Острый дельта гепатит

Острый дельта гепатит

ВАЖНО! Для того, что бы сохранить статью в закладки, нажмите: CTRL + D

Задать вопрос ВРАЧУ, и получить БЕСПЛАТНЫЙ ОТВЕТ, Вы можете заполнив на НАШЕМ САЙТЕ специальную форму, по этой ссылке >>>

Содержание статьи:

Содержание статьи:

Гепатит D (гепатит дельта, гепатит B с дельта-агентом)

Гепатит D (гепатит дельта, гепатит B с дельта-агентом) — вирусный гепатит с контактным механизмом передачи возбудителя, вызываемый дефектным вирусом, репликация которого возможна только при наличии в организме HBSAg.

Заболевание характеризуется тяжёлым течением и неблагоприятным прогнозом.

В16.0. Острый гепатит B с дельта-агентом (коинфекция) и печёночной комой.

B16.1. Острый гепатит B с дельта-агентом (коинфекция) без печёночной комы.

B17.0. Острая дельта(супер)-инфекция вирусоносителя гепатита B.

В 1977 г. группой итальянских исследователей в гепатоцитах больных ВГB был обнаружен ранее неизвестный антиген. Предполагали, что это 4-й антиген вируса В (по аналогии с уже известными антигенами HBS, HBC, НВЕ), и в связи с этим он был назван 4-й буквой греческого алфавита — дельта. В последующем экспериментальное заражение шимпанзе сыворотками крови, содержащими дельта-антиген, доказало, что речь идёт о новом вирусе. По предложению ВОЗ возбудитель ВГD получил название hepatitis delta virus — HDV. Большинство исследователей не относят его ни к одной из известных таксономических категорий, считая его единственным представителем нового рода — Deltavirus. Особенности HDV связаны с тем, что в геноме дельта-частицы отсутствуют участки, кодирующие оболочечные белки вируса. Эта особенность HDV, наряду с невозможностью вызывать инфекцию без инфицирования другим вирусом (HBV), позволяла относить его также к группе вироидов или вирусоидов в первые годы изучения этого инфекционного агента.

HDV — сферическая частица диаметром около 36 нм (от 28 до 39 нм), это наименьший из известных вирусов животных. Он состоит из нуклеокапсида (18 нм), построенного приблизительно из 70 субъединиц дельта-антигена (HDAg) и РНК HDV. Внешняя оболочка образована поверхностным антигеном HBV. Наружная оболочка HDV представлена HBSAg.

Существует две разновидности HDAg с молекулярной массой 24 кДа (HDAg-S) и 27 кДа (HDAg-L) с выраженными функциональными различиями в жизнедеятельности вируса. В настоящее время считают, что малая форма — HDAg-S необходима для репликации HDV и увеличивает скорость репликации РНК HDV (трансактиватор вирусной репликации), а большая (HDAg-L) участвует в сборке вирусной частицы и уменьшает скорость репликации HDV. Кроме того, HDAg-L участвует во внутриклеточном перемещении вирусных белков. Дельта-антиген локализуется в ядрах инфицированных гепатоцитов, в ядрышках и/или нуклеоплазме. HDAg имеет выраженную РНК-связывающую активность. Специфичность этого связывания определяет отсутствие взаимодействия с другими вирусными и клеточными РНК. Геном HDV представлен однонитевой циклической молекулой РНК негативной полярности протяжённостью около 1700 нуклеотидов.

Взаимодействие HBV и HDV определяет не только формирование внешней оболочки HDV с помощью HBSAg, но и, возможно, другие механизмы, которые пока не до конца ясны. В настоящее время не вызывает сомнения способность HDV ингибировать репликацию HBV, приводя к уменьшению экспрессии HBEAg и HBSAg и угнетению ДНК-полимеразной активности в течение острой инфекции — коинфекции.

Известно три генотипа и несколько субтипов HDV. Генотип I распространён во всех регионах мира и в основном циркулирует в Европе, России, Северной Америке, Южнотихоокеанском регионе и на Ближнем Востоке. Генотип II распространён на о. Тайвань и Японских островах. Генотип III встречают в основном в Южной Америке и в Центральноафриканской Республике. Все генотипы HDV относят к одному серотипу.

HDV устойчив к высоким температурам, на него не действуют кислоты и УФ-излучение. Вирус можно инактивировать щёлочами и протеазами.

Многократное замораживание и оттаивание не влияют на его активность.

Основной источник возбудителя HDV-инфекции — лица с хроническими формами HBV-инфекции, заражённые HDV.

Механизм передачи HDV-инфекции имеет большое сходство с передачей HBV- инфекции. Передача дельта-вируса осуществляется парентеральным путём, преимущественно с кровью. Риск заражения дельта-инфекцией особенно велик для постоянных реципиентов донорской крови или её препаратов (то есть больных гемофилией); для лиц, подвергающихся частым парентеральным вмешательствам, а также для наркоманов, вводящих наркотики внутривенно; для лиц, имеющих контакт с кровью. Заражение часто происходит в хирургических отделениях, центрах гемодиализа.

Возможна трансплацентарная передача HDV от беременной плоду, в основном у HBE-позитивных матерей, инфицированных HDV. Перинатальный путь передачи также довольно редок, но развитие ко-HBV-HDV-инфекции у новорождённых возможно.

Выявлено распространение HDV-инфекции в семьях, особенно среди детей, в большинстве случаев при отсутствии регистрируемых парентеральных вмешательств, что предполагает наличие естественного пути передачи дельта-инфекции.

Высокая частота распространения HDV-инфекции среди лиц, ведущих беспорядочную половую жизнь (особенно среди мужчин-гомосексуалистов), даёт основание полагать, что возможен и половой путь заражения.

К дельта-инфекции восприимчивы больные острой или хронической формой ВГB, особенно носители HBS-антигена. Перенесённая HDV-инфекция оставляет стойкий иммунитет.

Для репликации HDV необходимы структурные компоненты HBV (HBSAg), поэтому дельта-инфекция никогда не бывает самостоятельной и развивается только на фоне HBV-инфекции. Около 5% носителей HBS-антигена в мире (приблизительно 18 млн человек) инфицированы HDV.

Как правило, эндемичны по дельта-вирусной инфекции регионы с высоким распространением носительства HBSAg. Обязательная регистрация HDV-инфекции в России не предусмотрена. В европейской части России в 1999–2000 гг. анти-HDV обнаруживали у 1–5% носителей HBS-антигена, в восточной части РФ — примерно у 22% (более всего в Туве и Республике Саха).

При HDV-инфекции профилактические мероприятия те же, что и при HBV- инфекции. Вакцинация здоровых людей против ВГB обеспечивает защиту и от дельта-вирусной инфекции.

Особенно тщательно от возможного присоединения дельта-вирусной инфекции следует оберегать носителей HBS-антигена и больных ХГB. Проводят разъяснительную работу, родственники больного и сам больной ВГB должны знать о путях заражения дельта-инфекцией и необходимости соблюдения мер безопасности.

Попав в организм носителя HBV, дельта-вирус находит благоприятные условия для своей репликации, так как сразу окружает себя оболочкой из HBS-антигена и затем проникает в гепатоциты благодаря наличию на их поверхности полимеризованного альбумина, имеющего сродство к HBSAg, образующему внешнюю оболочку HDV. Внепечёночная репродукция HDV не установлена.

Дельта-вирус оказывает как прямое цитопатическое действие, так и иммуноопосредованное по аналогии с HBV. Одно из доказательств цитопатического действия — значительное преобладание некротических изменений над воспалительными, выявляемое при морфологическом исследовании ткани печени больных ВГD. В то же время получены данные об отсутствии цитопатического действия HDV при выраженных нарушениях иммунитета, что позволяет предполагать наличие иммунологически опосредованного механизма повреждения гепатоцитов.

При инфицировании дельта-вирусом возможны два варианта дельта-инфекции: коинфекция и суперинфекция.

Первая возникает в том случае, если HDV попадает в организм здорового человека одновременно с HBV. Суперинфекция развивается у ранее инфицированных вирусом B (у больных ВГB или носителей HBSAg) при дополнительном заражении их дельта-вирусом.

Гепатит, который возникает в результате коинфекции, принято называть острым гепатитом смешанной этиологии HBV/HDV или ОГB с дельта-агентом, подчеркивая этим участие обоих вирусов в патогенезе болезни. Продукция HDV происходит одновременно с HBV, но, вероятно, активная репликация дельта-вируса следует после наработки структурных компонентов HBV (HBSAg), и продолжительность её лимитируется продолжительностью HBS-антигенемии. Гепатит смешанной этиологии заканчивается после элиминации из организма обоих вирусов. При

суперинфекции развивается острый вирусный гепатит дельта, который принято называть острая дельта(супер)-инфекция вирусоносителя ВГB.

В этом случае участие HBV в развитии повреждения печени минимально, а все возникающие патологические изменения и клинические проявления обусловлены именно действием дельта-вируса. В отличие от коинфекции, имеющей обычно острое самолимитирующее течение, суперинфекцию характеризует тяжёлое прогрессирующее течение вплоть до возникновения массивного некроза печени или быстро прогрессирующего развития цирроза. Связано это с тем, что при хронической HBV-инфекции (у носителей HBSAg, больных ВГB) в печени постоянно образуется в больших количествах HBSAg, и HDV находит очень благоприятные условия для репликации и осуществления своего повреждающего действия.

Каких-либо специфических патоморфологических признаков, присущих гепатиту дельта, большинство исследователей не обнаруживает. При коинфекции имеются изменения, сходные с таковыми при «чистом» ОГB, но некротический процесс в гепатоцитах обычно более выражен. Для хронического ВГD характерны значительные воспалительные и некротические изменения в дольках с выраженным перипортальным гепатитом, высокая активность процесса в печени (преобладает хронический активный гепатит умеренной и выраженной активности), быстрое

нарушение архитектоники печени и возможность появления морфологических признаков цирроза печени на ранних сроках заболевания (от 2 до 5 лет).

Клиническая картина

Острый гепатит B с дельта-агентом (коинфекция) с печёночной комой и без неё

Клинические проявления гепатита, развивающегося в результате коинфекции, чрезвычайно сходны с таковыми при ОГB. Инкубационный период составляет от 6 до 10 нед, характерно циклическое течение.

Преджелтушный период начинается более остро, чем при ВГB, с ухудшения самочувствия, недомогания, слабости, утомляемости, головной боли. Одновременно отмечают диспепсические явления: снижение аппетита вплоть до анорексии, тошноту, рвоту. Чаще, чем при ВГB, возникают мигрирующие боли в крупных суставах.

Почти у половины больных появляются боли в правом подреберье, что не характерно для ВГB. Другое отличие от ВГB — лихорадка, причём у 30% больных температура тела поднимается выше 38 °С. Продолжительность преджелтушного периода короче, чем при ВГB, и составляет в среднем около 5 дней.

Желтушный период. С появлением желтухи симптомы интоксикации нарастают. На фоне желтухи сохраняются артралгии (у 30%) и субфебрилитет. Усиливаются слабость, утомляемость; чаще выявляют кожный зуд; сохраняются боли в правом подреберье, не связанные с приёмом пищи. Нередко отмечают уртикарные высыпания на коже. Наиболее продолжительные симптомы желтушного периода: слабость, снижение аппетита, боли в правом подреберье. У всех больных увеличивается печень на 1–3 см, край её эластичный, гладкий, чувствительный при пальпации. Чаще, чем при ВГB, увеличивается селезёнка. В сыворотке крови повышено содержание билирубина за счёт связанной фракции, активность трансфераз намного выше, чем при ОГB. Значительно повышается показатель тимоловой пробы, что несвойственно для ВГB; сулемовая проба остаётся нормальной. Гипербилирубинемия длится в среднем до 1,5 мес, гиперферментемия — до 2–3 мес.

Заболевание нередко имеет двухволновое течение с клинико-ферментативным обострением, что можно объяснить присутствием в организме двух вирусов с различными биологическими свойствами. Предполагают, что первая волна — проявление HBV-инфекции, а вторая обусловлена дельта-инфекцией, так как к этому времени в организме уже достаточно молекул HBS-антигена, необходимого для репродукции HDV. Однако некоторые исследователи объясняют наличие второго пика АЛТ активизацией репликации HBV после периода подавления его репликации дельта-вирусом. У 60% больных на 18–32-й день от начала желтухи на фоне начинающегося улучшения нарастают слабость, головокружение, боли в области печени; вновь увеличивается печень, повышается показатель тимоловой пробы и активность трансфераз. Часто активность АСТ выше активности АЛТ,

коэффициент де Ритиса более 1. Возможно снижение сулемового теста и протромбинового индекса. У некоторых больных наблюдают только ферментативное обострение без каких-либо клинических проявлений. Заболевание чаще протекает в среднетяжёлой и тяжёлой форме; в 5–25% случаев развивается фульминантная (молниеносная) форма, заканчивающаяся летально. У взрослых 60–80% фульминантных форм HBSAg-позитивного гепатита обусловлены HDV-инфекцией. При благополучном течении гепатита смешанной этиологии длительность болезни составляет 1,5–3 мес. Болезнь заканчивается выздоровлением (примерно в 75% случаев) либо смертью — при фульминантной форме болезни. Развитие хронического гепатита наблюдают редко (1–5%). Исчезновение HBSAg свидетельствует и о выздоровлении от дельта-инфекции.

Острая дельта(супер)-инфекция вирусоносителя гепатита B

Данный вариант заболевания может протекать как манифестно, так и клинически латентно, однако у 60–70% больных всё-таки регистрируют или эпизод желтухи, или классическую картину желтушного варианта острого гепатита. Инкубационный период длится 3–4 нед. Преджелтушный период характеризует острое, иногда бурное начало. Продолжительность его не превышает 3–4 дней. В отличие от острого ВГB более чем у половины больных температура тела выше 38 °С, появляются артралгии и боли в правом подреберье, у отдельных больных отмечают уртикарную сыпь на коже. Через 2–3 дня моча становится тёмной, кал обесцвечивается, увеличиваются печень и селезёнка, появляется желтушность склер и кожи.

В желтушном периоде самочувствие больных ухудшается, нарастают симптомы интоксикации, температура тела остаётся повышенной ещё 3–4 дня, не прекращаются боли в суставах, а боли в правом подреберье регистрируют чаще, чем до появления желтухи, и они носят постоянный характер.

При осмотре больных обращает на себя внимание значительное увеличение и плотность как печени, так и селезёнки. Более чем у 40% больных появляется отёчно-асцитический синдром. В сыворотке крови — гипербилирубинемия (сохраняется обычно более 2 мес), гиперферментемия (нередко с извращением коэффициента де Ритиса). Активность АЛТ и АСТ остаётся высокой дольше, чем при ВГB и гепатите смешанной этиологии, причём практически ни у одного пациента уровень активности ферментов не достигает нормы.

В отличие от других вирусных гепатитов при остром гепатите дельта у носителей HBSAg существенно нарушается белково-синтетическая функция печени, что проявляется снижением показателя сулемовой пробы уже в первые 10 дней желтушного периода и повышением тимоловой пробы. Снижается количество альбуминов, повышается содержание γ-глобулиновой фракции. Развитие отёчно-асцитического синдрома при этом варианте HDV-инфекции связано как с понижением синтеза альбуминов, так и с качественным их изменением. У преобладающего большинства больных заболевание протекает волнообразно с повторными клинико-ферментативными обострениями, сопровождающимися нарастанием желтухи, симптомов интоксикации, развитием отёчно-асцитического синдрома, кратковременными (1–2-дневными) волнами лихорадки с познабливанием, появлением эфемерной сыпи на коже. Выраженность клинических симптомов у отдельных больных уменьшается при каждой новой волне, а у других заболевание принимает прогредиентный характер: развиваются подострая дистрофия печени, печёночная энцефалопатия, и наступает летальный исход.

Выздоровление наступает крайне редко, исходы почти всегда неблагоприятны: либо летальный исход (при фульминантной форме или при тяжёлой форме с развитием подострой дистрофии печени), либо формирование хронического ВГD (примерно у 80%) с высокой активностью процесса и быстрым переходом в цирроз печени.

Ещё один возможный вариант суперинфекции — заражение дельта-вирусом больных ХГB. Клинически это проявляется обострением до того благоприятно протекающего гепатита, появлением интоксикации, желтухи, гиперферментемии, а также прогрессией в цирроз печени.

Диагностика

Вирусный гепатит смешанной этиологии можно предположить при соответствующем эпидемиологическом анамнезе (переливание крови, внутривенное введение наркотиков и др., многократные парентеральные вмешательства и т.д.), более остром, чем при ВГB, начале заболевания, лихорадке, непродолжительном преджелтушном периоде с болями в правом подреберье и суставах, двухволновом и более тяжёлом течении гепатита, выраженной гиперферментемии, повышении (нерезком) показателей тимоловой пробы.

Специфическая диагностика основана на выявлении маркёров активной репликации обоих вирусов: HBV, HDV (табл. 18-5). С первых дней появления желтухи в сыворотке крови обнаруживают HBSAg, анти-HBV IgM в высоком титре, HBE-антиген, HDAg и/или анти-дельта (анти-дельта IgM). Анти-дельта IgM вырабатываются уже в остром периоде и служат основным маркёром дельта-инфекции.

Их можно определить в течение 1–3 нед в высоком титре, затем они перестают выявляться, анти-дельта IgG выявляют уже через 1–3 нед от начала желтушного периода болезни. Однако приблизительно у 20% больных не удаётся выявить анти-дельта IgM, а выявление анти-HD IgG может задерживаться на 30–60 дней, и в этом случае дельта-инфекция не будет диагностирована, если не проверять анти-HD IgG в сыворотке крови повторно. Методом ПЦР РНК HDV в сыворотке кровиопределяют в течение 1–3 нед от начала желтушного периода.

В сыворотке крови пациентов с суперинфекцией в продромальном периоде и с первых дней желтушного периода выявляют HBSAg, HBCAg или анти-HBE, но анти-НВС IgM отсутствуют. Также выявляют анти-дельта IgM и немного позднее (через 1–2 нед) — анти-дельта IgG. РНК HDV обнаруживают в крови больных как в продромальном периоде, так и с первого дня желтушного периода, и затем постоянно тестируют кровь при развитии хронической инфекции изолированно или наряду с ДНК HBV. При развитии тяжёлого течения гепатита дельта нередко из крови исчезает HBSAg и ДНК HBV, но определяется РНК HDV. Этот феномен большинство исследователей трактуют как следствие подавления репликативной активности HBV дельта вирусом.

Предположение об остром ВГD должно возникнуть при очень коротком преджелтушном периоде, сочетании выраженной гепатоспленомегалии с болями в правом подреберье, отёчно-асцитическим синдромом, лихорадкой, гипербилирубинемией, гиперферментемией, низких значениях сулемовой пробы, повышении показателя тимоловой пробы и уровня γ-глобулиновой фракции в сыворотке крови. Острый гепатит дельта следует предположить также при появлении желтухи у «здоровых» носителей HBSAg или при обострении ХГB.

Таким образом, при острой дельта-вирусной инфекции необходимо проводить дифференциальную диагностику, прежде всего, с острым и обострением хронического ВГB (табл. 18-6). Стандарт диагностики гепатита представлен в табл. 18-7. План ведения больного желтушной формой острого вирусного гепатита B с дельта-агентом (коинфекция) и острого гепатита дельта у вирусоносителя гепатита B (суперинфекция)

Информация о больном: данные анамнеза: внутривенное введение психоактивных средств, парентеральные вмешательства за 1–6 мес до появления первых признаков болезни, острое или подострое начало болезни, наличие симптомов преджелтушного периода ВГD (лихорадка, боли в животе, выраженная интоксикация), короткий продромальный период, появление желтухи, ухудшение состояния с появлением желтухи.

Биохимический анализ крови. Исследование крови на маркёры вирус- ных гепатитов (см. табл. 17-56):

G повышение активности АЛТ и АСТ (более 30–50 норм), увеличение связанной и свободной фракций билирубина, нормальные показатели протромбинового индекса. Обнаружение маркёров острой фазы HBV в сыворотке крови — HBSAg и анти-HBV IgM, обнаружение в крови анти-дельта IgM и/или анти- дельта IgG — диагноз: «острый вирусный гепатит B с дельта-агентом (коинфекция), желтушная форма, средняя степень тяжести» (см. тактику лечения);G повышение активности АЛТ и АСТ (более 30–50 норм), увеличение связанной и свободной фракций билирубина, нормальные показатели протромбинового индекса. Отсутствие маркёров острой фазы HBV в сыворотке крови(анти-HBV IgM) при наличии положительного теста на HBSAg, обнаружение в крови анти-дельта IgM и/или анти-дельта IgG — диагноз: «острый ВГD у вирусоносителя ВГB (суперинфекция), желтушная форма, средняя степень тяжести» (см. тактику лечения).

Информация о больном: значительное ухудшение состояния с появлением желтухи (усиление тошноты, появление рвоты, нарастание слабости).

Действия: контроль протромбинового индекса ежедневно, внеочередное биохимическое исследование крови

Информация о больном. Снижение протромбинового индекса до 60–50%, нарастание гипербилирубинемии, нарастание активности трансаминаз или резкое уменьшение их активности. Появление головокружения, уменьшение размеров печени, появление болезненности при пальпации печени, проявления геморрагического синдрома.

Диагноз: «острый вирусный гепатит B с дельта-агентом (коинфекция), желтушная форма, тяжёлое течение» или «острый гепатит дельта у вирусоносителя ВГB (суперинфекция), желтушная форма, тяжёлое течение».

Действия: интенсификация терапии.

Информация о больном. Дальнейшее ухудшение состояния больного, появление возбуждения или заторможенности, снижение протромбинового индекса (менее 50%), появление симптомов ОПЭ.

Действия: перевод в отделение (палату) интенсивной терапии (см. тактику лечения); плазмаферез, дегидратационная терапия (уменьшение отёка мозга),купирование возбуждения, ИВЛ при необходимости.

Все больные острой дельта-вирусной инфекцией подлежат госпитализации Патогенетическую терапию проводят, как и при ВГB, с учётом тяжести клинических проявлений (табл. 18-8). Вследствие прямого цитопатического действия HDV кортикостероиды противопоказаны.__ Диспансеризация реконвалесцентов Пациенты, перенёсшие ОГB с дельта-агентом (коинфекция), подлежат диспансерному наблюдению в течение 12 мес после выписки из стационара. Интервалы между осмотрами, лабораторными исследованиями, критерии снятия с учёта соответствуют таковым при моноинфекции ВГВ. Пациенты, перенёсшие острый ВГD на фоне вирусоносительства ВГB (суперинфекция) с персистирующей HBS- антигенемией, стойко определяемыми анти-HDV IgG, признаками развития хронического гепатита, остаются на учёте у врача без ограничения срока.

Памятка для пациентов

В стационаре у Вас была диагностирована смешанная инфекция двумя вирусами: HBV и HDV.

Вам необходимо знать, что исчезновение желтухи, удовлетворительные лабораторные показатели и хорошее самочувствие не служат показателями полного выздоровления, так как полное восстановление здоровья печени наступает в течение 6 мес. Для предупреждения обострения заболевания важно строго соблюдать врачебные рекомендации, относящиеся к последующему наблюдению и обследованию в условиях поликлиники, режиму дня, диете, а также к условиям труда.

Режим. Диета

Возвращение к трудовой деятельности, связанной с большим физическим напряжением или профессиональными вредностями, допустимо не ранее чем

через 3–6 мес после выписки. До этого возможно продолжение трудовой деятельности в облегчённых условиях.

После выписки из стационара следует остерегаться переохлаждения и избегать перегревания на солнце, не рекомендованы поездки на южные курорты на протяжении первых 3 мес. Также следует остерегаться приёма медикаментов, оказывающих побочное (токсическое) влияние на печень. После нормализации биохимических показателей крови на протяжении 6 мес запрещается участие в спортивных соревнованиях. Переболевшие ОГB освобождаются от профилактических прививок на 6 мес. Занятия спортом необходимо ограничить лишь комплексом лечебной гимнастики.

На протяжении 6 мес после выписки необходимо обращать особое внимание на питание, которое должно быть достаточно полноценным, при полном исключении вредных для печени веществ. Алкогольные напитки (в том числе пиво) категорически запрещены. Питаться в течение дня необходимо регулярно через каждые 3–4 ч, избегая переедания.

G молоко и молочные продукты во всех видах;

G отварное и тушёное мясо — говядина, телятина, куры, индейка, кролик;

G отварная свежая речная (щука, карп, судак) и морская рыба: треска, окунь, ледяная;

G овощи, овощные блюда, фрукты, квашеная капуста;

G крупяные и мучные изделия;

G супы овощные, крупяные, молочные.

G мясные бульоны и супы — не жирные, не чаще 1–2 раз в неделю;

G сливочное масло (не более 50–70 г в день, для детей — 30–40 г), сливки, сме- тана;

G яйца — не более 2–3 раз в неделю белковые омлеты;

G сыр в небольшом количестве, только не острый;

G сосиски говяжьи, колбаса докторская, диетическая, столовая;

G икра лососёвых и осетровых, сельдь;

G алкогольные напитки;

G все виды жареных, копченых и маринованных продуктов;

G свинина, баранина, гуси, утки;

G острые приправы — хрен, перец, горчица, уксус;

G кондитерские изделия — торты, пирожные;

G шоколад, шоколадные конфеты, какао, кофе;

Врачебное наблюдение и контроль

Обследование перенёсших ВГB и ВГD проводят через 1, 3 и 6 мес, а затем в зависимости от заключения диспансерного врача. Снятие с учёта при благоприятном исходе производят не ранее 12 мес после выписки из стационара.

Помните, что только наблюдение врача-инфекциониста и регулярное лабораторное исследование позволят установить факт Вашего выздоровления или перехода заболевания в хроническую форму. В случае назначения врачом противовирусного лечения Вы должны строго соблюдать режим введения препарата и регулярно приходить на лабораторный контроль показателей крови, так как это позволит максимально снизить вероятность побочного действия препарата и обеспечить контроль над инфекцией.

Явиться на лабораторное обследование нужно натощак в строго назначенный врачом день.

Ваше первое посещение КИЗ поликлиники назначает лечащий врач.

Клинические проявления хронического гепатита дельта варьируют в широком диапазоне — от бессимптомного течения до клинически выраженного, активно протекающего гепатита с обилием жалоб, утратой трудоспособности и частыми обострениями, приводящими к госпитализации. Нередко через 1–2 года после суперинфицирования больной начинает ощущать слабость, снижение работоспособности. Возможны половые расстройства у мужчин и расстройства менструального цикла у женщин.

Появляется чувство тяжести в правом подреберье, снижается толерантность к алкоголю, пищевым нагрузкам, больной отмечает похудание. Прогрессирование вышеуказанных жалоб заставляет больного обратиться к врачу и при осмотре и лабораторном исследовании выявляют гепатоспленомегалию, уплотнение печени, тромбоцитопению и гиперферментемию (5–10 норм).

Единственным препаратом, позволяющим снизить уровень цитолиза и замедлить прогрессирование заболевания при циррозе печени, является интерфе-

рон альфа. Высокие дозы интерферона (9–10 млн ЕД) 3 раза в неделю или применение пегилированного интерферона альфа-2 позволяют добиться стойкого биохимического ответа на лечение. Наиболее продуктивно лечение в течение первого года от суперинфицирования. Несмотря на нормализацию активности трансфераз на фоне лечения, как правило, после отмены терапии у большинства больных, по данным биохимических исследований, регистрируют обострение. Устойчивый ответ на лечение наблюдают только у 10–15% больных. Случаи сероконверсии HBSAg/анти-HBS, что трактуют как излечение, крайне редки.

Нуклеозидные аналоги (рибавирин, ламивудин) неэффективны.

Источник: http://alexmed.info/2017/05/30/%D0%B3%D0%B5%D0%BF%D0%B0%D1%82%D0%B8%D1%82-d-%D0%B3%D0%B5%D0%BF%D0%B0%D1%82%D0%B8%D1%82-%D0%B4%D0%B5%D0%BB%D1%8C%D1%82%D0%B0-%D0%B3%D0%B5%D0%BF%D0%B0%D1%82%D0%B8%D1%82-b-%D0%B4%D0%B5%D0%BB/

Особенности течения хронического гепатита В

Вирусный гепатит В — инфекционное заболевание, вызываемое вирусом и протекающее в острой и хронической форме. Кроме этого, к вирусу может присоединяться дельта-агент и в этом случае развивается микст-инфекция: гепатит В+дельта-гепатит.

Вирус, вызывающий данное заболевание, происходит из семейства гепаднавирусов (поражающие печень). Содержит в своем геноме ДНК. Строение вируса:

  1. Оболочка — состоит из поверхностного специфического антигена, называемого HbsAg, и белковых рецепторов.
  2. Нуклеокапсид — ядро вируса. Содержит два антигена — HbsAg и HbeAg. Кроме них, в ядре содержатся ДНК, фермент для сборки новой ДНК (ДНК-полимераза) и фермент, растворяющий белок (протеинкиназа).

Важно! В природе вирус существует в нескольких вариантах — мутантных формах. Их появление связано с мутациями в генотипе. Самым опасным из них является так называемый «ускользающий тип». Он может привести к развитию заболевания у лиц, прошедших вакцинацию. Причиной этого является то, что вакцина создана на основе агента HbsAg, активность которого как раз снижена у этого мутантного варианта.

Вирус распространяется и передается только между людьми — антропонозная инфекция. Источником вируса становятся люди, болеющие острой или хронической формой гепатита или вирусоносители. Распространение заболевания связано с прямым кровяным контактом. Передается недуг следующими путями:

  1. Парентеральный — через медицинские манипуляции, внутривенные инъекции. Чаще всего этот путь распространен в среде наркоманов.
  2. Половой — при незащищенных половых контактах.
  3. Вертикальный — от крови матери. Кровь, зараженная вирусом, попадает в кровь плода через плаценту.

Важно! Количество крови, достаточное для заражения вирусом, очень маленькое — 10 -7 мл.

Регионы, в которых наиболее часто выявляется циркуляция агента HBsAg — азиатские и африканские страны. Здесь гепатитом В, а также дельта-гепатитом страдает до 20 % населения.

Факты про гепатит B

Возбудитель гематогенным путем достигает печени. После проникновения его в гепатоцит происходит достраивание вирусной ДНК при помощи полимеразы. Затем вирус попадает в ядро и его ДНК встраивается в ДНК клетки-хозяина. После этого уже сам гепатоцит синтезирует новое поколение вирусных частиц, которые поступают в кровоток.

Далее есть два варианта развития заболевания:

  1. Если ДНК вируса покидает ядро гепатоцита, процесс завершается — наблюдается острый гепатит В.
  2. Если же ДНК остается в ядре, и процесс синтеза периодически повторяется — происходит переход в хроническую форму, и развивается хронический гепатит В.

Клиническая картина гепатита В без дельта-агента

Гепатит В из всех инфекционных заболеваний имеет самый долгий инкубационный период (исключая ВИЧ-инфекцию). Продолжительность инкубации вируса в организме может продолжаться до полугода.

Начинается заболевание постепенно, с продрома — неспецифические симптомы:

  1. Уменьшается аппетит.
  2. Появляются признаки диспепсии — тошнота, изжога, дискомфорт в желудке, периодически может возникать рвота.
  3. Могут беспокоить боли в суставах.

Примерно через три недели появляется специфическая симптоматика, на основании которой уже можно заподозрить поражение печени:

  1. Потемнение мочи и осветление кала.
  2. Желтушное окрашивание кожи и слизистых оболочек.
  3. Увеличение печени, в некоторых случаях и селезенки.
  4. Кожный зуд.

Важно! После клинического выздоровления может сформироваться вирусоносительство. В этом случае болезнь никак себя не проявляет, но вирус продолжает сохраняться в организме, и человек является скрытым источником инфекции. Причем дети становятся вирусоносителями в 50 % случаев. Взрослые — реже, не более чем в 10 % случаев. Для заболевания, вызванного дельта-агентом, носительство не характерно.

Недавно я прочитала статью, в которой рассказывается о «Leviron Duo» для лечения заболеваний печени. При помощи данного сиропа можно НАВСЕГДА вылечить печень в домашних условиях.

Я не привыкла доверять всякой информации, но решила проверить и заказала упаковку. Изменения я заметила уже через неделю: постоянные боли, тяжесть и покалывания в печени мучившие меня до этого — отступили, а через 2 недели пропали совсем. Улучшился настроение, снова появилось желание жить и радоваться жизни! Попробуйте и вы, а если кому интересно, то ниже ссылка на статью.

Особенности острого гепатита В без дельта-агента

Период продромальных явлений может растягиваться от недели до месяца. Все это время человека будет беспокоить немотивированная слабость и усталость, недомогание, ухудшение аппетита.

Затем наступает период желтухи. Он может длиться также до месяца. Могут беспокоить такие симптомы:

  • Желтушное окрашивание кожи и слизистых разной степени выраженности.
  • Общеинтоксикационный синдром — головные боли, тошнота, периодически рвота.
  • Кожный зуд.

После этого наступает реконвалесценция — выздоровление. Этот период может продолжаться до года. В это время постепенно исчезают клинические и лабораторные признаки заболевания.

Острый гепатит В характеризуется такими формами:

  1. Желтушная форма — сопровождается появлением желтухи разной степени выраженности.
  2. Безжелтушная форма — наблюдаются все симптомы заболевания, кроме желтухи.

Важно! Острый гепатит В также характеризуется частым формированием хронического латентного вирусоносительства, причем число носителей в десятки раз превышает число страдающих клиническими формами заболевания.

Особенности хронического гепатита В без дельта-агента

Хроническая форма этого заболевания является следствием перенесенного острого гепатита. Такая форма определяется в том случае, если морфологические изменения в печени наблюдаются в течение более чем 6 месяцев от начала острого заболевания.

Переход заболевания в хроническую форму связан с нарушением иммунной системы — фагоциты не способны полностью удалить вирус из организма.

Клиническая картина хронической формы включает такие проявления:

  1. Астеновегетативный синдром — повышенная утомляемость, раздражительность, нарушения сна.
  2. Специфические печеночные знаки — сосудистые звездочки на коже, покраснение ладоней.
  3. Сравнительно редко наблюдаются симптомы диспепсии.
  4. Гепатоспленомегалия — увеличение печени и селезенки.

Выраженность клинических проявлений зависит от степени воспалительного процесса в печени. Разработана классификация, позволяющая разграничить степени воспаления.

  1. Воспалительный процесс выражен минимально — индекс Кноделля 1-3. Печеночные трансаминазы увеличены не более чем в два раза.
  2. Низкая активность воспаления — индекс Кноделля 4-8. Печеночные трансаминазы увеличиваются в 2,5 раза.
  3. Умеренное воспаление — индекс Кноделля 9-12, увеличение печеночных трансаминаз до10 норм.
  4. Выраженное воспаление — индекс Кноделля 13-18. Печеночные трансаминазы увеличиваются в десятки раз.

Состояние печени в зависимости от показателя индекса Кноделля

Для первых двух степеней характерно относительно удовлетворительное самочувствие пациента, небольшое увеличение печени. Нет признаков поражения других органов. Третья степень характеризуется выраженным астеновегетативным синдромом, увеличением печени и селезенки, появлением сосудистых звездочек.

При четвертой степени наблюдаются самые яркие симптомы:

  1. Выраженная астения и интоксикация.
  2. Боли в правом подреберье.
  3. Печень достигает пупка, болезненна при пальпации.
  4. Увеличена селезенка.
  5. Ярко выраженные печеночные знаки.
  6. Могут наблюдаться носовые и десневые кровотечения.

Исходом хронического гепатита В является цирроз печени. Период формирования цирротических изменений печени — 15-20 лет.

Важно! На фоне хронического гепатита может развиться гепатоцеллюлярная карцинома — рак печени.

Факторы, способствующие ее развитию:

  1. Возраст старше 40 лет.
  2. Цирроз печени.
  3. Присоединение к гепатиту В дельта-агента.

к оглавлению ↑

Методы диагностики и терапии недуга

Определяющим методом диагностики заболевания является серодиагностика — исследование сыворотки крови на наличие антигена вируса или антител к нему.

Основные маркеры, определяемые в крови.

Метод, позволяющий выявить данные маркеры — иммуноферментный анализ (ИФА). HbeAg является дифференцирующим между нормальным и мутантным штаммами вируса. Если имеются все маркеры гепатита В, но не определяется HВeAg агентом, то это говорит об инфицированности организма мутантным вариантом вируса.

Для того чтобы отличить острый вирусный гепатит от хронического, оценивают анти-HBcor Ig M – его наличие говорит об имеющемся процессе репликации вирусных частиц, то есть об остром течении или рецидиве хронического течения.

Наиболее чувствительным методом является ПЦР — полимеразная цепная реакция. В ходе этой реакции выявляется наличие ДНК вируса гепатита В. Причем определяется как качество вируса, так и количество вирусных частиц — вирусная нагрузка. Уровень вирусной нагрузки определяет степень активности процесса.

Хронический гепатит b диагностируется на основании следующих показателей:

  1. Наличие антигенов вируса в сыворотке крови в течение полугода.
  2. Обнаружение ДНК вируса в крови методом ПЦР.
  3. Повышение печеночных трансаминаз.
  4. Подтверждение хронического гепатита при гистологическом анализе.

Препараты для лечения гепатита В

Острый вирусный гепатит не требует специфического этиотропного лечения. Лечить это состояние нужно посиндромно с помощью таких препаратов:

  1. Дезинтоксикационная терапия с использованием глюкозо-солевых растворов — раствор Рингера, Реамберин, Трисоль.
  2. Спазмолитики — Папаверин, Дротаверин.
  3. Ферменты — Креон, Фестал.
  4. В периоде реконвалесценции назначаются гепатопротекторы — Эссенциале Форте, Гепа-Мерц, Гептрал.

Хронический гепатит В предполагает использование этиотропного лечения (прием противовирусных препаратов). На данный момент наиболее активно используются Интерферон-альфа и Ламивудин.

Существует несколько схем лечения этими препаратами — монотерапия или комбинированное лечение. Выбор схемы зависит от степени поражения печени. Курс лечения обычно составляет 12 месяцев.

Помимо этиотропной терапии важно соблюдение специальной диеты. Полностью исключается употребление алкоголя. В период ремиссии назначается обычное питание — четырехразовое, исключаются специи и консервированные продукты.

При обострении используется диета №5. Она основана на принципах щадящего питания. Исключаются копченые и жареные продукты, ограничивается соль, газированные напитки. В рационе должна преобладать растительная пища.

Диета при гепатите

При необходимости проводится симптоматическая терапия. В период ремиссии, так же, как и при острой форме заболевания, назначаются гепатопротекторы.

Способы профилактики

Профилактика заражения гепатитом В подразделяется на специфическую и неспецифическую.

Неспецифическая профилактика не отличается от таковой при других инфекциях, имеющих гемоконтактный механизм передачи, и предполагает соблюдение таких правил:

  1. Защищенные половые контакты.
  2. Отказ от беспорядочных половых связей.
  3. Использование одноразовых инструментов в ситуациях, предполагающих контакт с кровью.

Специфическая профилактика подразумевает вакционирование против гепатита В. Данная вакцина включена в национальный календарь прививок. Первый этап вакционирования проводится сразу же после рождения ребенка. Вторая вакцинация проводится в возрасте одного месяца, третья — в возрасте 4,5 месяцев. Далее проводится ревакцинация с периодичностью раз в 10 лет.

Гепатит В с дельта-агентом

Часто вирусный гепатит В передается с присоединением вируса гепатита Д. Дельта-гепатит характеризуется более тяжелым течением и приводит к неблагоприятным исходам.

Как самостоятельное заболевание гепатит Д не существует. Он может протекать в двух вариантах:

  1. Коинфекция с гепатитом В — в этом случае вирус гепатита Д попадает в организм одновременно с вирусом гепатита В.
  2. Суперинфекция — дельта-агент как бы «наслаивается» на течение существующего гепатита В.

Вирус гепатита Д единственный в своем роде, у него нет принадлежности к какому-либо вирусному семейству. Вирус сам по себе не имеет оболочки, так как она образована антигенами вируса гепатита В. Именно поэтому дельта-агент никогда не встречается отдельно от гепатита В.

Заражение этим видом осуществляется теми же путями. В основном преобладает парентеральный путь. Реже наблюдается вертикальная передача вируса. Опасность гепатита Д состоит в том, что он может вызывать молниеносное поражение всей печени и очень быстро приводит к развитию цирроза.

Симптомы гепатита Д сходны с симптоматикой при гепатите В, но протекает заболевание тяжелее и сроки продромального и желтушного периода сокращаются в несколько раз. Определить присоединение дельта-агента помогает ухудшение состояния при изначально стабильном течении заболевания.

Заболевание вызывает больше некротических изменений в ткани печени, чем воспалительных. С этим связано быстрое развитие цирротических изменений.

Признаки развивающегося цирроза печени при дельта-гепатите:

  • пастозность и отечность голеней, передней брюшной стенки;
  • снижение диуреза при постоянном питьевом режиме;
  • усиление проявления печеночных знаков;
  • на поздних стадиях развивается асцит и геморрагический синдром.

Диагностика, лечение и профилактика не отличаются от таковых при вирусном гепатите В. Иммуноферментный анализ определяет наличие в сыворотке крови специфического маркера дельта-агента — анти-HDV Ig M, G. С помощью ПЦР можно выявить РНК дельта-вируса. Лечение проводится в основном Интерфероном-альфа, курс приема составляет не менее года. Методы неспецифической профилактики те же, что и при гепатите В. Вакцина против гепатита В защищает и от дельта-агента.

Последствия заболевания:

  • может произойти выздоровление;
  • чаще развивается цирроз печени;
  • на фоне дельта-гепатита может появиться гепатоцеллюлярная карцинома;
  • в 25% случаев — летальный исход.

Источник: http://vsepropechen.ru/bolezni/gepatit/vidy/b/lechenie-i-simptomy-xronicheskogo-gepatita-b.html

Острый вирусный гепатит В с дельта-агентом

Что такое Острый вирусный гепатит В с дельта-агентом —

Вирус гепатита В (HBV) относится к гепаднавирусам. Похожие вирусы вызывают гепатит у сурков, сусликов и китайских уток, что позволяет использовать этих животных в качестве экспериментальных моделей при разработке лекарственных препаратов и вакцин.

Вирус гепатита В очень устойчив во внешней среде, обладает высокой инфекционностью. При сохранном иммунном ответе у переболевшего гепатитом В человека формируется стойкий пожизненный иммунитет.

Во внешей среде вирус гепатита В может сохраняться около недели — даже в засохшем и незаметном пятне крови, на лезвии бритвы, конце иглы.

Патогенез (что происходит?) во время Острого вирусного гепатита В с дельта-агентом:

Патологический процесс представляет собой коинфекцию в случае одновременного инфицирования ВГВ и дельта-вирусом. Вирус гепатита (ВГБ) является мелким сферическим агентом, состоящим из генома (HDV RNA) и протеина, кодирующего синтез специфического дельта-антигена (дельта-Ag). Геном вируса содержит однонитевую РНК очень маленького размера. ВГО является уникальным, в связи с тем что в результате своей дефектности (вирус не имеет собственных внутренней и внешней оболочек, а также полимеразы) его репликация возможна и зависит от вируса-помощника, которым является HBV Внешняя оболочка дельта-вируса представлена поверхностным антигеном HBV-HBsAg (рис 25) В связи с этим носители HBsAg и больные ХВГВ имеют повышенный риск инфицирования дельта-вирусом. Не исключается возможность прямого цитопатического действия HDV.

Заражение человека происходит или одновременно с HBV (коин-фекция), или наслаивается на хроническое носительство HBsAg (суперинфекция HDV). В литературе описаны случаи, когда в трансплантированной печени были обнаружены HDV RNA и HDAg при полном отсутствии в сыворотке крови маркеров HBV, без клинических проявлений заболевания. В последующем эта латентная фаза сменялась клинически выраженной.

В повреждении гепатоцитов ведущая роль принадлежит вирусу гепатита D. При коинфекции активная репликация HDV подавляет репродукцию HBV. При этом исчезает HBV DNA и HBeAg, а у ряда больных перестает определяться HBsAg. Одновременно с исчезновением маркеров HBV могут исчезнуть и маркеры HDV.

HDV оказывает прямое цитопатическое действие на гепатоцить. Морфологические изменения в печени при ОВГБ аналогичны гистологической картине при ОВГВ. В России ОВГБ наиболее часто регистрируется в регионах с повышенной заболеваемостью ОВГВ (Тыва, Якутия).

Высокий риск заражения ОВГБ имеют носители HBsAg и больные; ХВГВ, получавшие гемотрансфузии. Группу риска составляют также, наркоманы с внутривенным введением наркотических средств.

Маркеры HDV нередко выявляются при обследовании супружеских пар, а также в семейных очагах.

Симптомы Острого вирусного гепатита В с дельта-агентом:

Особенности клинических проявлений. Длительность инкубационного периода при ВГБ составляет в среднем 30-35 дней (максимальные колебания — от 6 нед до 6 мес). Клинические проявления в общем сходны с таковыми при ОВГВ без дельта-вируса, однако отмечается более тяжелое течение заболевания при наличии коинфекции. Особенностью является острое начало заболевания, повышение температуры тела до высоких цифр, артралгии, ухудшение состояния при нарастании желтухи, субфебрильная температура. Характерным для этой формы микст-гепатита является наличие обострений через 2-3 нед от начала заболевания, которые могут быть клинически выраженными или сопровождаться повторным повышением активности АлАТ, тимоловой пробы в 2-3 раза по сравнению с нормой.

Течение болезни, как правило, циклическое, чаще в форме средней тяжести и заканчивается выздоровлением.

Выделяют преджелтушный и желтушный периоды болезни. Первый начинается, как правило, более остро и характеризуется ухудшение общего самочувствия, диспепсическими явлениями, мигрирующий болями в крупных суставах, у половины больных болями в праподреберье (в отличие от ОВГВ без дельта-вируса). Может наблюдатъся лихорадка выше 38 °С. Продолжительность преджелтушного иода несколько короче, чем при ОВГВ без дельта-вируса (в среднем около 5 дней).

Желтушный период характеризуется субфебрильной температурой, нарастающей интоксикацией, усиливающимися болями в правом подреберье. Чаще, нежели при ОВГВ без дельта-вируса, отмечаются дерматологическая симптоматика (уртикарная сыпь) и спленомегалия. Для данного заболевания наиболее характерна средне-тяжелая форма, хота не исключается развитие легкой и тяжелой, вплоть до фульминантного гепатита с летальным исходом.

Диагностика Острого вирусного гепатита В с дельта-агентом:

Особенности диагностики. Диагностика микст-гепатита основана на выявлении специфических маркеров инфекции.

Особенностью клинико-лабораторных проявлений данной коинфекции является двухфазное течение болезни с клинико-ферментативным обострением. Предполагают, что первый подъем активности аминотрансфераз связан с репликацией HBV, а второй — с HDV. Часто активность АсАт и АлАТ, а также коэффициент Де Ритиса больше 1. При биохимическом исследовании крови выявляется выраженный цитолитический синдром (более высокая активность аминотрансфераз по сравнению с HBV), в сыворотке крови значительно повышено содержание прямого билирубина, тимоловой пробы (не свойственно HBV). Указанные изменения и их отличия связаны с глубиной повреждения гепатоцитов, вовлечением ядерных и митохондриальных структур, обусловленных цитопатическим действием HDV. При окпа ске иммунопероксидазой в ядрах гепатоцитов выявляются дельта-частицы (см рис. VIII цветной вклейки).

Лечение Острого вирусного гепатита В с дельта-агентом:

Особенности лечения HBV+ HDV. Применение интерферонов в остром периоде заболевания целесообразно лишь в случаях длительной персистенции HBeAg, свидетельствующей о возможной хронизации инфекционного процесса.

При сравнении HBV и (HBV + HDV) необходимо отметить, что коинфекция характеризуется более продолжительным периодом реконвалесценции. При элиминации HBsAg и нормализации клинико-лабораторных показателей процесс завершается выздоровлением.

Осложнение — печеночная кома.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Острый вирусный гепатит В с дельта-агентом:

  • Гепатолог
  • Гастроеэнтеролог

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Острого вирусного гепатита В с дельта-агентом, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору – клиника Eurolab всегда к Вашим услугам! Лучшие врачи осмотрят Вас, изучат внешние признаки и помогут определить болезнь по симптомам, проконсультируют Вас и окажут необходимую помощь и поставят диагноз. Вы также можете вызвать врача на дом. Клиника Eurolab открыта для Вас круглосуточно.

Телефон нашей клиники в Киеве: (+38 044) 206-20-00 (многоканальный). Секретарь клиники подберет Вам удобный день и час визита к врачу. Наши координаты и схема проезда указаны здесь. Посмотрите детальнее о всех услугах клиники на ее персональной странице.

Если Вами ранее были выполнены какие-либо исследования, обязательно возьмите их результаты на консультацию к врачу. Если исследования выполнены не были, мы сделаем все необходимое в нашей клинике или у наших коллег в других клиниках.

У Вас ? Необходимо очень тщательно подходить к состоянию Вашего здоровья в целом. Люди уделяют недостаточно внимания симптомам заболеваний и не осознают, что эти болезни могут быть жизненно опасными. Есть много болезней, которые по началу никак не проявляют себя в нашем организме, но в итоге оказывается, что, к сожалению, их уже лечить слишком поздно. Каждое заболевание имеет свои определенные признаки, характерные внешние проявления – так называемые симптомы болезни. Определение симптомов – первый шаг в диагностике заболеваний в целом. Для этого просто необходимо по несколько раз в год проходить обследование у врача, чтобы не только предотвратить страшную болезнь, но и поддерживать здоровый дух в теле и организме в целом.

Если Вы хотите задать вопрос врачу – воспользуйтесь разделом онлайн консультации, возможно Вы найдете там ответы на свои вопросы и прочитаете советы по уходу за собой. Если Вас интересуют отзывы о клиниках и врачах – попробуйте найти нужную Вам информацию в разделе Вся медицина. Также зарегистрируйтесь на медицинском портале Eurolab, чтобы быть постоянно в курсе последних новостей и обновлений информации на сайте, которые будут автоматически высылаться Вам на почту.

Источник: http://www.eurolab.ua/diseases/1809

Source: doktorsovetuet.ru

Читайте также



Источник: hepc.nextpharma.ru


Добавить комментарий