Особенностями дельта вируса является все перечисленное кроме

Особенностями дельта вируса является все перечисленное кроме

Переезд склада в Европу.
Реализуем препараты от гепатита С в России по закупочной цене - ликвидация склада
Перейти на сайт

Настоящее пособие содержит тестовые задания, охватывающие практически все основные разделы общей и частной патофизиологии. Принимая во внимание объём и сложность патофизиологии как учебной дисциплины, авторы поставили перед собой задачу очертить минимально необходимый уровень знаний по каждому разделу предмета, демонстрирующий готовность обучающихся к последующему восприятию клинических дисциплин. Именно поэтому данное пособие обозначено как «Образовательный минимум». Для облегчения решения тестовых заданий в перечне возможных вариантов ответов по каждому заданию включен лишь один правильный ответ. Это не исключает возможности для обучающихся реализовать более глубокую проверку своих знаний, для чего, при желании, могут быть использованы ранее изданные на кафедре учебные пособия, содержащие многовариантные тестовые задания и типовые задачи.

Разумеется, при всём желании авторов, ни одно учебное пособие не может заменить учебника, позволяющего, в отличае от тестовых заданий, отвечающих на вопросы: «Что, где, когда?» ответить на более сущностные вопросы: «Как, почему и зачем?».

 

 

Профессор Б.А.Фролов

ТЕМА: «НОЗОЛОГИЯ. ОБЩЕЕ УЧЕНИЕ О БОЛЕЗНИ»

 

1. ПАТОФИЗИОЛОГИЯ – ЭТО

1) медико-биологическая наука и учебная дисциплина, изучающая жизнедеятельность больного организма

2) медицинская наука, изучающая возникновение и развитие конкретных заболеваний

3) медицинская наука, изучающая клинические проявления заболеваний

4) биологическая наука, изучающая молекулярные и клеточные механизмы различных форм патологии

 

2. ОСНОВНАЯ ЦЕЛЬ ПАТОФИЗИОЛОГИИ

1) изучение и разработка подходов к диагностике заболеваний

2) разработка новых подходов к профилактике и лечению заболеваний

3) установление наиболее общих закономерностей нарушений функций организма при болезнях и патологических процессах, механизмов их развития, коррекции или ликвидации

 

3. ОСНОВОПОЛОЖНИКОМ ОТЕЧЕСТВЕННОЙ ПАТОФИЗИОЛОГИИ ЯВЛЯЕТСЯ

1) Сеченов И.М.

2) Мечников И.И.

3) Пашутин В.В.

4) Павлов И.П.

 

4. ЭКСПЕРИМЕНТ – ЭТО

1) искусственное моделирование на животных (в культуре ткани) болезни и (или) патологического процесса

2) описание результатов клинического наблюдения за больным

 

5. ЭКСПЕРИМЕНТ ПОЗВОЛЯЕТ

1) проникнуть в сущность процесса и раскрыть его закономерности

2) полностью соотнести результаты на животных с развитием соответствующей патологии у человека

3) учесть социальные факторы в развитии болезни

4) воспроизвести любое заболевание человека на животных

 

6. БОЛЕЗНЬ – ЭТО

1) естественное состояние организма, характеризующееся соответствием структуры и функции, способности его регулирующих систем поддерживать гомеостаз, гармоничным взаимодействием с внешней средой и возможностью адаптации к ее изменениям

2) состояние организма, характеризующееся повреждением структуры и функции, частичной или полной утратой способности организма к адаптации, сохранению гомеостаза и ограничением жизнедеятельности

 

7. ОБЩАЯ НОЗОЛОГИЯ ИЗУЧАЕТ ВСЕ ПЕРЕЧИСЛЕННЫЕ ПРОЦЕССЫ, КРОМЕ

1) диагностику болезней человека

2) понимание сущности болезни на разных этапах развития медицины

3) классификацию болезней

4) формы возникновения, развития и течения болезней

 

8.

БОЛЕЗНЬ ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ ВСЕМИ ПЕРЕЧИСЛЕННЫМИ ПРИЗНАКАМИ, КРОМЕ

1) возникает под действием патогенного фактора

2) нарушение регуляции

3) нарушение структуры и функции

4) целостность структуры и функции

5) снижение адаптации организма к окружающей среде

6) нарушение трудоспособности

7) возникновение патологических процессов

 

9. СПЕЦИФИЧНОСТЬ БОЛЕЗНИ ОПРЕДЕЛЯЕТСЯ В ОСНОВНОМ

1) причиной болезни

2) условиями ее возникновения

3) измененной реактивностью организма

 

10. БОЛЕЗНЬ – ЭТО РЕЗУЛЬТАТ

1) действия на организм патогенных факторов

2) взаимодействия этиологических факторов и организма

3) снижения адаптивных возможностей организма

4) резкого изменения условий существования организма

 

11. ПЕРИОДЫ БОЛЕЗНИ ВКЛЮЧАЮТ ВСЕ ПЕРЕЧИСЛЕННЫЕ, КРОМЕ

1) латентный

2) торможения

3) продромальный

4) манифестации специфических признаков болезни

5) исход болезни

 

12. НЕБЛАГОПРИЯТНОМУ ТЕЧЕНИЮ БОЛЕЗНИ НЕ СООТВЕТСТВУЕТ

1) рецидив

2) ремиссия

3) формирование патологического состояния

4) хронизация

 

13. ТЕРМИНАЛЬНЫЕ СОСТОЯНИЯ – ЭТО:

1) периоды, которые проходит организм перед смертью

2) периоды, которые проходит организм перед выздоровлением

3) периоды, которые проходит организм перед заболеванием

 

14. ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ РЕАКЦИЯ – ЭТО

1) кратковременная необычная реакция организма на какое-либо воздействие, не сопровождающаяся длительным и выраженным нарушением регуляции функций и трудоспособности человека

2) сочетание патологических и защитно-приспособительных реакций, возникающих в организме при воздействии патогенного фактора, проявляющееся морфологическими, метаболическими и функциональными нарушениями

 

15. ПАТОЛОГИЧЕСКИЙ ПРОЦЕСС — ЭТО

1) кратковременная необычная реакция организма на какое-либо воздействие, не сопровождающаяся длительным и выраженным нарушением регуляции функций и трудоспособности человека

2) сочетание патологических и защитно-приспособительных реакций, возникающих в организме при воздействии патогенного фактора, проявляющееся морфологическими, метаболическими и функциональными нарушениями

 

16. ПАТОЛОГИЧЕСКИЙ ПРОЦЕСС ПРИВОДИТ К РАЗВИТИЮ БОЛЕЗНИ

1) всегда

2) не всегда

3) никогда

 

17. К ТИПОВЫМ ПАТОЛОГИЧЕСКИМ ПРОЦЕССАМ ОТНОСЯТ ВСЕ ПЕРЕЧИСЛЕННЫЕ, КРОМЕ

1) гипоксия

2) воспаление

3) опухолевый рост

4) язвы слизистой оболочки желудка/кишечника

5) ишемии

 

18. СВОЙСТВА ТИПОВЫХ ПАТОЛОГИЧЕСКИХ ПРОЦЕССОВ ВКЛЮЧАЮТ ВСЕ ПЕРЕЧИСЛЕННЫЕ, КРОМЕ

1) универсальность

2) стереотипность

3) жёсткая зависимость от причинного фактора

4) аутохтонность

5) наличие механизмов положительной обратной связи

 

19. ПАТОЛОГИЧЕСКОЕ СОСТОЯНИЕ — ЭТО

1) качественно своеобразное сочетание процессов повреждения и защитно-приспособительных реакций

2) стойкое отклонение от нормы, имеющее для организма, как правило, отрицательные последствия

3) процесс, возникающий в организме при постоянном действии патогенного фактора

4) биологически неадекватный ответ организма

Эталоны ответов. Раздел: «Нозология. Общее учение о болезни»

1- 1 8- 4 15- 2
2- 3 9- 1 16- 2
3- 3 10- 2 17- 4
4- 1 11- 2 18- 3
5- 1 12- 2 19- 2
6- 2 13- 1  
7- 1 14- 1  

ТЕМА: «ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ»

1. ЭТИОЛОГИЯ – ЭТО

1) учение о причинах болезни

2) учение о причинах болезни и условиях действия причин

3) учение о механизмах развития болезни

 

2. ПРИЧИНА БОЛЕЗНИ – ЭТО

1) фактор, взаимодействие которого с системами организма приводит к повреждению, несущему специфичность действующего фактора

2) фактор, способствующий возникновению болезни

3) фактор, влияющий на течение болезни

 

3. УСЛОВИЯ ВОЗНИКНОВЕНИЯ БОЛЕЗНИ — ЭТО

1) факторы, без которых возникновение болезни невозможно

2) факторы, модифицирующие развитие болезни и ее исход

3) факторы, вызывающие заболевание

 

4. ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ УСЛОВИЙ И ПРИЧИННЫХ ФАКТОРОВ ПРОЯВЛЯЕТСЯ

1) условия не играют особой роли в реализации действия причин

2) условия играют определяющую роль во взаимодействии причинного фактора с организмом

3) условия наравне с причинами играют роль в возникновении болезни

4) возможен любой вариант

 

5. ПАТОГЕНЕЗ – ЭТО

1) учение о механизмах становления, развития, исхода болезней и их клинических проявлений

2) учение о стадиях развития болезни

3) учение о причинах и условиях развития болезни

 

6. ЦЕНТРАЛЬНОЕ ЗВЕНО ПАТОГЕНЕЗА — ЭТО

1) явление или процесс, определяющие конкретное проявление заболевания

2) явление или процесс, совершенно необходимые для развертывания всех звеньев патогенеза и предшествующие им

3) явление или процесс, определяющие возникновение заболевания

 

7. ЦЕНТРАЛЬНОЕ ЗВЕНО ПАТОГЕНЕЗА В ПРОЦЕССЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

1) стабильно

2) подвержено динамическим изменениям

3) возможны оба варианта

 

8. ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ БОЛЕЗНИ — ЭТО

1) защитно-компенсаторные реакции, противодействующие патогенному фактору

2) адаптивные реакции

3) патологические изменения, возникающие в организме в ответ на воздействие этиологического фактора

 

9. ПОРОЧНЫЙ КРУГ – ЭТО

1) формирование замкнутой причинно-следственной цепи явлений,

поддерживающей и усиливающей развитие патологического процесса

2) срыв защитно-компенсаторных механизмов, усугубляющий развитие патологического процесса

3) мобилизация защитно-компенсаторных механизмов, обрывающих развитие

патологического процесса

 

10. ПОРОЧНЫЙ КРУГ В ПАТОГЕНЕЗЕ ЗАБОЛЕВАНИЙ ПРЕДСТАВЛЯЕТ СОБОЙ

1) переход первично возникшей острой патологии в хроническую форму с периодами обострения и ремиссии

2) циклическое течение заболевания, при котором каждый новый цикл отличается от предыдущего прогрессирующим нарастанием выраженности расстройств

3) превращение первично возникшего повреждения в этиологический фактор дальнейших нарушений, которые усиливаются по механизму положительной обратной связи

 

11. ОСОБЕННОСТИ ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ ПРИЧИННЫХ ФАКТОРОВ И ПАТОГЕНЕЗА ЗАБОЛЕВАНИЯ

1) причинные факторы действуют на всем протяжении болезни и определяют механизмы ее развития

2) причинные факторы выступают в роле триггерного механизма, запускающего патологический процесс

3) причинный фактор не связан с патогенезом заболевания

4) правильный ответ только 1

5) правильный ответ 1 и 2

6) правильный ответ только 2

7) правильный ответ 1,2,3

 

12. САНОГЕНЕЗ – ЭТО

1) динамический комплекс защитно-приспособительных механизмов физиологического и патологического характера, направленный на восстановление нарушенной саморегуляции организма

2) динамический комплекс защитно-приспособительных механизмов физиологического и патологического характера, направленный на усиление метаболизма

3) динамический комплекс защитно-приспособительных механизмов физиологического и патологического характера, направленный на повышение энтропии

 

13. САНОГЕНЕЗ ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ ВСЕМИ ПЕРЕЧИСЛЕННЫМИ ПРИЗНАКАМИ, КРОМЕ

1) динамическим комплексом механизмов физиологического и патологического характера

2) комплексом механизмов только физиологического характера

3) комплексом механизмов, действующих на всем протяжении болезни

4) способностью восстанавливать саморегуляцию организма

 

14. ПЕРВИЧНЫЕ МЕХАНИЗМЫ САНОГЕНЕЗА ХАРАКТЕРИЗУЮТСЯ ВСЕМИ ПЕРЕЧИСЛЕННЫМИ ПРИЗНАКАМИ, КРОМЕ

1) существуют в больном организме

2) существуют в здоровом организме

3) носят защитный характер

4) носят адаптивный характер

5) носят компенсаторный характер

15. ВТОРИЧНЫЕ МЕХАНИЗМЫ САНОГЕНЕЗА ХАРАКТЕРИЗУЮТСЯ ВСЕМИ ПЕРЕЧИСЛЕННЫМИ ПРИЗНАКАМИ, КРОМЕ

1) существуют в больном организме

2) носят защитный характер

3) носят адаптивный характер

4) носят компенсаторный характер

5) активируются в терминальный период развития болезни

 

16. ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ СИСТЕМА – ЭТО

1) динамические самоорганизующиеся и саморегулирующиеся построения, все составные элементы которых объединяются до достижения полезных для самой системы и для организма в целом приспособительных результатов

2) интеграция (патодинамическая организация) первичных и вторичных проявлений, имеющих дизадаптивное и прямое патогенетическое значение

 

17. ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ ДЕТЕРМИНАНТА – ЭТО

1) системообразующая структура, формирующая патологическую систему и служащая ее главным управляющим звеном

2) господствующая в данный момент активная функционирующая структура ЦНС

 

18. ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ ДОМИНАНТА – ЭТО

1) любая, вышедшая из-под контроля структура с чрезмерно усиленной функцией

2) конкретная структура с усиленной функцией

 

19. ОСНОВУ НАРУШЕНИЙ ДОМИНАНТНЫХ ОТНОШЕНИЙ СОСТАВЛЯЕТ

1) недостаточно сопряженное торможение интерферирующих систем

2) недостаточно сопряженное торможение синергичных систем

3) избыточное сопряженное торможение интерферирующих систем

4) правильный ответ только 1

5) правильный ответ 1 и 3

6) правильный ответ только 2

7) правильный ответ 2 и 3

Эталоны ответов. Раздел: «Этиология. Патогенез»

1- 2 8- 3 15- 3
2- 1 9- 1 16- 2
3- 2 10- 3 17- 1
4- 4 11- 5 18- 1
5- 1 12- 1 19- 5
6- 2 13- 2  
7- 3 14- 1  

ТЕМА: «МЕХАНИЗМЫ ГИБЕЛИ КЛЕТКИ. АПОПТОЗ. НЕКРОЗ»

1. ГИБЕЛЬ КЛЕТКИ — ЭТО

1) прекращение ее функции в целом

2) прекращение функции ее органелл

3) прекращение ее функции в целом и прекращение функции ее органелл

 

 

2. АПОПТОЗ – ЭТО

1) естественная гибель клетки

2) насильственная гибель клетки

3) пассивный процесс

 

3. ПРОЯВЛЕНИЕМ АПОПТОЗА НА КЛЕТОЧНОМ УРОВНЕ ЯВЛЯЕТСЯ

1) набухание клетки

2) сморщивание клетки

3) разрыв клетки

 

4. К ХАРАКТЕРНЫМ ПРИЗНАКАМ НЕКРОБИОТИЧЕСКОЙ ГИБЕЛИ КЛЕТОК ОТНОСЯТСЯ ВСЕ ПЕРЕЧИСЛЕННЫЕ, КРОМЕ

1) патологическая направленность процесса

2) насильственный характер гибели

3) регулируемый процесс

4) не регулируемый процесс

5) локализация первичных структурных нарушений в мембранах

 

5. К ХАРАКТЕРНЫМ ПРИЗНАКАМ АПОПТОТИЧЕСКОЙ ГИБЕЛИ КЛЕТОК ОТНОСЯТСЯ ВСЕ ПЕРЕЧИСЛЕННЫЕ, КРОМЕ

1) физиологическая направленность процесса

2) естественный характер гибели

3) насильственный характер гибели

4) отсутствие выхода содержимого клеток во внеклеточное пространство

5) локализация первичных структурных нарушений в ядре

 

6. Мембранный потенциал клетки, подвергшейся острой гипоксии

1) повышается

2) снижается

3) не меняется

 

7. Содержание ионов К+ в клетке, подвергшейся острой гипоксии

1) повышается

2) снижается

3) не меняется

 

8. К МеханизмАМ повреждающего действия избытка ионов Сa2+ в цитоплазме клетки, подвергшейся острой гипоксии, ОТНОСЯТСЯ ВСЕ ПЕРЕЧИСЛЕННЫЕ, КРОМЕ

1) активация кальпаинов и усиление катаболизма белка

2) активация липаз и фосфолипаз

3) развитие контрактуры

4) омыление

5) активация эндонуклеаз

6) блокада активности липаз и фосфолипаз

 

9. К ТИПОВЫМ ПАТОЛОГИЧЕСКИМ ПРОЦЕССАМ, ДЛЯ КОТОРЫХ ХАРАКТЕРНА АКТИВАЦИЯ СВОБОДНОРАДИКАЛЬНОГО ОКИСЛЕНИЯ НЕ ОТНОСИТСЯ

1) ишемия-репефузия

2) лихорадка

3) воспаление

4) опухоли

 

10. КАСПАЗЫ — ЭТО

1) цистеиновые протеиназы

2) сериновые протеиназы

3) металлопротеиназы

4) фосфолипазы

 

11. К КОМПОНЕНТАМ ДЛЯ ПРОДВИЖЕНИЯ АПОПТОТИЧЕСКОГО СИГНАЛА, СВЯЗАННОГО С МИТОХОНДРИЯМИ, НЕ ОТНОСИТСЯ

1) цитохром С

2) апоптозиндуцирующий фактор (AIF)

3) вторичный митохондриальный активатор каспаз (Smac/DIABLO)

4) ионы водорода

5) эндонуклеаза G

 

12. АНТИАПОПТОТИЧЕСКИМИ БЕЛКАМИ СЕМЕЙСТВА Bcl 2 ЯВЛЯЮТСЯ ВСЕ ПЕРЕЧИСЛЕННЫЕ, КРОМЕ

1) Bcl 2

2) Bcl XL

3) Bcl W

4) Bax

 

13. ПРОАПОПТОТИЧЕСКИМИ БЕЛКАМИ СЕМЕЙСТВА Bcl 2 ЯВЛЯЮТСЯ ВСЕ ПЕРЕЧИСЛЕННЫЕ, КРОМЕ

1) Bcl XL

2) Bax

3) Bad

4) Bid

 

14. АПОПТОТИЧЕСКОЕ ДЕЙСТВИЕ БЕЛКА р 53 НЕ СВЯЗАНО С

1) усилением экспрессии генов проапоптотических белков семейства Bcl 2

2) ослаблением экспрессии генов проапоптотических белков семейства Bcl 2

3) ослаблением экспрессии генов антиапоптотических белков семейства Bcl 2

 

15. К характерным особенностям рецепторов, участвующих в инструктивном апоптозе относятся ВСЕ ПЕРЕЧИСЛЕННЫЕ, КРОМЕ

1) передача сигнала апоптоза без формирования рецепторного комплекса

2) передача сигнала апоптоза после формирования рецепторного комплекса

3) использование при передаче сигнала апоптоза адаптерных молекул

4) наличие нескольких альтернативных программ реализации сигнала, приводящей к апоптозу или к активации клеток

 

16. ФОРМЫ АУТОФАГИИ ВКЛЮЧАЮТ ВСЕ ПЕРЕЧИСЛЕННЫЕ, КРОМЕ

1) микроаутофагия

2) макроаутофагия

3) наноаутофагия

4) шаперон-опосредованная аутофагия

 

17. БИОЛОГИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ АУТОФАГИИ НЕ ВКЛЮЧАЕТ

1) механизм самоуничтожения клеток

2) механизм адаптации клеток к широкому спектру неблагоприятных факторов

3) механизм дизадаптации

 

18. К ЗАБОЛЕВАНИЯМ, СВЯЗАННЫМ С НАРУШЕНИЕМ АУТОФАГИИ НЕ ОТНОСИТСЯ

1) кардиомиопатии

2) анемии

3) стеатоз печени

4) нейродегенеративные заболевания

 

Эталоны ответов. Раздел: «Механизмы гибели клетки. Апоптоз. Некроз»

1- 3 7- 2 13- 1
2- 1 8- 6 14- 2
3- 2 9- 2 15- 1
4- 3 10- 1 16- 3
5- 3 11- 4 17- 3
6- 2 12- 4 18- 2

 

ТЕМА: «ПАТОЛОГИЯ ПЕРИФЕРИЧЕСКОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ»

 

1. МИКРОЦИРКУЛЯЦИЯ – ЭТО

1) процесс направленного движения различных жидкостей организма, ориентированных вокруг кровеносных и лимфатических сосудов

2) процесс направленного перемещения крови по гемомикроциркуляторному руслу

 

2. СТРУКТУРНО-ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ ЗВЕНЬЯ СИСТЕМЫ МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ ВКЛЮЧАЮТ

1) артериолы, венулы, пре- и посткапилляры, истинные капилляры и артериоловену- лярные анастомозы

2) интерстициальное пространство (периваскулярное, межклеточное), ограниченное базальными и клеточными мембранами

3) лимфатические микрососуды

4) правильный ответ только 1

5) правильный ответ только 2

6) правильный ответ только 3

7) правильные ответы 1,2

8) правильные ответы 1,2,3

 

3. ЛОКАЛИЗАЦИЯ НАРУШЕНИЙ, ОБУСЛОВЛИВАЮЩИХ РАССТРОЙСТВА В СИСТЕМЕ МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ

1) стенка сосудов

2) внутрисосудистые

3) внесосудистые

4) комбинированные

5) все ответы неверные

6) все ответы верные

 

4. ПАТОЛОГИЧЕСКИЙ ПРОЦЕСС, СПОСОБСТВУЮЩИЙ РЕАЛИЗАЦИИ ВНУТРИСОСУДИСТОГО МЕХАНИЗМА РАССТРОЙСТВ МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ

1) атеросклероз сосудов микроциркуляции

2) гемодилюция

3) агрегация (сладжирование) форменных элементов крови

 

5. ТИПОВОЙ ПАТОЛОГИЧЕСКИЙ ПРОЦЕСС, ЗАТРАГИВАЮЩИЙ ВСЕ МЕХАНИЗМЫ НАРУШЕНИЙ МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ

1) опухоль

2) воспаление

3) лихорадка

4) гипоксия

 

6. АУТОРЕГУЛЯЦИЯ КРОВОТОКА — ЭТО

1) изменение величины органного кровотока в зависимости от изменений параметров

внутрисосудистого давления

2) тенденция к сохранению величины кровотока в органных сосуда при изменении

параметров внутрисосудистого давления

 

7. НАПРЯЖЕНИЕ СДВИГА – ЭТО

1) напряжение стенки сосуда при перемещении относительно неё потока крови

2) напряжение стенки сосуда при её склерозировании

3) напряжение стенки сосуда при повышении её проницаемости

 

8. КРОВЬ КАК НЕНЬЮТОНОВСКАЯ ЖИДКОСТЬ ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ

1) отсутствием изменений вязкости при любой скорости кровотока

2) зависимостью вязкости от скорости движения

 

9. ЭФФЕКТ ФАРЕУСА-ЛИНДКВИСТА ПРОЯВЛЯЕТСЯ

1) увеличением вязкости крови по мере уменьшения диаметра сосуда

2) уменьшением вязкости крови по мере уменьшения диаметра сосуда

3) отсутствием изменений по мере уменьшения диаметра сосуда

 

10. ПЛАЗМЕННЫЕ БЕЛКИ, СНИЖАЮЩИЕ ВЯЗКОСТЬ КРОВИ

1) альбумины

2) α, β и γ — глобулины

3) фибриноген

 

11. К СОСТОЯНИЯМ, СПОСОБСТВУЮЩИМ УВЕЛИЧЕНИЮ ВЯЗКОСТИ КРОВИ ОТНОСЯТСЯ ВСЕ ПЕРЕЧИСЛЕННЫЕ, КРОМЕ

1) гипотермия

2) гиперкапния

3) гипокапния

4) падение рН

 

12. АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРЕМИЯ — ЭТО

1) состояние повышенного кровенаполнения органа, ткани или их частей, возни-

кающее в результате усиленного притока крови к ним по артериям

2) состояние повышенного кровенаполнения органа, ткани или их частей, возникаю-

щее в результате затруднения оттока крови от них по венам

3) состояние, характеризующееся уменьшением кровенаполнения органа, ткани или

их частей

 

13. ВЕНОЗНАЯ ГИПЕРЕМИЯ-ЭТО

1) состояние повышенного кровенаполнения органа, ткани или их частей, возникаю-

щее в результате усиленного притока крови к ним по артериям

2) состояние повышенного кровенаполнения органа, ткани или их частей, возникаю-

щее в результате затруднения оттока крови от них по венам

3) состояние, характеризующееся уменьшением кровенаполнения органа, ткани или

их частей

 

14. ИШЕМИЯ-ЭТО

1) состояние повышенного кровенаполнения органа, ткани или их частей, возникаю-

щее в результате усиленного притока крови к ним по артериям

2) состояние повышенного кровенаполнения органа, ткани или их частей, возникаю-

щее в результате затруднения оттока крови от них по венам

3) состояние, характеризующееся уменьшением кровенаполнения органа, ткани или их

частей

15. ЦВЕТ ОРГАНА ИЛИ ТКАНИ ПРИ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРЕМИИ

1) не изменяется

2) цианоз

3) краснота

4) бледность

5) желтушность

 

16. ЦВЕТ ОРГАНА ИЛИ ТКАНИ ПРИ ВЕНОЗНОЙ ГИПЕРЕМИИ

1) не изменяется

2) цианоз

3) краснота

4) бледность

5) желтушность

 

17. ЦВЕТ ОРГАНА ИЛИ ТКАНИ ПРИ ИШЕМИИ

1) не изменяется

2) цианоз

3) краснота

4) бледность

5) желтушность

 

18. ПАРАМЕТРЫ ОБЪЕМНОЙ И ЛИНЕЙНОЙ СКОРОСТИ КРОВОТОКА ПРИ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРЕМИИ

1) увеличиваются оба параметра

2) уменьшаются оба параметра

3) увеличивается объемная и уменьшается линейная скорость кровотока

4) уменьшается объемная и увеличивается линейная скорость кровотока

 

19. ПАРАМЕТРЫ ОБЪЕМНОЙ И ЛИНЕЙНОЙ СКОРОСТИ КРОВОТОКА ПРИ ВЕНОЗНОЙ ГИПЕРЕМИИ

1) увеличиваются оба параметра

2) уменьшаются оба параметра

3) увеличивается объемная и уменьшается линейная скорость кровотока

4) уменьшается объемная и увеличивается линейная скорость кровотока

 

20. АРТЕРИО-ВЕНОЗНАЯ РАЗНИЦА ПО КИСЛОРОДУ ПРИ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРЕМИИ

1) увеличится

2) уменьшится

3) не изменится

 

21. АРТЕРИО-ВЕНОЗНАЯ РАЗНИЦА ПО КИСЛОРОДУ ПРИ ВЕНОЗНОЙ ГИПЕРЕМИИ

1) увеличится

2) уменьшится

3) не изменится

 

22. ПОСЛЕДСТВИЯ ВЕНОЗНОЙ ГИПЕРЕМИИ

1) гипертрофия паренхиматозных элементов

2) атрофия паренхиматозных элементов

3) атрофия паренхиматозных элементов и разрастание соединительной ткани

 

23. ВОЗМОЖНЫЕ ПОСЛЕДСТВИЯ ИШЕМИИ

1) возникновение экссудации

2) развитие инфаркта

3) разрыв сосудов и кровоизлияние

 

24. МЕХАНИЗМЫ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРЕМИИ ВКЛЮЧАЮТ ВСЕ ПЕРЕЧИСЛЕННЫЕ, КРОМЕ

1) нейротонический

2) нейротрофический

3) нейропаралитический

4) миопаралитический (метаболический)

 

25. НЕЙРОТОНИЧЕСКИЙ МЕХАНИЗМ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРЕМИИ ПРЕДУСМАТРИВАЕТ

1) повышение нейрогенной сосудорасширяющей активности в результате истин-

ного рефлекса или аксон-рефлекса

2) снижение нейрогенной сосудорасширяющей активности

3) повышение нейрогенной сосудоконстрикторной активности

4) снижение нейрогенной сосудоконстрикторной активности

 

26. НЕЙРОПАРАЛИТИЧЕСКИЙ МЕХАНИЗМ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРЕМИИ ПРЕДУСМАТРИВАЕТ

1) повышение нейрогенного констрикторного влияния на сосуды и падение нейроген-

ного тонуса

2) уменьшение нейрогенного констрикторного влияния на сосуды и падение ней-

рогенного тонуса

3) уменьшение нейрогенного констрикторного влияния на сосуды и повышение ней-

рогенного тонуса

 

27. МИОПАРАЛИТИЧЕСКИЙ (МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ) МЕХАНИЗМ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРЕМИИ СВЯЗАН

1) со снижением миогенного сосудистого тонуса под влиянием метаболитов, ме-

диаторов, изменения pH среды, гипоксии, гиперкапнии

2) с повышением миогенного сосудистого тонуса под влиянием метаболитов, медиа-

торов, изменением pH среды, гипоксии, гиперкапнии

 

28. МИОПАРАЛИТИЧЕСКИЙ МЕХАНИЗМ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРЕМИИ ИМЕЕТ МЕСТО ПРИ СЛЕДУЮЩИХ СОСТОЯНИЯХ, КРОМЕ

1) реактивная (реперфузионная, постокклюзионная) артериальная гиперемия

2) рабочая артериальная гиперемия

3) гиперемия головного мозга при гиперкапнии

4) гиперемия щеки при пощёчине

5) вакатная гиперемия

 

29. НЕЙРОПАРАЛИТИЧЕСКИЙ МЕХАНИЗМ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРЕМИИ ИМЕЕТ МЕСТО ПРИ СЛЕДУЮЩИХ СОСТОЯНИЯХ, КРОМЕ

1) при травме симпатического ствола

2) при применении ганглиоблокаторов

3) при действии повышенной температуры

4) при действии холода («морозный румянец»)

 

30. НЕЙРОТОНИЧЕСКИЙ МЕХАНИЗМ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРЕМИИ ВОЗНИКАЕТ, КРОМЕ

1) при психо-эмоциональном напряжении

2) при действии на организм физических (тепло) факторов

3) при действии на организм химических (скипидар, горчичное масло) веществ

4) при развитии односторонней эритемы

5) при неврите тройничного нерва

6) при зубной боли

7) при поражении электрическим током («знаки молнии»)

8) краска стыда и гнева

 

31. ПРИ ТРОМБОЗЕ ВЕН НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ МОЖНО ОЖИДАТЬ ЭМБОЛИЮ

1) в сосудах мозга

2) в коронарных сосудах

3) в сосудах легких

 

 

Эталоны ответов. Раздел: «Патология периферического кровообращения»

 

 

1- 1 9- 2 17- 4 25- 1
2- 8 10- 1 18- 1 26- 2
3- 6 11- 3 19- 2 27- 1
4- 3 12- 1 20- 2 28- 5
5- 2 13- 2 21- 1 29- 3
6- 2 14- 3 22- 3 30- 7
7- 1 15- 3 23- 2 31- 3
8- 2 16- 2 24- 2  

 

ТЕМА: «ШОК»

 

1. ШОК – ЭТО

1) терминальное состояние организма

2) тяжелая стрессорная реакция на действие чрезвычайного раздражителя

3) типовой патологический процесс, характеризующийся остро возникшей несостоятельностью кровообращения с критическим расстройством тканевой перфузии, которая ведет к дефициту кислорода в тканях, повреждению клеток и полиорганной недостаточности

 

2. ПАТОФИЗИОЛОГИЧЕСКУЮ ОСНОВУ ЛЮБОЙ ФОРМЫ ШОКА СОСТАВЛЯЕТ

1) снижение МОК

2) нарушение внешнего дыхания

3) расстройство капиллярного кровообращения, ведущее к тканевой гипоксии, ацидозу и гибели клеток

 

3. ФОРМА ШОКА, ПРИ КОТОРОЙ НАРУШЕНИЕ ПЕРФУЗИИ ТКАНЕЙ ИМЕЕТ

МЕСТО ПРИ ВЫСОКИХ ПОКАЗАТЕЛЯХ МОК

1) травматический

2) кардиогенный

3) токсико-септический

 

4. К ПРИЗНАКАМ НАРУШЕНИЯ ПЕРИФЕРИЧЕСКОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ ПРИ

ШОКЕ ОТНОСЯТСЯ

1) малый и частый пульс

2) брадикардия

3) полиурия

4) бледные, цианотичные, мраморного вида, холодные, влажные кожные покровы

 

5. К ПРИЗНАКАМИ НАРУШЕНИЯ ЦЕНТРАЛЬНОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ ПРИ ШОКЕ ОТНОСЯТСЯ ВСЕ ПЕРЕЧИСЛЕННЫЕ, КРОМЕ

1) малый и частый пульс

2) брадикардия

3) падение систолического АД

4) бледные, цианотичные, мраморного вида, холодные, влажные кожные покровы

 

6. К ПРИЗНАКАМ ПОЛИОРГАННОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ ПРИ ШОКЕ

ОТНОСЯТСЯ ВСЕ ПЕРЕЧИСЛЕННЫЕ, КРОМЕ

1) олигоурия

2) увеличение систолического АД

3) кома

4) респираторный дистресс-синдром

 

7. ДЛЯ ОБЕЗБОЛИВАНИЯ И СЕДАТАЦИИ ПРИ ШОКЕ НЕ ИСПОЛЬЗУЮТСЯ

1) натрия оксибутират

2) кетамин

3) опиоидные анальгетики

 

 

8. ПРИЗНАКАМИ ДЕКОМПЕНСАЦИИ ШОКА ЯВЛЯЮТСЯ ВСЕ ПЕРЕЧИСЛЕННЫЕ, КРОМЕ

1) снижение ОЦК более 20%

2) отрицательное ЦВД

3) положительное ЦВД

4) снижение систолического давления менее 70 мм рт. ст.

5) олигоанурия (менее 30 мл/час)

 

9. К ПРОЯВЛЕНИЯМ, ХАРАКТЕРИЗУЮЩИМ ЭРЕКТИЛЬНУЮ ФАЗУ ШОКА ОТНОСЯТСЯ ВСЕ ПЕРЕЧИСЛЕННЫЕ, КРОМЕ

1) активация симпато-адреналовой системы

2) артериальная гипотензия

3) двигательное и речевое возбуждение

4) гипервентиляция легких

5) гиперрефлексия

10. К ПРОЯВЛЕНИЯМ, ХАРАКТЕРИЗУЮЩИМ ТОРПИДНУЮ ФАЗУ ШОКА, ОТНОСЯТ ВСЕ ПЕРЕЧИСЛЕННЫЕ, КРОМЕ

1) ослабление эффектов симпато-адреналовой системы

2) тахикардия, артериальная гипертензия

3) уменьшение сердечного выброса

4) артериальная гипоксемия

5) олигоурия

 

11. НАИБОЛЕЕ ЧАСТЫМ ОСЛОЖНЕНИЕМ ТРАВМАТИЧЕСКОГО ШОКА У БОЛЬНЫХ С МНОЖЕСТВЕНННЫМИ ТРАВМАМИ ЯВЛЯЕТСЯ

1) жировая эмболия

2) травматический рабдомиолиз (краш-синдром)

3) инфекции

 

12. ОСНОВНЫМИ ИЗМЕНЕНИЯМИ МИКРОЦИРКУЛЯТОРНОГО РУСЛА В ЭРЕКТИЛЬНУЮ ФАЗУ ШОКА ЯВЛЯЮТСЯ ВСЕ ПЕРЕЧИСЛЕННЫЕ, КРОМЕ

1) повышение тонуса артериол и прекапиллярных сфинктеров

2) шунтирование кровотока

3) снижение тонуса артериол и прекапиллярных сфинктеров

4) снижение скорости капиллярного кровотока

5) гемоделюция

 

13. ОСНОВНЫМИ ИЗМЕНЕНИЯМИ МИКРОЦИРКУЛЯТОРНОГО РУСЛА В ТОРПИДНУЮ ФАЗУ ШОКА ЯВЛЯЮТСЯ ВСЕ ПЕРЕЧИСЛЕННЫЕ, КРОМЕ

1) повышение тонуса артериол и прекапиллярных сфинктеров

2) снижение тонуса артериол и прекапиллярных сфинктеров

3) повышение проницаемости стенки сосудов

4) слайджирование и агрегация эритроцитов

5) повышение вязкости крови

 

14. КОЛИЧЕСТВО ПАТОЛОГИЧЕСКИХ СИСТЕМ, ФОРМИРУЮЩИХСЯ В ХОДЕ РАЗВИТИЯ ТОРПИДНОЙ СТАДИИ ШОКА

1) одна

2) две

3) несколько

 

15. ДЛЯ ЭРЕКТИЛЬНОЙ ФАЗЫ ШОКА ХАРАКТЕРНЫ

1) артериальная гипотензия

2) гипервентиляция легких

3) уменьшение сердечного выброса

4) депонирование крови

5) уменьшение венозного возврата к сердцу

 

16. ВЕДУЩИМ ЗВЕНОМ ПАТОГЕНЕЗА НАРУЕНИЯ КРОВООБРАЩЕНИЯ ПРИ СЕПТИЧЕСКОМ ШОКЕ ЯВЛЯЕТСЯ

1) ослабление нагнетательной функции сердца

2) кровопотеря

3) падение сосудистого тонуса

Эталоны ответов. Раздел: «Шок»

1- 3 7- 3 13- 1
2- 3 8- 3 14- 3
3- 3 9- 2 15- 2
4- 4 10- 2 16- 3
5- 4 11- 3  
6- 2 12- 3  

 

ТЕМА: «ВОСПАЛЕНИЕ»

 

1. ВОСПАЛИТЕЛЬНУЮ ПРИРОДУ ИМЕЮТ

1) флегмоны

2) фиброма

3) стенокардия

4) гемофилия

 

2. К СУЩНОСТНЫМ ПРИЗНАКАМ ВОСПАЛЕНИЯ ОТНОСЯТСЯ ВСЕ ПЕРЕЧИСЛЕННЫЕ, КРОМЕ

1) типовой патологический процесс

2) стереотипный ответ

3) каскадно- развивающийся процесс

4) самоограничивающийся процесс

5) аутоинтоксикация организма

6) многокомпонентный процесс

7) местная реакция с общими проявлениями

 

3. К ФИЗИКО-ХИМИЧЕСКИМ ИЗМЕНЕНИЯМ, ХАРАКТЕРНЫМ ДЛЯ УЧАСТКА ОСТРОГО ВОСПАЛЕНИЯ, НЕ ОТНОСИТСЯ

1) гиперонкия

2) гиперосмия

3) ацидоз

4) повышение концентрации ионов калия вне клеток

5) гипоонкия

 

4. ДЛЯ ОБЩИХ ИЗМЕНЕНИЙ В ОРГАНИЗМЕ ПРИ ОСТРОМ ГНОЙНОМ ВОСПАЛЕНИИ НЕ ХАРАКТЕРНО РАЗВИТИЕ

1) лейкоцитоза

2) лейкопении

3) ускорение СОЭ

4) острофазовго ответа

5) лихорадка

 

5. К ОСТРОФАЗОВЫМ РЕАКТАНТАМ (БЕЛКАМ ОСТРОЙ ФАЗЫ -ОФР) НЕ ОТНОСИТСЯ

1) гемокоагулирующие белки (фактор Вилленбранта)

2) ингибиторы протеиназ (альфа 1-антитрипсин, альфа 1-антихемотрипсин)

3) белки, связывающие металлы (гаптоглобин, церуллоплазмин, СОД)

4) «большие» острофазовые реактанты (С-реактивный белок,сывороточный амилоидА)

5) Jg G

 

6. ОСНОВНЫМ МЕСТОМ СИНТЕЗА ОФР СЛУЖИТ

1) печень

2) почки

3) нейтрофилы

 

7. ОФР, СОДЕРЖАНИЕ КОТОРОГО ПРИ РАЗВИТИИ ОСТРОФАЗОВОГО ОТВЕТА ПОНИЖЕНО

1) С-реактивный белок

2) церулоплазмин

3) альбумины

4) альфа 2-макроглобулин

 

8. АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРЕМИИ ПРИ ВОСПАЛЕНИИ НЕ СПОСОБСТВУЕТ

1) накопление вазоактивных веществ и их действие на стенки артериол и капилляров

2) выход жидкой части крови из артериол или капилляров в воспаленную ткань

3) сдвиг рН среды в кислую сторону

 

9. РЕПАРАТИВНАЯ РЕГЕНЕРАЦИЯ ПРИ ВОСПАЛЕНИИ ОСУЩЕСТВЛЯЕТСЯ В СТАДИЮ

1) альтерации

2) экссудации

3) пролиферации

 

10. ФИБРОГЕННЫЙ ФАКТОР, КОНТРОЛИРУЮЩИЙ РОСТ СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ В ОЧАГЕ ВОСПАЛЕНИЯ

1) ИЛ-2

2) ИЛ-1

3) фактор роста фибробластов (FDGF)

4) γ-ИНФ

5) ФНОα

 

11. МИНЕРАЛОКОРТИКОИДЫ ОТНОСЯТ К ГРУППЕ

1) провоспалительных гормонов

2) противовоспалительных гормонов

3) гормонов, не имеющих отношение к воспалению

 

12. ГЛЮКОКОРТИКОИДЫ ОТНОСЯТ К ГРУППЕ

1) провоспалительных гормонов

2) противовоспалительных гормонов

3) гормонов, не имеющих отношение к воспалению

 

13. ДЛЯ ЗАЖИВЛЕНИЯ РАН НАИБОЛЕЕ ВАЖЕН

1) витамин А

2) витамин К

3) витамин Д

4) витамин Е

 

14. МЕДИАТОРАМИ ВОСПАЛЕНИЯ НЕ ЯВЛЯЮТСЯ

1) эйкозаноиды

2) биогенные амины

3) антитела

4) цитокины

5) ацетилхолин

 

15. ИСТОЧНИКОМ ГИСТАМИНА В ОЧАГЕ ВОСПАЛЕНИЯ ЯВЛЯЮТСЯ

1) лаброциты

2) моноциты

3) нейтрофилы

4) эндотелиоциты

 

16. ИСТОЧНИКОМ СЕРОТОНИНА В ОЧАГЕ ВОСПАЛЕНИЯ ЯВЛЯЮТСЯ:

1) тромбоциты

2) базофилы

3) тучные клетки

4) клетки моноцитарно/макрофагальной системы

 

17. МЕДИАТОРАМИ ВОСПАЛЕНИЯ, ОБРАЗУЮЩИМИСЯ ИЗ ФОСФОЛИПИДОВ КЛЕТОЧНЫХ МЕМБРАН, ЯВЛЯЮТСЯ

1) простагландины

2) гистамин

3) брадикинин

4) катехоламины

5) компоненты системы комплемента

 

18. К МЕТАБОЛИТАМ ЛИПОКСИГЕНАЗНОГО ПУТИ ОБМЕНА АРАХИДОНОВОЙ КИСЛОТЫ ОТНОСЯТСЯ

1) лейкотриены

2) тромбоксан

3) простациклины

4) простагландины

 

19. К МЕТАБОЛИТАМ ЦИКЛОКСИГЕНАЗНОГО ПУТИ ОБМЕНА АРАХИДОНОВОЙ КИСЛОТЫ ОТНОСЯТСЯ

1) простагландины

2) лейкотриены

3) липоксины

4) гепоксилины

20. ПРОВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЭФФЕКТЫ ПГЕ 2 ВКЛЮЧАЮТ ВСЕ ПЕРЕЧИСЛЕННОЕ, КРОМЕ

1) расширение сосудов

2) повышение проницаемости сосудов

3) подавление выработки лейкоцитами активных форм кислорода

4) участие в формировании болевой реакции

 

21. МЕХАНИЗМ ПРОТИВОВОСПАЛИТЕЛЬНОГО ЭФФЕКТА АЦЕТИЛСАЛИЦИЛОВОЙ КИСЛОТЫ ОБУСЛОВЛЕН

1) стабилизацией клеточных мембран

2) торможением синтеза эйкозаноидов

3) ингибированием высвобождения гистамина

4) ингибированием активности комплемента

 

22. КОМПОНЕНТАМИ КАЛЛИКРЕИН-КИНИНОВОЙ СИСТЕМЫ НЕ ЯВЛЯЮТСЯ

1) калликреины

2) кининогены

3) анафилотоксины

4) кинины

5) рецепторы кининов

 

23. КАЛЛИКРЕИНЫ (ПЛАЗМЕННЫЙ И ТКАНЕВОЙ) ПРЕДСТАВЛЯЮТ СОБОЙ

1) фосфолипазы

2) белки, не обладающие ферментативной активностью

3) АТФ-азы

4) металлопротеиназы

5) сериновые протеазы

 

24. ИНАКТИВАЦИЯ КИНИНОВ ПОД ДЕЙСТВИЕМ КИНИНАЗ НАИБОЛЕЕ ВЫРАЖЕНА

1) в печени

2) в легких

3) в селезенке

4) в почках

 

25. ОСНОВНЫМ ИСТОЧНИКОМ КОМПОНЕНТОВ СИСТЕМЫ КОМПЛЕМЕНТА СЛУЖАТ

1) гепатоциты

2) эпителий кишечника

3) эпителий почечных канальцев

4) фибробласты

5) макрофаги

 

26. КЛЕТКИ КРОВИ, СПОСОБНЫЕ СИНТЕЗИРОВАТЬ БЕЛКИ КОМПЛЕМЕНТА В ЗОНЕ ВОСПАЛЕНИЯ

1) нейтрофилы

2) эритроциты

3) тромбоциты

4) макрофаги

 

27. КЛЮЧЕВЫМ КОМПОНЕНТОМ СИСТЕМЫ КОМПЛЕМЕНТА ПРИ ЕЕ АКТИВАЦИИ ПО КЛАССИЧЕСКОМУ И АЛЬТЕРНАТИВНОМУ ПУТИ СЛУЖИТ

1) С3

2) С5

3) С7

 

28. С3 КОНВЕРТАЗОЙ АКТИВАЦИИ КЛАССИЧЕСКОГО ПУТИ СИСТЕМЫ КОМПЛЕМЕНТА ЯВЛЯЕТСЯ

1) С4а С4b

2) С1в С4b

3) С4b С2a

 

29. С3 КОНВЕРТАЗОЙ АКТИВАЦИИ АЛЬТЕРНАТИВНОГО ПУТИ СИСТЕМЫ КОМПЛЕМЕНТА ЯВЛЯЕТСЯ

1) С3а Вb

2) С3b Вb

3) С3i Вb

30. К ПОСЛЕДСТВИЯМ АКТИВАЦИИ СИСТЕМЫ КОМПЛЕМЕНТА НЕ ОТНОСИТСЯ

1) стимуляция секреции гистамина тучными клетками

2) образование сквозных каналов в цитоплазматической мембране

3) активация полиморфноядерных лейкоцитов

4) образование анафилотоксинов

5) подавление образования активных форм кислорода

 

31. К ЦИТОКИНАМ НЕ ОТНОСЯТСЯ

1) селектины

2) интерлейкины

3) интерфероны

4) факторы некроза опухолей

5) колониестимулирующие факторы

 

32. К ПРОВОСПАЛИТЕЛЬНЫМ ЦИТОКИНАМ НЕ ОТНОСИТСЯ

1) ИЛ-1

2) ИЛ-10

3) ИЛ-8

4) ФНОα

 

33. К ПРОТИВОСПАЛИТЕЛЬНЫМ ЦИТОКИНАМ НЕ ОТНОСИТСЯ

1) ИЛ-1

2) ИЛ-4

3) ТФРβ

4) ИЛ-10

 

34. ВЛИЯНИЕ РЕЦЕПТОРНОГО АНТОГОНИСТА ИЛ-1 (ИЛ-1 PA) НА РАЗВИТИЕ ВОСПАЛЕНИЯ ПРОЯВЛЯЕТСЯ

1) ослаблением воспаления

2) усилением воспаления

3) отсутствием изменений в течении воспаления

 

35. КОНЦЕНТРАЦИЯ ПРОВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ЦИТОКИНОВ, ВЫЗЫВАЮЩАЯ РАЗВИТИЕ ГЕНЕРАЛИЗОВАННОГО ВОСПАЛЕНИЯ

1) низкая

2) средняя

3) высокая

 

36. ГЕНЕРАЛИЗОВАННЫЕ ЭФФЕКТЫ ИЗБЫТОЧНОЙ ПРОДУКЦИИ ИЛ-1, ФНОα, ИЛ-6 ПРИ МАССИВНОМ ВОЗДЕЙСТВИИ БАКТЕРИАЛЬНЫХ ЭНДОТОКСИНОВ ПРОЯВЛЯЮТСЯ

1) обезвоживанием

2) гипотермией

3) метаболическим ацидозом

4) септическим шоком

 

37. ОСНОВНЫМ ЦИТОКИНОМ, КОНТРОЛИРУЮЩИМ ЗАЖИВЛЕНИЕ РАН, ЯВЛЯЕТСЯ

1) ИЛ-1

2) ФНОα

3) PDGF

4) TGFβ

5) ИЛ-4

 

38. ОБРАЗОВАНИЕ СВОБОДНЫХ РАДИКАЛОВ СВЯЗАНО С ПРОЦЕССАМИ

1) только ферментативными

2) только неферментативными

3) ферментативными и неферментативными

 

39. ПАТОГЕНЕТИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ АКТИВНЫХ ФОРМ КИСЛОРОДА ПРИ ВОСПАЛЕНИИ ОБУСЛОВЛЕНО ИХ СПОСОБНОСТЬЮ ВЫЗЫВАТЬ ВСЕ ПЕРЕЧИСЛЕННЫЕ ЭФФЕКТЫ, КРОМЕ

1) вызывать деструкцию тканей, в том числе внеклеточного матрикса

2) осуществлять ковалентное связывание пептидов и молекул ДНК, нарушая их функциональную активность

3) окислять полиненасыщенные жирные кислоты в липидах мембран, осуществляя дестабилизацию последних

4) индуцировать апоптоз

5) активировать В-лимфоциты

 

40. МЕТАЛЛЫ С ПЕРЕМЕННОЙ ВАЛЕНТНОСТЬЮ ВЛИЯЮТ НА ОБРАЗОВАНИЕ ГИДРОКСИЛЬНОГО РАДИКАЛА В СЛЕДУЮЩЕМ НАПРАВЛЕНИИ

1) усиливают

2) ослабляют

3) не влияют

 

41. СУБСТРАТАМИ — МИШЕНЯМИ ДЛЯ ГИДРОКСИЛЬНЫХ РАДИКАЛОВ НЕ ЯВЛЯЮТСЯ

1) белки

2) полисахаридные компоненты гликолипидов

3) нуклеиновые кислоты

4) жирные кислоты

5) гликоген

 

42. НАРУШЕНИЯ В ЛИПИДНОМ БИСЛОЕ МЕМБРАН ПРИ АКТИВАЦИИ ПЕРЕКИСНОГО ОКИСЛЕНИЯ ЛИПИДОВ ХАРАКТЕРИЗУЮТСЯ ВСЕМИ ПЕРЕЧИСЛЕННЫМИ ЭФФЕКТАМИ, КРОМЕ

1) приобретением мембраной отрицательного поверхностного заряда

2) проникновением воды в липидный бислой

3) уменьшением площади липидного бислоя мембраны

4) увеличением площади липидного бислоя мембраны

5) увеличением микровязкости мембраны

 

43. МАКСИМАЛЬНАЯ ИНТЕНСИВНОСТЬ СВОБОДНОРАДИКАЛЬНЫХ ПРОЦЕССОВ В ОЧАГЕ ВОСПАЛЕНИЯ РЕГИСТРИРУЕТСЯ НА ЭТАПЕ

1) альтерации

2) экссудации

3) образования полиморфноклеточного инфильтрата

4) образования мононуклеарного инфильтрата

5) регенерации

 

44. ДОМИНИРУЮЩИМ ЭФФЕКТОМ АКТИВНЫХ ФОРМ КИСЛОРОДА В СТАДИЮ ПРОЛИФЕРАЦИИ ЯВЛЯЕТСЯ

1) бактерицидный

2) регуляторный

3) альтерирующий

45. ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫМИ ВАЗОДИЛАТАТОРАМИ НЕ ЯВЛЯЮТСЯ

1) оксид азота

2) эндотелиальный гиперполяризующий фактор

3) эндогенные каннабиоиды

4) простациклин

5) ангиотензин II

 

46. К ЭНДОТЕЛИЛЬНЫМ ВАЗОКОНСТРИКТОРАМ НЕ ОТНОСЯТСЯ

1) эндотелины

2) оксид азота

3) тромбоксан А2

4) ангиотензин II

5) 20-НЕТЕ (эндотелиальный деполяризующий фактор)

 

47. ПЕРЕМЕЩЕНИЕ ЛЕЙКОЦИТОВ ИЗ КРОВИ В ОКОЛОСОСУДИСТЫЕ ТКАНИ ОПРЕДЕЛЯЕТСЯ ДЕЙСТВИЕМ

1) простагландинов

2) фибронектина

3) молекул адгезии

4) тромбоцитарного фактора роста

 

48. ЭКСПРЕССИЯ МОЛЕКУЛ АДГЕЗИИ ЭНДОТЕЛИОЦИТАМИ НАИБОЛЕЕ ВЫРАЖЕНА В СЛЕДУЮЩЕМ ОТДЕЛЕ СИСТЕМЫ МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ

1) артериолы

2) капилляры

3) прекапилляры

4) посткапиллярные венулы

 

49. БАКТЕРИЦИДНОЕ ДЕЙСТВИЕ НЕЙТРОФИЛОВ ОБУСЛОВЛЕНО

1) кислородзависимыми бактерицидными механизмами

2) кислороднезависимыми бактерицидными механизмами

3) оба утверждения неправильны

4) оба утверждения правильны

 

50. СУПЕРОКСИД АНИОН-РАДИКАЛ В НЕЙТРОФИЛАХ ОБРАЗУЕТСЯ ПРИ УЧАСТИИ

1) НАДФН-оксидазного ферментного комплекса

2) миелопероксидазы

3) системы цитохрома Р450

 

51. ГИПОХЛОРИД В НЕЙТРОФИЛАХ ОБРАЗУЕТСЯ ПРИ УЧАСТИИ

1) НАДФН-оксидазного ферментного комплекса

2) миелопероксидазы

3) системы цитохрома Р450

 

52. ФУНКЦИОНАЛЬНОЕ СОСТОЯНИЕ МАКРОФАГОВ В ОЧАГЕ ВОСПАЛЕНИЯ ПОД ВЛИЯНИЕМ ГОРМОНОВ, ЦИТОКИНОВ И БАКТЕРИЙ МОЖЕТ ИЗМЕНЯТЬСЯ

1) в сторону активации

2) в сторону супрессии

3) в обоих направлениях

 

53. ВЕДУЩАЯ РОЛЬ В РЕГУЛЯЦИИ РЕПАРАТИВНЫХ ПРОЦЕССОВ В ОЧАГЕ ВОСПАЛЕНИЯ ПРИНАДЛЕЖИТ

1) тромбоцитам

2) эндотелиоцитам

3) фибробластам

4) лимфоцитам

5) макрофагам

 

54. НЕОАНГИОГЕНЕЗ ПРИ ВОСПАЛЕНИИ РАЗВИВАЕТСЯ В СТАДИЮ

1) альтерации

2) экссудации

3) пролиферации

 

Эталоны ответов. Раздел: «Воспаление»

1- 1 12- 2 23- 5 34- 1 45- 5
2- 5 13- 1 24- 2 35- 3 46- 2
3- 5 14- 3 25- 1 36- 4 47- 3
4- 2 15- 1 26- 4 37- 4 48- 4
5- 5 16- 1 27- 1 38- 3 49- 4
6- 1 17- 1 28- 3 39- 5 50- 1
7- 3 18- 1 29- 2 40- 1 51- 2
8- 2 19- 1 30- 5 41- 5 52- 3
9- 3 20- 3 31- 1 42- 4 53- 5
10- 3 21- 2 32- 2 43- 3 54- 3
11- 1 22- 3 33- 1 44- 2  

ТЕМА: «ОПУХОЛИ»

 

1. ДЛЯ ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫХ ОПУХОЛЕЙ ХАРАКТЕРНЫ ВСЕ ПРИЗНАКИ, КРОМЕ

1) экспансивный рост

2) инфильтративный рост

3) клеточной атипизм

4) метастазирование

5) рецидивирование

 

2. В ДОБРОКАЧЕСТВЕННЫХ ОПУХОЛЯХ ДИФФЕРЕНЦИРОВКА КЛЕТОК

1) не нарушена

2) нарушена умеренно

3) нарушена выраженно

 

3. ДИФФЕРЕНЦИРОВКА КЛЕТОК В ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫХ ОПУХОЛЯХ

1) не нарушается

2) нарушена часто

3) нарушена редко

4) нарушена всегда

 

4. ВИРУСЫ, С КОТОРЫМИ НАИБОЛЕЕ ЧАСТО СВЯЗЫВАЮТ ВОЗНИКНОВЕНИЕ РАКА ШЕЙКИ МАТКИ

1) вирус герпеса

2) вирус папилломы

3) аденовирус

4) вирус гепатита

 

5. С ВИРУСНОЙ ЭТИОЛОГИЕЙ НЕ СВЯЗЫВАЮТ ВОЗНИКНОВЕНИЕ

1) рака шейки матки

2) рака печени

3) рака желудка

4) рака носоглотки

5) лейкозов

 

6. НАРУШЕНИЕ ГОРМОНАЛЬНОГО БАЛАНСА НЕ СВЯЗЫВАЮТ С ВОЗНИКНОВЕНИЕМ

1) рака яичников

2) рака матки

3) рака молочной железы

4) рака печени

5) рака предстательной железы

 

7. ТИП ОПУХОЛИ ПРИ ВОЗДЕЙСТВИИ ХИМИЧЕСКОГО КАНЦЕРОГЕНА ОПРЕДЕЛЯЕТСЯ

1) химической природой канцерогена

2) типом клеток, подвергаемых воздействию канцерогена

 

8. ВОЗНИКНОВЕНИЮ ОПУХОЛЕЙ СПОСОБСТВУЕТ

1) снижение клеточного иммунитета

2) состояние иммунитета не влияет на возникновение опухолей

3) влияние иммунитета на возникновение опухолей спорно

 

9. ДЛИТЕЛЬНАЯ И ИНТЕНСИВНАЯ ИНСОЛЯЦИЯ МОЖЕТ ПРИВЕСТИ К ВОЗНИКНОВЕНИЮ

1) рака кожи

2) рака легкого

3) рака желудка

 

10. НАИБОЛЕЕ УСТОЙЧИВА К ОНКОГЕННОМУ ДЕЙСТВИЮ УЛЬТРАФИОЛЕТОВОГО ИЗЛУЧЕНИЯ КОЖА

1) не содержащая пигмента

2) содержащая незначительное количество пигмента

3) сильно пигментированная

4) содержание пигмента не оказывает влияния

 

11. ДРОБЛЕНИЕ ОБЩЕЙ ДОЗЫ ПРИ ДЕЙСТВИИ ХИМИЧЕСКИХ КАНЦЕРОГЕНОВ

1) увеличивает онкогенный эффект

2) не оказывает какого-либо влияния

3) снижает онкогенный эффект

 

12. ВИРУСЫ, ИМЕЮЩИЕ ОПРЕДЕЛЕННОЕ ОТНОШЕНИЕ К ВОЗНИКНОВЕНИЮ ЛИМФОМЫ БЕРКИТТА И РАКА НОСОГЛОТКИ У ЧЕЛОВЕКА

1) аденовирус

2) вирус Эпштейна — Барра (возбудитель инфекционного мононуклеоза)

3) Papova-вирус

4) вирус из группы вирусов оспы

 

13. СОВРЕМЕННАЯ СХЕМА ВИРУСНОГО КАНЦЕРОГЕНЕЗА ВКЛЮЧАЕТ

1) проникновение вируса в клетку и физическую интеграцию его с клеточной ДНК

2) функционирование интегрированного вирусного генома с образованием специфических мРНК и онкобелков

3) воздействие онкобелков на функции клеток, приводящее ее к опухолевой трансформации

4) правильный ответ 1 и 2

5) правильный ответ 1, 2 и 3

 

14. КОНТАКТ ОРГАНИЗМА С БЕЗУСЛОВНО КАНЦЕРОГЕННЫМИ АГЕНТАМИ И ПОВРЕЖДЕНИЯ, ПРОИЗВОДИМЫЕ ИМИ В ГЕНОМЕ

1) во всех случаях приводят к возникновению злокачественных опухолей

2) далеко не всегда приводят к возникновению злокачественных опухолей

3) никогда не приводят к возникновению злокачественных новообразований

 

15. ПРОТООНКОГЕНЫ КЛЕТКИ СУЩЕСТВУЮТ В ВИДЕ

1) лишней хромосомы

2) участка клеточной мембраны

3) небольшой области нуклеотидных последовательностей ДНК

 

16. ОНКОГЕН ЯВЛЯЕТСЯ

1) активным гомологом протоонкогена

2) новой нуклеотидной последовательностью в ДНК

 

 

17. К ЭФФЕКТОРАМ СИСТЕМЫ ЕСТЕСТВЕННОЙ ПРОТИВООПУХОЛЕВОЙ РЕЗИСТЕНТНОСТИ ОТНОСЯТСЯ ВСЕ ПЕРЕЧИСЛЕННЫЕ, КРОМЕ

1) активированные макрофаги

2) естественные киллеры

3) гуморальные факторы (фактор некроза опухоли, интерферон, интерлейкины и др.)

4) кейлонное ингибирование

5) лизоцим

 

18. К ПРОЯВЛЕНИЯМ СИСТЕМНОГО ВЛИЯНИЯ ОПУХОЛИ НА ОРГАНИЗМ ОТНОСЯТСЯ ВСЕ ПЕРЕЧИСЛЕННЫЕ, КРОМЕ

1) иммунодефицит

2) гипоксия

3) гормональные синдромы

4) раковая кахексия

5) аллергия

Эталоны ответов. Раздел: «Опухоли»

1- 1- 1 7- 2 13- 5
2-2 8- 1 14- 2
3- 4 9- 1 15- 3
4- 1 10- 3 16- 1
5- 3 11- 1 17- 5
6- 4 12- 2 18- 5

 

 

ТЕМА: «ПАТОЛОГИЯ ИММУННОЙ СИСТЕМЫ. АЛЛЕРГИЯ»

 

1. РЕАГИНЫ ОТНОСЯТСЯ К КЛАССУ ИММУНОГЛОБУЛИНОВ

1) Ig A

2) Ig M

3) Ig G

4) Ig E

5) Ig D

 

2. “БЛОКИРУЮЩИЕ АНТИТЕЛА” ОТНОСЯТСЯ К КЛАССУ ИММУНОГЛОБУЛИНОВ

1) Ig A

2) Ig M

3) Ig G

4) Ig E

5) Ig D

 

3. ДРОБНОЕ ВВЕДЕНИЕ АНТИГЕНА ПО МЕТОДУ А.М. БЕЗРЕДКА СПОСОБНО ПРЕДОТВРАТИТЬ РАЗВИТИЕ

1) сывороточной болезни

2) анафилактического шока

3) и сывороточной болезни и анафилактического шока

 

4. НАСЛЕДСТВЕННАЯ ПРЕДРАСПОЛОЖЕННОСТЬ К АТОПИИ ОПРЕДЕЛЯЕТСЯ ВСЕМИ ПЕРЕЧИСЛЕННЫМИ ПРИЗНАКАМИ, КРОМЕ

1) недостаточностью бета-адренорецепторов

2) избыточностью массы тела

3) недостаточностью барьерной функции кожи и слизистых покровов

4) дефицитом Т-супрессоров

5) избыточной экспрессией молекул адгезии (ICAM — 1)

 

5. ПАССИВНЫЙ ПЕРЕНОС ПОВЫШЕННОЙ ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТИ ОТ ДОНОРА К РЕЦИПИЕНТУ ВОЗМОЖЕН ПРИ АЛЛЕРГИЧЕСКИХ РЕАКЦИЯХ

1) немедленного типа

2) замедленного типа

3) в обоих случаях

4) ни в одном случае

 

6. АДОПТИВНЫЙ ПЕРЕНОС ПОВЫШЕННОЙ ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТИ ОТ ДОНОРА РЕЦИПИЕНТУ ВОЗМОЖЕН ПРИ АЛЛЕРГИЧЕСКИХ РЕАКЦИЯХ

1) немедленного типа

2) замедленного типа

3) в обоих случаях

4) ни в одном случае

 

7. СПЕЦИФИЧЕСКАЯ ДЕСЕНСИБИЛИЗАЦИЯ ВОЗМОЖНА

1) при аллергических реакциях немедленного типа

2) при аллергических реакциях замедленного типа

3) в обоих случаях

4) ни в одном случае

 

8. ИНФИЛЬТРАТИВНЫЙ КОМПОНЕНТ ХАРАКТЕРЕН ДЛЯ АЛЛЕРГИЧЕСКИХ РЕАКЦИЙ

1) немедленного типа

2) замедленного типа

3) в обоих случаях

4) ни в одном случае

 

9. АУТОАГРЕССИЯ (АУТОИММУННАЯ ПАТОЛОГИЯ) – ЭТО

1) патология антигена

2) патология иммунной системы

 

10. АТОПИИ ХАРАКТЕРИЗУЮТСЯ ВСЕМИ ПРИЗНАКАМИ, КРОМЕ

1) наследственная предрасположенность

2) попадание аллергена через естественные входные ворота

3) участием иммуноглобулинов класса Е

4) участием Т-лимфоцитов киллеров

 

11. ГИПЕРЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ ЗАМЕДЛЕННОГО ТИПА ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ ВСЕМИ ПРИЗНАКАМИ, КРОМЕ

1) реализацией через 6-48 часов

2) антительный механизм

3) участие моноцитов и лимфоцитов

4) адоптивный перенос возможен

5) инфильтративный характер иммунного воспаления

 

 

12. К АУТОИММУННЫМ ЗАБОЛЕВАНИЯМ ОТНОСЯТСЯ

1) зоб Хошимото

2) сенная лихорадка

3) отек Квинке

4) контактный дерматит

5) анафилактический шок

 

13. В АЛЛЕРГИЧЕСКИХ РЕАКЦИЯХ НЕМЕДЛЕННОГО ТИПА НЕ УЧАСТВУЮТ

1) анафилотоксины

2) фактор, ингибирующий миграцию макрофагов

3) метаболиты арахидоновой кислоты

4) брадикинин

5) система комплемента

 

14. ДЛЯ АЛЛЕРГИЧЕСКОЙ РЕАКЦИИ I (НЕМЕДЛЕННОГО) ТИПА ХАРАКТЕРНЫ ВСЕ ПРИЗНАКИ, КРОМЕ

1) ведущая роль в патогенезе иммуноглобулина класса Е

2) реакция проявляется через 15-20 мин после повторного контакта с аллергеном

3) в механизме развития проявлений заболевания основную роль играют: гистамин, брадикинин, лейкотриены

4) в механизме развития проявлений заболевания основную роль играют лимфокины

 

15. ДЛЯ АЛЛЕРГИЧЕСКИХ РЕАКЦИЙ IV ТИПА (ГИПЕРЧУВСТВИТЕЛЬНОСТИ ЗАМЕДЛЕННОГО ТИПА) ХАРАКТЕРНЫ ВСЕ ПРИЗНАКИ, КРОМЕ

1) ведущая роль в патогенезе у сенсибилизированных Т-лимфоцитов и моноцитов/ макрофагов

2) реакция начинает проявляться через 6-8 часов и достигает максимума через 24-48 часов после повторного контакта с аллергеном

3) в механизме развития проявлений заболевания основную роль играют лимфокины

4) в механизме развития проявлений заболевания ведущая роль — у гистамина, брадикинина, лейкотриенов

 

16. АЛЛЕРГИЧЕСКИМИ РЕАКЦИЯМИ, РАЗВИВАЮЩИМИСЯ ПРЕИМУЩЕСТВЕННО ПО II ТИПУ, ЯВЛЯЮТСЯ

1) миастения гравис

2) сывороточная болезнь

3) иммунный агранулоцитоз

4) острый гломерулонефрит

 

17. АЛЛЕРГИЧЕСКИМИ РЕАКЦИЯМИ, РАЗВИВАЮЩИМИСЯ ПРЕИМУЩЕСТВЕННО ПО III ТИПУ, ЯВЛЯЮТСЯ

1) миастения гравис

2) сывороточная болезнь

3) иммунный агранулоцитоз

4) аутоиммунная гемолитическая анемия

 

18. к иммунопатологии относятся ВСЕ перечисленныЕ группЫ заболеваний, КРОМЕ

1) опухоли иммунной системы

2) вирусные поражения иммунной системы

3) иммунодефициты

4) аллергия

5) аутоиммунные заболевания

6) иммунокомплексные болезни

7) горная болезнь

 

19. Самая частая форма врожденных (первичных) иммунодефицитов

1) избирательный дефицит Ig M

2) синдром гипериммуноглобулинемии Е

3) синдром Луи-Бар

4) синдром Ди-Джорджи

5) синдром врожденной недостаточности Ig A

 

20. ПРОДУКЦИЮ IG Е ИНДУЦИРУЮТ

1) гамма-интерферон

2) интерлейкин-4

3) интерлейкин-5

4) интерлейкин-1

 

21. К ПРЕИМУЩЕСТВЕННО ГУМОРАЛЬНОМУ ТИПУ ПЕРВИЧНЫХ ИММУНОДЕФИЦИТОВ ОТНОСИТСЯ

1) болезнь Брутона

2) синдром Луи-Барр

3) синдром Ди Джорджи

 

22. К ПРЕИМУЩЕСТВЕННО КЛЕТОЧНОМУ ТИПУ ПЕРВИЧНЫХ ИММУНОДЕФИЦИТОВ ОТНОСИТСЯ

1) синдром Вискотт-Олдрича

2) синдром Ди –Джорджи

 

 

Эталоны ответов. Раздел: «Патология иммунной системы. Аллергия»

 

1- 4 9- 2 17- 2
2- 3 10- 4 18- 7
3- 2 11- 2 19- 5
4- 2 12- 1 20- 2
5- 1 13- 2 21- 1
6- 3 14- 4 22- 2
7- 1 15- 4  
8- 2 16- 3  

 

 

ТЕМА: «ГИПОКСИЯ»

 

1. Перенос кислорода из артериальной крови в клетки тканей

осуществляется

1) первично-активным транспортом

2) вторично-активным транспортом

3) диффузией его физически-растворенной фракции

 

2. Степень гипоксии ткани – это

1) количественная характеристика снижения РО2

2) доля клеток, которые лишены кислорода от общего числа клеток ткани

3) часть времени, которую клетки проводят в условиях отсутствия кислорода

 

3. Степень гипоксии клетки – это

1) количественная характеристика снижения РО2

2) доля клеток, которые лишены кислорода от общего числа клеток ткани

3) часть времени, которую клетка проводит в условиях отсутствия кислорода

 

4. ПОКАЗАТЕЛЬ НапряжениЯ кислорода в альвеолярной газовой смеси (РАО2) при экзогенной гипоксии ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ

1) увеличением

2) уменьшением

3) отсутствием изменений

 

5. снижение парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе является центральным звеном патогенеза гипоксии

1) респираторной

2) циркуляторной

3) гемической

4) тканевой

5) гипобарической гипоксической

 

6. зона компенсации кислородной недостаточности, формирующейся при подъеме в горы, распространяется до высоты

1) 2000 м над уровнем моря

2) 4000 м над уровнем моря

3) 7000 м над уровнем моря

4) 7000 м над уровнем моря

 

7. Порогом РаО2, преодоление которого сопровождается развитием гипоксемии, является

1)

2)

3)

4)

 

8. Осложнения горной болезни, создающие угрозу для жизни

1) сердечные аритмии

2) ДВС-синдром

3) отек мозга

4) газовая эмболия

 

9. Сдвиг кривой диссоциации оксигемоглобина вправо означает

1) увеличение сродства Hb к кислороду

2) уменьшение сродства Hb к кислороду

3) не отражает изменений сродства Hb к кислороду

 

10. Сдвиг кривой диссоциации оксигемоглобина влево означает

1) уменьшение сродства Hb к кислороду

2) увеличение сродства Hb к кислороду

3) не отражает изменений сродства Hb к кислороду

 

11.Центральное звено патогенеза гемической гипоксии представлено

1) снижением РаО2;

2) снижением HbO2;

3) снижением объемного содержания кислорода в артериальной крови

 

12. показатель РаО2 при гемической гипоксии характеризуется

1) увеличением

2) уменьшением

3) отсутствием изменений

 

13. Скорость насыщения гемоглобина (А) кислородом в легких при гемической гипоксии, связанной с кровопотерей и гемодилюцией

1) увеличится

2) уменьшится

3) не изменится

 

14. Скорость насыщения гемоглобина (А) кислородом в легких при метаболическом и газовом ацидозе

1) увеличится

2) уменьшится

3) не изменится

 

15. Скорость насыщения гемоглобина (А) кислородом в легких при метаболическом и газовом алкалозе

1) увеличится

2) уменьшится

3) не изменится

 

16. Скорость отдачи кислорода в капиллярах тканей при метгемоглобинемии и карбоксигемоглобинемии

1) увеличится

2) уменьшится

3) не изменится

 

17. Скорость отдачи кислорода в капиллярах тканей при сахарном диабете

1) увеличится

2) уменьшится

3) не изменится

 

 

18. Скорость отдачи кислорода в капиллярах тканей при метаболическом и газовом ацидозе

1) увеличится

2) уменьшится

3) не изменится

 

19. Тип гипоксии, центральным звеном патогенеза которой служит неспособность тканей к утилизации кислорода

1) респираторный

2) циркуляторный

3) гемический

4) тканевой

5) гипобарическая гипоксическая

 

20. Тип гипоксии, центральным звеном патогенеза которой служит снижение объемной скорости кровотока

1) респираторный

2) циркуляторный

3) гемический

4) тканевой

5) гипобарическая гипоксическая

 

21. Тип гипоксии, центральным звеном патогенеза которой служит возрастание утилизации кислорода тканями

1) респираторный

2) циркуляторный

3) гемический

4) тканевой

5) перегрузочный

 

22. Тип гипоксии, при котором происходит снижение кислородной емкости крови

1) респираторный

2) цир



Источник: studepedia.org


Добавить комментарий