Протеинурия физиологическая

Протеинурия физиологическая

Усиление минимальной физиологической протеинурии может зависеть от следующих причин: 1) прохождения нормальных белков плазмы через дефектный почечный фильтр в связи с поражением базальной мембраны или подоцитов; 2) недостаточности канальцевой реабсорбции белков; 3) появления в плазме патологических белков, проходящих через клубочковый фильтр в связи с меньшими размерами молекулы в таком количестве, что они насыщают механизм канальцевой реабсорбции белков. Сюда же относятся случаи, когда патологические белки не реабсорбируются в связи со своими качественными особенностями; 4) ненормальной секреции белков эпителием почек, мочеточников, нижних мочевых путей и вспомогательных желез. Повышенное количество белков может быть в связи с гибелью почечного эпителия.

Большинство случаев протеинурии при заболевании почек имеет своей причиной нарушение «молекулярного сита» клубочкового фильтра. Однако и в этих случаях может быстро насытиться механизм реабсорбции белка так, что недостаточность канальцевой реабсорбции начинает играть серьезную роль. Примером «нефроза выделения» патологических белков является миеломная болезнь, где в моче появляется низкомолекулярный уропротеин, отличный от парапротеинов плазмы и определяемый в моче как белковое тело Бене—Джонса (Г. А. Алексеев, Н. Е. Андреева, 1966). Возможность выделения образовавшегося при внутрисосудистом гемолизе гемоглобина показал еще Клод Бернар при внутривенном введении дистиллированной воды.

В соответствии со всем сказанным возможно выделить следующие основные типы протеинурии:
I.       Ренальная, куда относятся: а) протеинурия, связанная с выделением нормальных белков через поврежденный клубочковый фильтр; б) тубулярная протеинурия, описанная Butler и Flynn (1958), связанная с выделением белка эпителием канальцев и тубулорексисом (Oliver с сотр., 1954); в) протеинурия (при синдроме Фанкони и канальцевых поражениях), связанная с недостаточностью реабсорбции белков.

II.      Преренальная: а) выделение патологических белков при отсутствии первичного поражения фильтра (уропротеинурия при миеломной болезни); б) выделение образующегося при внутрисосудистом гемолизе гемоглобина.

III.     Постренальная. Выделение белка в связи с повышенной секрецией мочевыводящих путей и вспомогательных желез.

Подобное разделение до известной степени условно, хотя бы потому, что длительное выведение патологических белков в конце концов приводит и к поражению клубочкового фильтра — базальной мембраны. Необходимо с клинической и патофизиологической точек зрения различать постоянную и преходящую формы протеинурии, имеющие различное значение. Наконец, нужно выделять в зависимости от ее степени массивную (0,1 г/кг веса тела и более за 24 ч) и немассивную протеинурию. Различие между этими формами заключается в том, что массивная протеинурия является не только признаком поражения почек, но имеет и самостоятельное значение, изменяя белковый спектр сыворотки, вызывая гипопротеинемию и целую гамму клинических и патофизиологических изменений, связанных с «синдромом потери белка».



Источник: www.medical-enc.ru


Добавить комментарий