Почечно печеночная недостаточность

Почечно печеночная недостаточность

Острая почечная и печеночная недостаточность

Анатомо-физиологические особенности печени

Масса печени составляет 1,5—2 кг. Она делится на правую и левую доли. При этом правая доля имеет большие размеры, чем левая. Печень получает 1,5 л кро­ви в 1 мин, что составляет около 25 % объема сердечного выброса, и использует лишь 20 % кислорода от его общего количества, потребляемого организмом.

Печень имеет двойную систему кровообращения: через воротную вену и об­щую печеночную артерию. Печеночная артерия является сосудом высокого дав­ления и имеет высокое периферическое сопротивление. Воротная печеночная вена не имеет клапанного аппарата. Печеночный кровоток регулируется симпа­тической частью автономной нервной системы. Гиперсимпатикотония сопрово­ждается уменьшением интенсивности кровотока в печени. В результате этого при шоке и других состояниях, сопровождающихся повышением тонуса симпатиче­ской части автономной нервной системы, кровь сосудов печени является резер­вом для пополнения объема циркулирующей крови.

Печень состоит из стромы и паренхимы. Паренхима образована железистыми клетками-гепатоцитами. Основной функционально-морфологической единицей печени является печеночная долька (схема 6).

 

Печеночные дольки соединяются между собой стромой. В печеночной дольке условно выделяют центральную, промежуточную и периферическую зоны. Между дольками расположена портальная триада, которую образуют междольковые жел­чевыводящие протоки, междольковые артерии и вены (относящиеся к системе воротной печеночной вены). Радиальные пространства между гепатоцитами на­зываются синусоидами. Они направляют смешанную кровь из общей печеночной артерии и воротной печеночной вены к центру дольки, откуда она дренируется в центральные вены. Центральные вены объединяются между собой и формируют печеночные вены, впадающие в нижнюю полую вену.

Гепатоциты представляют собой железистые клетки печени размером 18— 40 мкм. Их размеры могут изменяться в течение суток в зависимости от степени наполнения сосудистого русла кровью и интенсивности процессов обмена. Гепа­тоциты периферических отделов печеночных долек выполняют функцию депони­рования и принимают участие в процессах детоксикации. В гепатоцитах цен­тральных отделов печени осуществляются процессы метаболизма и экскреции в желчные протоки веществ экзо- и эндогенного происхождения.

Каждая клетка печени участвует в образовании нескольких желчных каналь­цев. В билиарном отделе гепатоцитов происходит экскреция веществ в желчные протоки. Более 10 % массы печени составляют звездчатые ретикулоэндотелиоциты (так называемые клетки Купффера). Биотрансформация лекарственных средств, токсинов и продуктов обмена происходит в гладком эндоплазматическом ретикулуме гепатоцитов независимо от их локализации в дольке. Процесс выве­дения желчи нарушается при повреждении гепатоцитов и развитии паренхима­тозного гепатита, который приводит к желтухе. Непосредственное повреждение структурных элементов печени (на уровне генетического аппарата, за счет гипок­сии, нарушения кровообращения, интоксикации, гнойно-септических заболева­ний, инфекций, нарушения проходимости желчных проток) предопределяет раз­витие заболеваний печени и острой печеночной недостаточности.

Основные функции печени

Основные функции печени:

1. Метаболизм углеводов, белков и жиров.

2. Нейтрализация лекарственных препаратов и токсинов.

3. Депо гликогена, витаминов А, Б, С, Е, а также железа и меди.

4. Резервуар для крови.

5. Фильтрация бактерий, деградация эндотоксинов, метаболизм лактата.

6. Экскреция желчи и мочевины.

7. Иммунологическая функция с синтезом иммуноглобулинов и фагоцитарная активность за счет клеток Купффера.

8. Гемопоэз у плода.

Метаболизм белков. Печень играет главную роль в метаболизме и анаболизме белков, удаляет аминокислоты из крови для последующего их участия в процес­сах глюконеогенеза и синтеза белков, а также выделяет аминокислоты в кровь для использования их периферическими клетками. Поэтому печень имеет боль­шое значение в процессах утилизации аминокислот и удалении из организма азота в виде мочевины. Она синтезирует такие важные белки, как альбумины (осуществляющих поддержание коллоидно-осмотического давления в кровенос­ной системе), глобулины — липопротеиды и гликопротеиды, осуществляющие транспортную функцию (ферритин, церулоплазмин, а1-антитрипсин, a2-макроглобулин), факторы комплемента и гаптоглобины, связывающие и стабилизиру­ющие свободный гемоглобин. Также в условиях физиологического стресса в печени синтезируются белки острой фазы: антитромбин III, а-гликопротеид и С-реактивный протеин. В печени происходит синтез почти всех факторов свер­тывания крови. Коагулопатии могут возникать как при недостаточности синтети­ческой функции печени, так и при недостаточности экскреции желчи, что при­водит к уменьшению всасывания витамина К, который участвует в синтезе фак­торов II (протромбин), VII, IX, X.

Катаболизм белка. Аминокислоты разлагаются путем их трансаминации, де-аминации и декарбоксилирования. Продуктом такого разложения является ацетилкоэнзим А, который включается в цикл образования лимонной кислоты. Ко­нечным продуктом метаболизма аминокислот является аммиак. Он токсичен, поэтому выводится из организма в виде нетоксичного продукта — мочевины. Мочевина синтезируется из аммиака в орнитиновом цикле, который является эндотермическим процессом (схема 7).

Креатинин также синтезируется в печени из метионина, глицина и аргинина. Фосфокреатинин, который синтезируется в мышцах, служит источником энергии для синтеза АТФ. Креатинин образуется из фосфокреатинина и выводится с мо­чой.

При голодании печень поддерживает гомеостаз глюкозы посредством глюконеогенеза и продукции кетоновых тел. Также выполняет функцию депо гликоге­на. В ней происходит гликогенолиз и глюконеогенез, когда запасы гликогена истощаются.

Метаболизм жиров. В печени синтезируются жирные кислоты и липопротеиды, она также является органом, в котором происходит синтез эндогенного холестерола и простагландина.

Метаболизм билирубина. Гемоглобин в процессе метаболизма распадается на гем и глобин. Глобин поступает в пул аминокислот. Тетрапирольное кольцо гема разрывается, вследствие чего из него высвобождается атом железа, а гем при этом превращается в биливердин. Далее фермент биливердинредуктаза превращает биливердин в билирубин. Этот билирубин остается связанным с альбумином в кро­ви как неконъюгированный, или свободный, билирубин. Затем подвергается глюкуронизации в печени, и в процессе этого образуется конъюгированный билиру­бин, большая часть которого поступает в желчь. Остальная часть конъюгирован­ного билирубина частично реабсорбируется в кровообращение и выделяется поч­ками в виде уробилиногена, и частично выводится с калом в виде стеркобилина и стеркобилиногена (схема 8).

 

Продукция желчи. Печень в течение дня продуцирует около 1 л желчи, которая поступает в желчный пузырь и концентрируется в нем до 1/5 ее первичного объе­ма. Желчь состоит из электролитов, белков, билирубина, желчных кислот и их солей. Желчные кислоты образуются в печени из холестерола. В кишечном со­держимом они при участии бактерий превращаются во вторичные желчные кис­лоты, которые затем связываются в соли желчных кислот. Соли желчных кислот эмульгируют жиры и жирорастворимые витамины А, Е и К для обеспечения по­следующего их всасывания.

Печеночная энцефалопатия

Печеночная энцефалопатия обычно завершается печеночной комой. Химиче­скими агентами, вызывающими ее развитие, могут быть аммиак, жирные кисло­ты, меркаптаны и другие ложные нейромедиаторы. Продромальная стадия пече­ночной энцефалопатии характеризуется эйфорией, которая со временем сменяет­ся депрессией, замедленной речью, нарушением сна. По мере развития заболева­ния нарастают признаки депрессии, сонливость, появляется тремор.

Факторы, усугубляющие энцефалопатию, являются следствием печеночной недостаточности: желудочно-кишечное кровотечение, алкалоз и гипокалиемия, недостаточность функции почек, патология центрааьной нервной системы (ате­росклероз, алкоголизм, наркомания, перенесенный ранее инсульт, психические заболевания).

Основными клиническими проявлениями гепатаргии являются преимуще­ственно психические и неврологические нарушения, «печеночный» запах изо рта, нарастающая желтуха, асцит.

Стадии энцефалопатии (по У. Штайнигеру с соавторами, 1996):

1. Неврастенический синдром.

2. Сомнолентность.

3. Сопор.

4. Кома.

5. Глубокая терминальная кома.

Основные принципы лечения энцефалопатии включают консервативные (детоксикацию, энтеросорбцию, нормализацию реологических свойств крови) и специальные инвазивные методы (плазмаферез и аминокислотный диализ).

Отек мозга чаще всего развивается у пациентов с энцефалопатией III и IV стадии. В основе его развития лежат два механизма:

1) вазогенный (обусловлен­ный нарушением проницаемости гематоэнцефалического барьера и перемещени­ем жидкости, обогащенной белком, в ткани мозга с последующим повышением внутричерепного давления);

2) цитотоксический (при котором токсины повреж­дают нейроны, вызывая внутриклеточный отек, а также повышение внутричереп­ного давления).

Смерть при отеке может наступить внезапно в результате вкли­нения продолговатого мозга в отверстие затылочной кости. Применение корти­костероидов и контролируемой гипервентиляции не обеспечивает положительно­го эффекта, а введение 20% раствора маннитола в дозе 1 г/кг обеспечивает крат­ковременное уменьшение отека и не повышает вероятность положительного ис­хода лечения.

Печеночная кома

это клинико-метаболический синдром, возникающий в терминальной стадии острой или хронической печеночной недостаточности.

Патогенез. При острой печеночной недостаточности кома развивается, если количество токсинов, образующихся в результате обмена веществ и при распаде паренхимы печени, превышает возможности обезвреживающей функции печени. Печеночная кома всегда сопровождается нарушением сознания. До сих пор не выяснено, какой именно механизм приводит к нарушению сознания. Считается, что оно происходит в результате торможения окислительных процессов в рецеп­торах мозга вследствие действия на них токсинов, приводящего к нарушению передачи нервных импульсов и повышению внутричерепного давления. Пороч­ный круг замыкает синдром системного воспалительного ответа, при котором возникают цитокиновый и протеолитический взрыв и гиперпродукция фактора релаксации — оксида азота.

Различают два типа печеночной комы:

1) печеночно-клеточная — эндогенная кома, развивающаяся на фоне резкого угнетения детоксикационной функции печени и повышенного образования эн­догенных токсичных продуктов в результате массивного некроза паренхимы пе­чени;

2) портокавальная (шунтовая) — экзогенная кома, обусловленная токсическим действием веществ, диффундировавших из кишечника в нижнюю полую вену через портокавальные анастомозы, минуя печень.

Как правило, развитие обоих типов комы обусловливают как экзогенные, так и эндогенные факторы.

Клиническая картина. Клинически печеночная кома проявляется преимуще­ственно психическими и неврологическими нарушениями. Развитие коматозного состояния может быть молниеносным, острым и подострым. Поражение нервной системы при печеночной коме оценивается по так называемой шкале Глазго. Со­знание отсутствует. Отмечаются ригидность мышц затылка и конечностей, патологические рефлексы (Бабинского, Гордона и т. п.). Возможно появление генера­лизованных клонических судорог. Дыхание становится паталогическим по типу Куссмауля или Чейна—Стокса, появляется «печеночный» запах изо рта вслед­ствие накопления в организме метилмеркаптана. Развиваются расстройства гемо­динамики: артериальная гипотензия, нарушение сердечного ритма и микроцир­куляции.

Почечная недостаточность

Почечная недостаточность может быть двух типов:

1) гепаторенальный синдром (олигоурическая форма почечной недостаточно­сти с повышением уровня креатинина в моче, обусловлена неспособностью по­чек реагировать на инфузию жидкости и растворов диуретиков, при этом концен­трация ионов натрия в моче снижается в течение суток до уровня ниже 10 мэкв);

2) острый тубулярный некроз (несмотря на тяжелое поражение печени, это потенциально обратимое состояние, при котором моча изоосмолярна, а концен­трация ионов натрия в моче в течение суток повышается более чем на 30 мэкв).

Объем мочи менее 40 мл/ч свидетельствует об олигоурии, менее 20 мл/ч — об олигоанурии. В фазе олигоанурии относительная плотность мочи составляет 1003—1010. Поэтому при печеночной недостаточности такой этиологии следует избегать применения нефротоксических препаратов, снижения объема циркули­рующей крови, чрезмерного введения диуретиков и удаления асцитической жид­кости.

Сепсис

как вторичное осложнение при печеночной недостаточности у детей представляет собой проявление системной воспалительной реакции, возникаю­щей в результате нарушения синтеза белков в печени, в первую очередь синтеза белков острой фазы и медиаторов воспаления, что вызывает расстройства микро­циркуляции, усиление гипоксии и расстройства в системе иммунного ответа Т-лимфоцитов и макрофагов. Это способствует диссеминации инфекции из пи­щеварительного тракта. При первичном развитии сепсиса возникает синдром по- лиорганной недостаточности, в котором печеночная недостаточность является осложнением и одним из проявлений септического процесса. Лечение сепсиса должно быть комплексным, включающим санацию первичного и вторичного оча­гов инфекции. Антибактериальную терапию проводят с учетом чувствительности микробного спектра.

Панкреатит

при печеночной недостаточности имеет реактивный характер. Он развивается вследствие нарушения микроциркуляции сосудов спланхнической зо­ны, запуска каскада протеолитических ферментов и «протонного взрыва», а также расстройства электролитного баланса. Панкреатит характеризуется увеличением на 25 % уровня а-амилазы в крови и уровня диастазы мочи. При ультразвуковом ис­следовании у взрослых выявляются преимущественно геморрагические формы панкреатита, а у детей — отечные. В состав интенсивной терапии панкреатита включают ингибиторы протеолиза (апротинин/гордокс) — 10 000 ЕД/кг, трасилол, контрикал — 1000 ЕД/кг), ингибиторы протонного насоса (омепразол/лосек; га­строзол, ранитидин/гистак, в дозе 10—20 мг), ферментные средства (панкреатин/креон; мезим-форте), сандостатин (при кровотечении и декомпенсации син­дрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания назначают с осто­рожностью).

Портальная гипертензия

представляет собой осложнение печеночной недоста­точности, которое проявляется в кровотечениях из варикозно-расширенных вен пищевода или кардии. В физиологической норме давление крови в воротной вене составляет 7—10 мм рт. ст., что обусловлено низким гидродинамическим сопро­тивлением печеночных синусоидов. О развитии портальной гипертензии свиде­тельствует возрастание давления в воротной вене свыше 21 мм рт. ст. Возраста­ние сопротивления сосудов в качестве причины портальной гипертензии морфологически происходит на трех уровнях: пресинусоидальном, синусоидальном и постсинусоидальном. В результате возрастания давления в системе воротной пе­ченочной вены мобилизуется портальная система коллатералей, что приводит к расширению вен пищевода, вен нижней части прямой кишки, к возникновению спленомегалии, «головы Медузы» и асцита.

Оперативное вмешательство при синдроме портальной гипертензии назнача­ют по жизненным показаниям при массивном кровотечении и возможном его рецидиве в ближайшее время после его прекращения. В плановом порядке опе­рации выполняют при снижении активности процесса и относительной компен­сации функционального состояния печени. Для консервативного лечения пор­тальной гипертензии применяют препараты, снижающие давление в воротной печеночной вене (нитраты пролонгированного действия в терапевтических воз­растных дозах). В настоящее время обсуждается возможность использования ва- зопрессина, который является эндогенным пептидом прямого действия на мезен­териальные сосуды, уменьшающим спланхнический отток и способствующий снижению давления в воротной печеночной вене.

Лабораторная диагностика

Лабораторная диагностика печеночной недостаточности состоит в определе­нии показателей функции печени (определяются содержание аспартатамино-трансферазы, аланинаминотрансферазы, гамма-глутамилтранспептидазы, щелоч­ной фосфатазы, холестерина, аммиака, билирубина, уровень сахара в крови), креатинина в моче, определяются показатели кислотно-основного состояния и водно-электролитного баланса, снимаются коагулограммы, измеряется количе­ство тромбоцитов в крови, фиксируется продолжительность кровотечения, про­водится иммунологическое, ультразвуковое и эндоскопическое исследования па­циента, общий анализ крови и мочи, электрокардиография, электроэнцефалогра­фия, магнитно-резонансная томография, биопсия печеночной ткани, бактерио­логический посев транссудата).

Функции почек

Поддержка постоянства состава внутренней среды организма обеспечивает нормальную жизнедеятельность функциональных систем и органов, среди кото­рых почки и мочевыводящая система занимают одно из главных мест (рис. 54). Естественно, что нарушение функции почек, включая полное прекращение их деятельности, приводит к тяжелейшим последствиям, в частности к глубокой инвалидизации или смерти человека.

К основным функциям почек относится их участие в регулировании:

· объема циркулирующей крови;

· осмотического давления крови;

· ионного баланса в организме;

· кислотно-основного состояния;

· экскреции конечных продуктов азотного обмена;

· выведения избытка органических веществ, поступающих в организм с пи­щей или образующихся в процессе метаболизма;

· артериального давления;

· эритропоэза;

· синтеза биологически активных веществ и ферментов;

· метаболизма белков, жиров и углеводов;

· экскреции экзотоксинов.

Рис. 54. Строение мочевыводящей системы: 1 — надпочечник; 2 почка; 3 — волокнистая капсула почки; 4 — вход в мочеточник; 5 — мочеиспуска­тельный канал; 6 — простата; 7 — мочевой пузырь; 8 жировая капсула почки; 9 — почечная лоханка; 10 — почечная чашечка; 11 почечная пирамида; 12 — мозговое вещество; 13 — корковое вещество; 14 артерия; 15 вена; 16—мочеточник

Таким образом, разнообразие процессов, в регулировании которых участвуют почки, предопределяет всю сложность и опасность клинических проявлений, возникающих при развитии синдрома острой почечной недостаточности. Тем не менее, необходимо отметить, что ведущими симптомами в клинической картине острой почечной недостаточности являются признаки нарушения именно выде­лительной функции почек, которую лишь частично могут компенсировать другие органы

Строение почек

Почки — парный орган специфической формы, расположенный забрюшинно с двух сторон от позвоночника на уровне XII грудного и I—II поясничных по­звонков. Посредине медиального края находятся почечные ворота, через которые проходят кровеносный и лимфатический сосуды, нервы и мочеточник. Правая почка расположена ниже левой. Обе почки вместе обычно имеют массу около 300—400 г, при этом левая почка несколько больше правой.

По своей структуре и связанной с этим функции почка представляет собой трубчатую железу. Основной структурно-функциональной единицей почки явля­ется нефрон. В каждой почке содержится 1,2—1,3 млн нефронов. В зависимости от локализации, размера гломерул и длины петель нефрона различают суперфициальные (составляющие 20—30% общего количества нефронов), интракортикальные (60—70%) и юкстамедуллярные (10—15%) нефроны. Несмотря на не­которые отличия, принципиальная схема структуры и функций нефронов одина­кова.

Нефрон состоит из:

· почечного, или мальпигиевого тела;

· проксимального извилистого канальца;

· петли нефрона (петли Генле);

· дистального извилистого канальца;

· собирательной трубки канальца (рис. 55, а).

Процесс мочевыделения

Диурез. В нормальных условиях суточный диурез че­ловека составляет 1 — 1,5 л. Концентрация осмотически активных веществ в моче зависит от объема диуреза и может колебаться от 50 до 1400 мосмоль/л. Это со­ответствует изменению удельного веса мочи от 1001 до 1033. При значительном потовыделении, повышении температуры тела и окружающей среды, а также во время сна объем диуреза уменьшается.

Мочевыведение и мочеиспускание. Наполнение мочевого пузыря сопровождает­ся повышением давления жидкости в нем и завершается сложным рефлекторным актом мочеиспускания.

Основным фактором, вызывающим раздражение механорецепторов мочевого пузыря, является собственно растяжение его стенок, а не повышение в нем дав­ления. Существенное значение имеет также скорость наполнения пузыря — при быстром его наполнении импульсация в афферентных волокнах тазовых внутрен­ностных нервов резко повышается. После опорожнения пузыря растяжение его стенки уменьшается и импульсация быстро снижается. Первые позывы к моче­испусканию появляются у взрослого человека после достижения содержимого мочевого пузыря объема 150 мл, усиление потока нервных импульсов начинается при объеме 300 мл.

Активность спинального центра мочевыделения контролируется высшими от­делами мозга: импульсы торможения исходят из коры большого и среднего мозга, импульсы возбуждения — из заднего отдела гипоталамуса и переднего отдела мо­ста головного мозга.

Возрастные особенности структуры и функционирования почек. Особенности функционирования почек новорожденного: почечный кровоток и гломерулярная фильтрация в несколько раз снижены, и они достигают уровней, соответствующих таковым у человека в возрасте 2 лет. В почках ребенка грудного возраста осмоти­ческое концентрирование мочи происходит недостаточно эффективно, слабо дей­ствует антидиуретический гормон, что вызвано возрастной незрелостью некоторых структурных элементов почки. Значительную роль в снижении продуктивности осмотического концентрирования мочи у детей первых месяцев жизни играет так­же высокий уровень утилизации белков и обусловленная этим низкая концентра­ция мочевины в крови и моче, а тем самым — и в мозговом слое почки.

Снижение показателей функции почек начинается в возрасте 45—50 лет. Это вызвано склеротическими изменениями сосудов почек и постепенной инволюци­ей гломерул.

Острая почечная и печеночная недостаточность

Читайте также:



Источник: lektsia.info


Добавить комментарий