Почечная кома

Почечная кома

Переезд склада в Европу.
Реализуем препараты от гепатита С в России по закупочной цене - ликвидация склада
Перейти на сайт

Уремическая кома – финал хронической почечной недостаточности.

Клиническая картина и диагностика уремической комы:

— характерно постепенное развитие, наличие предшественников в виде головных болей, сонливости, помрачения сознания, судорог, ухудшения зрения, кожного зуда, тошноты, рвоты

— при осмотре кожа бледная с желтизной, сухая, иногда с высыпаниями кристаллов мочевины в виде «уремической пудры», заметны расчесы, геморрагии

— отеки лица, туловища

— зрачки узкие, рот сухой, слизистая с кровоизлияниями, изо рта – запах аммиака

— повышение сухожильных рефлексов, фибриллярные подергивания мышц, иногда судороги

— дыхание вначале глубокое, шумное (Куссмауля), затем поверхностное, неправильное (вплоть до дыхания Чейна-Стокса)

— громкие тоны сердца, шум трения перикарда («похоронный звон уремика»), тахикардия, гипертензия

— олигурия или анурия

— ОАК: анемия, лейкоцитоз, ускоренная СОЭ (иногда до 50-70 мм/ч)

— ОАМ: гипоизостенурия, протеинурия, цилиндрурия; проба Реберга-Тареева: СКФ ниже 10 мл/мин

— БАК: мочевина обычно выше 30 ммоль/л, креатинин выше 1 000 ммоль/л, натрий выше 150 ммоль/л, декомпенсированный метаболический ацидоз, осмолярность плазмы выше 330 мосм/л, осмолярность мочи ниже 500 мосм/л

— УЗИ органов забрюшинного пространства: почки уменьшены в размерах, плотные

Неотложная помощь при уремической коме:

1. Уменьшение интоксикации: промывание желудка и кишечника 4% р-ром гидрокарбоната натрия, капельные щелочные клизмы

2. Коррекция водно-электролитных нарушений: в/в инфузии 5% р-ра глюкозы и изотонического р-ра хлористого натрия (до 2-3 л), при наличии отеков и анурии количество вводимой жидкости уменьшается, назначается лазикс 40-200 мг и более; для коррекции ацидоза — в/в 200 мл 4% р-р гидрокарбоната натрия, при гиперкалиемии – в/в капельно 30 мл 10% р-р глюконата кальция или хлорида кальция, 200-300 мл 40% р-ра глюкозы с добавлением 40-80 ЕД инсулина

3. Коррекция повышенного АД: 1-2 мл 5% р-ра пентамина в 100-150 физиологического раствора в/в капельно, 10 мл 2,4% р-ра эуфиллина в/в струйно, 4-5 мл 1% р-ра дибазола в/в струйно (сернокислая магнезия при уремической коме противопоказана из-за высокого уровня сульфатов в крови)

4. Симптоматическая терапия: при судорожном синдроме – седуксен/ реланиум / диазепам в/м, в случае развития фибринозного перикардита – преднизолон 20-30 мг/сут внутрь

5. Единственный способ продлить жизнь больного в стадии уремической комы – программный гемодиализ.

Клиническая аллергология и иммунология

183. Роль исследования системы hla-антигенов в диагностике внутренних болезней.

МНС (Major Histocompatibility Complex — главный комплекс гистосовместимости, у человека он же HLA — Human Leukocyte Antigen – человеческий лейкоцитарный антиген) – трансплантационные (тканевые) АГ, выполняющие ряд функций:

1) участвуют в межклеточных взаимодействиях при реализации иммунного ответа, т.е.с помощью молекул HLA

осуществляется презентация чужеродного АГ для последующего распознавания Т-клеточным антигенраспознающим рецептором

2) определяют иммунологическую реакктивность организма в целом – обусловлена существованием в HLA-регионе специального гена иммунного ответа (Ir -гена), наличие которого определяет способность данного организма развивать иммунный ответ на конкретный АГ; эта же функция HLA-региона связана с предрасположенностью к ряду заболеваний.

Обозначение HLA-специфичностей включает три компонента: 1) аббревиатуру всей системы; 2) локус, содержащий данную специфичность; 3) номер антигена (например HLA-B12). В том случае, когда генетическая позиция антигена еще недостаточно ясна или недостаточно уточнена, перед его порядковым номером ставят символ «w» (workshop).

Гены HLA-системы расположены на коротком плече хромосомы 6 и разделены на три группы: класс I, класс II и класс III; также сгруппированы и молекулы (антигены), которые контролируются этими генами.

Взаимосвязь АГ HLA с предрасположенностью к ряду заболеваний.

В процессе изучения АГ системы HLA установлена достоверная связь между развитием болезней и локусами А, В HLA-1 и DR HLA-2.

Для объяснения механизмов включения продуктов HLA-комплекса в патогенез заболеваний выдвинуто несколько гипотез:

а) рецепторная гипотеза – определенные АГ системы HLA являются рецепторами для вирусов, облегчающими

их фиксацию и проникновение в клетку

б) гипотеза молекулярной «мимикрии» – некоторые микроорганизмы несут поверхностные специфичности,

идентичные HLA-структурам макроорганизма хозяина, поэтому развивается толерантность к данным микроорганизмам, не происходит их распознавание иммунной системой и развивается заболевание

в) гипотеза о модификации (изменении) собственных АГ — модифицированный аутологичныи АГ распознается иммунной системой как чужеродный, что приводит к срыву толерантности

г) гипотеза о влиянии гипотетического Ir-гена на предрасположенность к заболеваниям – приводит к нарушению селекции антигенных детерминант, наличию «дыр» в репертуаре Т-лимфоцитов, нарушению Т-лимфоцит-опосредованной супрессии

д) гипотеза о влиянии «неклассических» HLA-генов, картирующихся в пределах МНС — гены HSP, недостаточность С4а и С2 ассоциируется с СКВ и пиогенной инфекцией и др.

Ряд ревматических заболеваний (болезнь Бехтерева, синдром Рейтера, РА) имеют общий генетический маркер- HLA-B27, ряд аутоиммунных поражений связано с аллелями HLA DR2, DR3, DR4 (синдром Гудпасчера, целиакия, зоб Хашимото, рассеянный склероз, тяжелая миастения, вульгарный псориаз, СКВ, витилиго, герпетиформный дерматит, обыкновенная пузырчатка и др.) и т.д.

Определение HLA-фенотипа.

На мембране клеток организма присутствуют продукты генов всех локусов, размещенных на обеих нитях 6-й хромосомы. У человека два гаплотипа и каждая клетка организма несет на себе диплоидный набор АГ HLA, один из которых кодируется HLA-генами матери, а другой – отца (половые клетки – исключение, содержат только по одному гаплотипу).

HLA-фенотип – АГ гистосовместимости, выявляемые на клетках конкретного человека. Определение HLA-фенотипа позволяет установить предрасположенность к ряду заболеваний.

Как правило, фенотипируются лимфоциты периферической крови. Т.к. в данном случае неизвестно, какие именно HLA-АГ каким из двух гаплотипов родителей кодируются, производят типирование родителей, устанавливают гаплотипы обследуемого, а затем записывают HLA-фенотип, соблюдая числовой порядок HLA-антигенов (например, HLA-фенотип- А 1,2; В5,12; DR2,5; DQ3,4 и др.)

Для фенотипирования используют лимфоцитотоксический тест — основан на способности анти-НLA-АТ в присутствии комплемента разрушать лимфоциты, несущие соответствующие антигенные детерминанты; гибель клеток демонстрируется при помощи добавления трипанового синего, мертвые клетки окрашиваются и под микроскопом считаются или его модификацию — микролимфоцитотоксический тест (в настоящее время заменяет лимфоцитотоксический тест). Также могут применяться методы ДНК-гибридизации, ПЦР (чаще в научных исследованиях).



Источник: studfile.net


Добавить комментарий