Постановка диагноза цирроз печени

Постановка диагноза цирроз печени

Цирроз печени – прогрессирующее диффузное хроническое полиэтиологическое заболевание печени, характеризующееся дистрофией, некрозом ее паренхимы, уменьшением массы функционирующих клеток печени, узловой регенерацией, резко выраженным фиброзом, перестройкой дольковой структуры паренхимы и сосудистой сети печени и портальной гипертензией.

Этиология. Ведущим этиологическим фактором является вирусная инфекция, на втором месте — алкоголь. Другие факторы этиологии имеют меньшее значение. В последнее время доказано, что наряду с хронической алкогольной интоксикацией в развитии заболевания большое значение имеет сопутствующий фон недостаточного питания или дефицит в пище белков, витаминов. Алиментарный фактор — главным образом дефицит белков и витаминов (особенно Б), Ве и фолиевой кислоты). В ряде случаев нарушение питания имеет эндогенное происхождение, связанное с расстройством всасывания белков и витаминов в желудочно-кишечном тракте. редко возникает на фоне хронических паразитарных и гельминтозных поражений печени. Токсический цирроз печени может возникнуть при повторных и длительных воздействиях гепатотоксических веществ, при отравлении пищевыми ядами. К этой группе относят и поражения, связанные с повышенной чувствительностью к различным лекарствам. Билиарный цирроз печени развивается вследствие обтурации внутри- и внепеченочных желчных протоков и их воспаления, что приводит к застою желчи (холестазу). Обменные и эндокринные факторы также могут быть причиной развития цирроза печени (тиреотоксикоз, сахарный диабет и др.)В некоторых случаях этиология цирроза печени является смешанной. сравнительно часто причина цирроза печени остается невыясненной. Однако у этой группы больных возможен перенесенный в прошлом вирусный гепатит, протекающий в стертой, безжелтушной форме.

Классификация.

I. По этиологии выделяют:1) вирусный (В, С, Д); 2) алкогольный; 3) аутоиммунный; 4) токсиче-ский; 5) генетический; 6) кардиальный; 7) билиарный; 8) криптоген-ный.

II. По морфологическому варианту выделяют:1) микронодулярный; 2) макронодулярный; 3) смешанный.

III. Стадии печеночной недостаточности:1) компенсированная (начальная); 2) субкомпенсированная; 3) декомпенсированная.

IV. Стадия портальной гипертензии:1) компенсированная; 2) начальная декомпенсация; 3) декомпенсированная.

V. Стадии активности, фазы:1) обострение (активная фаза и степени активности); 2) ремиссия (неак-тивная фаза).

52.Патогенез цирроза печени. Происхождение заболевания во многих случаях связано с длительным непосредственным действием этиологического фактора (вирус, интоксикация и т. д.) на печень, нарушениями кровообращения в ней. Развитие соединительной ткани в виде тяжей и рубцов, которые изменяют нормальную архитектонику печени, ведет к сдавлению ее сосудов, нарушению нормального кровоснабжения печеночных клеток; гипоксия же способствует дальнейшим нарушениям нормального протекания окислительно-восстановительных фер-ментных реакций в печеночной ткани, усиливает дистрофические изменения и, способствуя прогрессированию процесса, создает порочный круг. Продукты некробиотического распада гепатоцитовспособствуют регенераторным процессам, а также развитию воспалительной реакции. В прогрессировании циррозов вирусной этиологии большое значение имеет персистирование вируса гепатита в организме больного.

Одновременно со сдавлением печеночных сосудов узелками регенерирующей печеночной паренхимы и соединительнотканными тяжами увеличивается число анастомозов между разветвлениями воротной и печеночной вен, а также печеночной артерией, облегчающих местное внутрипеченочное кровообращение. Вместе с тем кровь по этим анастомозам идет в обход сохранившейся печеночной паренхимы, что резко ухудшает ее кровоснабжение и может при-водить к новым ишемическим некрозам, вторичным коллапсам, т. е. к прогрессированию цирроза.

В прогрессировании хронических заболевании-печени и развитии цирроза имеют значение также иммунные нарушения, проявляющиеся в приобретении некоторыми измененными белками гепатоцитов антигенных свойств и последующей выработке к ним аутоантител. Комплексы антиген — антитело, фик-сируясь на гепатоцитах, вызывают их дальнейшее поражение.



Источник: studfile.net


Добавить комментарий