическая желтушная и безжелтушная формы. Заболевание заканчивается выздоровлением, носительства вируса и перехода в хронический гепатит не отмечается.

Гепатит В: возбудитель ДНК-вирус, источник – больной в течение всего времени пока в его крови определяется возбудитель. Механизм передачи – через кровь, реализуется искусственными (переливание крови и ее компонентов, манипуляции, связанные с нарушением целостности кожи и слизистых оболочек) и естественными путями (интранатальный, трансплацентарный, половой). Инкубационный период – 40–180 дней.

Вирус гепатита В не оказывает прямого цитотоксического действия на гепатоциты, а размножается в них. Это обуславливает носительство вируса и переходы в хронический гепатит. Разрушение поврежденных гепатоцитов и элиминация вируса из организма осуществляется клетками иммунной системы.

Гепатит С: возбудитель РНК-вирус, близок к вирусу гепатита В. Механизм передачи – парентеральный, но в 40% не установлен. Инкубационный период 15–150 дней. Вирус гепатита С реплицируется в гепатоцитах, обладает цитопатическим эффектом и вызывает иммунные нарушения. Преобладают безжелтушные формы, бессимптомное течение и быстрое прогрессирование с хронизацией (до 80%).

Гепатит D (дельта-гепатит): возбудитель РНК-вирус способен к репликации (а следовательно, к началу заболевания) только при наличии вируса гепатита В. Сочетание двух гепатитов предопределяет формирование более тяжелых вариантов острого и хронического течения болезни.

Гепатит Е близок к гепатиту А. Гепатиты F и G передаются парентеральным путем и сочетаются с вирусными гепатитами типа В и С. Гепатит ТТ вызывается ДНК-вирусом, передается парентеральным путем и встречается в странах Юго-Восточной Азии.

Патогенез вирусных гепатитов различен и изучен недостаточно, особенно при гепатитах С, D, E, F, G и TT. При гепатите А вирус обладает прямым цитотоксическим действием и, проникнув в гепатоцит, его разрушает. Продолжительное персистирование возбудителя в печеночной клетке невозможно, поэтому хроническое течение заболевания не формируется.

При гепатите В вирус, проникая в гепатоцит, не разрушает его. Имеющая место активация иммунной системы приводит к гибели инфицированных клеток печени. При нормальном иммунном ответе развивается манифестная желтушная форма болезни, в случае гиперергической реакции – тяжелые, в том числе фульминантные, варианты болезни, а при ослабленном иммунном ответе заболевание протекает атипично (субклиническая, безжелтушная форма), часто с исходом в хроническое течение.

Патологическая анатомия острого и хронического вирусных гепатитов различна.

Рис. …. Клинико-морфологические формы вирусных гепатитов

Острый вирусный гепатит морфологически характеризуется дистрофиями и некрозом гепатоцитов, а также выраженной реакцией лимфомакрофагальных элементов. Однако, если при циклической форме (классическая болезнь Боткина) изменения локализованы на территории печеночной дольки, то при молниеносной (фульминантной) форме гидропическая и баллонная дистрофии, коагуляционные некрозы гепатоцитов с образованием телец Каунсильмена и клеточные инфильтраты приобретают характер массивного прогрессирующего некроза печени с клинической симптоматической печеночной комы. При безжелтушной форме отмечаются дистрофии гепатоцитов и умеренные реакции звездчатых ретикулоэндотелиоцитов (клеток Купфера). Для холестатической формы характерно наличие продуктивного гепатита с вовлечением в процесс мелких желчных ходов с признаками холестаза.

Хронический вирусный гепатит характеризуется альтерацией гепатоцитов, клеточной инфильтрацией, склерозом и регенерацией печеночной ткани. При хроническом персистирующем гепатите структура печеночных долек сохранена, фиксируется слабая белковая (при С-гепатите жировая) дистрофия гепатоцитов, воспалительный инфильтрат ограничен портальными трактами. Для хронического агрессивного гепатита характерны выраженная дистрофия гепатоцитов с развитием некрозов, распространение воспалительного лимфомакрофагального инфильтрата с портальных трактов в печеночные дольки и выраженная пролиферация мелких желчных протоков.

Прогноз при ХАГ неблагоприятный – обычно развивается крупноузловой цирроз печени.

Аутоиммунный гепатит – хроническое аутоиммунное воспалительное заболевание печени. Чаще встречается в странах Северной Европы.

Этиология связана с определенными антигенами гистосовместимости и характером иммунного ответа.

Патогенез обусловлен с аутоиммунной агрессией против мембран гепатоцитов. Возможно участие вирусов.

Патологическая анатомия соответствует хроническому агрессивному гепатиту. Однако, лимфомакрофагальный инфильтрат формируется в портальных трактах в виде лимфоидных фолликулов с макрофагальными гранулемами и большим количеством плазматических клеток, синтезирующих иммуноглобулины.

Алкогольный гепатит – острое воспалительное заболевание печени, связанное с регулярным употреблением более 100 г алкоголя ежедневно в течение 1 года и более.

Патогенез. Под влиянием алкоголя на фоне генетически детерминированного снижения алкогольдегидрогеназы в гепатоцитах снижается утилизация жирных кислот и изменяется структура цитоскелета, что обуславливает накопление в них нейтральных жиров и синтез алкогольного гиалина (тельца Мэллори). Последний обладает цитолитическим действием на гепатоциты и способностью к активизации коллагеногенеза.

Патологическая анатомия складывается из: жировая дистрофия гепатоцитов, фокальные некрозы отдельных гепатоцитов, наличие внутриклеточных эозинофильных включений (алкогольный гиалин – тельца Мэллори), преимущественно лейкоцитарный клеточный инфильтрат, развитие соединительной ткани в основном вокруг центральных вен дольки. Прогрессирует в мелкоузловой цирроз печени.

Лекарственный (медикаментозный) гепатит возникает в случае длительного приема больших доз медикаментов, обладающих гепатотоксическим действием, а также при передозировках препаратов в ходе наркоза.

Морфологически выявляются белковая и жировая дистрофии гепатоцитов, мелкие очаги некрозов чаще в центре долек, скудная лимфомакрофагальная инфильтрация с примесью сегментоядерных нейтрофилов и эозинофилов, располагающаяся как в портальных трактах, так и в дольках. Возможно поражение желчных протоков с холестазом.

При прекращении медикаментозного воздействия изменения в печени исчезают, однако фиброз стромы остается.

Циррозы – группа хронических заболеваний, характеризующихся нарастающей печеночной недостаточностью в связи с рубцовым сморщиванием и структурной перестройкой печени.

Рис. …. Классификация циррозов печени

Патологическая анатомия цирроза печени складывается из: а) патоморфологических изменений печени; б) изменений, обусловленных печеночной недостаточностью; в) изменений вследствии портальной гипертензии; г) сочетанных изменений.

– патоморфологические изменения печени: 1. Дистрофии и некрозы гепатоцитов. 2. Нарушение регенерации с образованием ложных долек (структурная перестройка). 3. Диффузное разрастание соединительной ткани. 4. Деформация органа.

– изменения, обусловленные печеночной недостаточностью: 1. Желтуха. 2. Гипоальбуминемия. 3. Дефицит факторов свертывания. 4. Гиперэстрогенемия (проявляется эритемой ладоней, телеангиоэктазиями, потерей волос, атрофией яичек и гинекомастией).

– изменения вследствие портальной гипертензии: 1. Варикозные расширения вен пищевода, передней стенки живота («голова Медузы») и геморроидальных вен. 2. Спленомегалия. 3. Асцит.

– сочетанные изменения: 1. Отеки, гидроторакс, асцит. 2. Энцефалопатия. 3. Неврологические нарушения.

Таблица …



Источник: studopedia.org


Добавить комментарий