Синдром гиперспленизма при циррозе печени

Синдром гиперспленизма при циррозе печени

Прогноз заболевания неблагоприятный. Как правило развиваются хроническая печеночная недостаточность, а нередко и рак печени.

Гистологически цирроз можно разделить на 2 типа.

  • Мелкоузловой цирроз. Для него характерно образование мелких узлов (приблизительно 1 мм в диаметре), этот тип наблюдают при алкогольном циррозе.
  • Крупноузловой цирроз. В этом случае обнаруживают крупные узлы различных размеров.

Причины цирроза печени

Известно огромное количество заболеваний и состояний, имеющих своим исходом цирроз печени.

Факторы развития гепатита

  1. Вирусы гепатита с парентеральным типом передачи (вирусы В, С и D) вызывают развитие острого гепатита, переходящего в хроническую форму в 50 % случаев гепатита В и в 80 % (и более) — гепатита С.
  2. Хроническое токсическое поражение печени гепатотропными ядами (мышьяком, фосфором, хлороформом, бензолом, четыреххлористым углеродом, ртутью, афлотоксином, ядами грибов), встречающееся при работе на вредном производстве, нередко приводит к формированию цирроза печени.
  3. Среди мужчин, очень часто причиной заболевания выступает алкоголь.
  4. Лекарственные препараты, выведение которых осуществляется в основном через печень, при нерациональном, длительном применении могут стать причиной формирования цирроза печени. К ним относятся аминазин, многие препараты, применяемые во фтизиатрической практике (изониазид, ПАСК), антибиотики, цитостатики.
  5. Недостаточное питание, особенно нехватка белков и витаминов в рационе больного, или несбалансированное питание как причина цирроза печени достаточно редко выделяется в качестве самостоятельного фактора.
  6. Достаточно редко цирроз печени развивается под воздействием только одного этиологического фактора, чаще всего отмечается сочетание таких факторов, как токсическое и алкогольное воздействие, персистенция вируса и алкоголизм.

Патогенез цирроза печени

Схематично патогенез заболевания можно представить в виде цепи воздействия этиологического фактора: «некроз, повреждение гепатоцитов — реакция соединительной ткани в виде усиленной пролиферации — сдавление соединительной тканью сосудов — нарушение кровоснабжения — разрастание соединительной ткани в виде септ и оставшихся гепатоцитов, образование узлов-регенератов — ишемия клеток печени».

Для четкого понимания причин формирования цирроза печени необходимо помнить анатомические и физиологические особенности печени. Провоцирующий агент приводит к повреждению и некрозу клеток органа, стимулируется рост соединительной ткани, формируются фиброзные рубцы. Они сдавливают сосуды, тем самым ухудшая кровоснабжение неповрежденной ткани печени. Для того чтобы поддерживать работу органа на прежнем уровне, оставшиеся клетки гипертрофируются, образуя узлы-регенераты, — один из характерных признаков заболевания. Так и запускается порочный круг.

В условиях ишемии продолжаются формирование узлов-регенератов и разрастание соединительной ткани в виде перегородок (септ), которые врастают в печеночные дольки хаотично и нарушают их анатомическое строение, приводя к формированию «ложных» печеночных долек. Иногда печеночная ткань может инфильтрироваться жировыми клетками.

Нарушение синтеза печенью факторов свертывания крови, являющихся по своей природе белковыми молекулами, повышение давления в венозных анастомозах приводят к легкой травматизации и кровотечению из этих вен. Это осложнение нередко констатируется как непосредственная причина гибели больных. Эти факторы, а также снижение онкотического давления в результате нарушения белоксинтезирующей функции печени, повышенная гидрофильность тканей вследствие задержки натрия (вторичный гиперальдостеронизм) становятся причинами повышения синтеза антидиуретического гормона и ва-зопрессина.

Кроме того, портальная гипертензия ведет к формированию гепатолиенального синдрома, увеличению размеров как печени, так и селезенки (к спленомегалии), повышению активности селезенки (к гиперспленизму). Это влечет уменьшение содержания эритроцитов и других форменных элементов в периферической крови. Нарушение детоксицирующей функции печени объясняется сбоями в функционировании органа, с одной стороны, и сбросом крови в обход ткани печени по шунтам — с другой.

Цирроз — это заболевание печени, при котором в ней практически одновременно развиваются некроз, воспаление, фиброз, узловая регенерация, а также сосудистые анастомозы. Обычно цирроз возникает при длительном воздействии вредных факторов, особенно алкоголя, который служит причиной цирроза в 50 % случаев. Если вероятность возникновения цирроза после суммарного употребления 13 кг этанола на 1 кг массы тела составляет лишь 20 %, то после употребления 40 кг/кг массы тела она превышает 90 %. Наибольшее влияние на развитие фиброза, а следовательно, и цирроза печени оказывает метаболитэтанола — ацетальдегид. Цирроз также может быть конечной стадией вирусного гепатита (20-40 % случаев цирроза печени в Европе). При остром фульминантном гепатите он может возникнуть в течение недель, при хроническом рецидивирующем течении болезни — через месяцы или годы от начала заболевания. Он также возможен из-за нарушения оттока крови из печени («застойная печень»), вследствие ее повреждения, например, как конечная стадия болезни накопления (гемохроматоз, болезнь Вильсона) или генетически обусловленной ферментативной недостаточности.

Факторы, повреждающие клетки печени:

  • дефицит АТФ, обусловленный нарушением обмена энергии в клетке;
  • увеличенное образование активных форм кислорода в сочетании с недостатком антиоксидантов (например, глутатиона) и/или повреждением защитных ферментов (глутатионпероксидазы, супероксиддисмутазы).

Активные формы O2 реагируют, например, с ненасыщенными жирными кислотами фосфолипидов (перекисное окисление липидов). Это ведет к повреждению плазматических мембран и органелл клеток (лизосом, эндоплазматического ретикулума [ЭПР]). В результате возрастает концентрация цитозольного Са2+, активируются протеазы и другие ферменты, что приводит к гибели клеток.

Классификация цирроза печени

Существует этиологическая классификация, согласно которой циррозы разделяют на группы по причине, их вызвавшей:

  • циррозы вирусной природы (как правило, это вирусы В, С и D);
  • циррозы алкогольной природы;
  • циррозы, возникающие в результате недостаточного потребления белков и витаминов;
  • билиарные циррозы, возникшие по причине холестаза и агрессивного воздействия на клетки печени компонентов желчи;
  • токсические циррозы;
  • криптогенные циррозы;
  • циррозы, развивающиеся на фоне сифилиса, туберкулеза и других специфических инфекционных заболеваний;
  • циррозы, появившиеся вследствие инфильтрации ткани печени некоторыми веществами, например медью, при болезни Вильсона — Коновалова;
  • аутоиммунные циррозы.

Циррозы подразделяются по морфологическому принципу на:

  • микронодулярный (мелкоузловой) цирроз, чаще возникающий при хроническом алкоголизме или длительном холестазе. При нем ткань печени представлена мелкими (до 3 мм) равномерно расположенными узелками, между которыми проходят соединительно-тканные септы. Печень сохраняет свои нормальные размеры, иногда может быть незначительно увеличена;
  • макронодулярный (крупноузловой) цирроз, характеризующий наличием в ткани печени крупных (до 4—4,5 см) узлов, расположенных неравномерно по всей протяженности органа, соединительно-тканные септы разбросаны неравномерно, имеют разную величину;
  • смешанный цирроз, при котором в ткани печени можно обнаружить компоненты как мелко-, так и крупноузлового цирроза печени, что часто свидетельствует о переходе заболевания в крупноузловую форму;
  • неполный септальный цирроз, при котором изменения в ткани печени представлены преимущественно наличием множественных соединительно-тканных септ;
  • билиарный, развивающийся при синдроме холестаза цирроз.

По степени активности процесса дифференцируют следующие степени цирроза:

  • легкую (А);
  • среднюю (В);
  • тяжелую (С).

Степени активности цирроза печени по Чайльду — Пью

Показатели А (легкая) В (средняя) С (тяжелая)
Билирубин Ниже 2 мг% 2—3 мг% Выше 3 мг%
Альбумины Выше 35 г/л 30—35 г/л Ниже 30 г/л
Асцит Нет Поддается лекарственной терапии Резистентный к терапии
Энцефалопатия Нет I—II стадии Прекома.или кома
Состояние питания Хорошее Умеренно снижено Резко снижено

По сохранности функциональной активности органа выделяют:

  • компенсированный цирроз, когда функция органа сохранена;
  • субкомпенсированный, когда функция органа частично сохранена;
  • декомпенсированный, когда диагностируются признаки печеночной недостаточности.

По течению заболевания различают следующие формы:

  • медленно прогрессирующую;
  • быстро прогрессирующую;
  • персистирующую.

Обнаружено, что к развитию циррозов приводит не сам алкоголизм, а именно увеличение содержания меди в организме при употреблении спиртных напитков подпольного производства. Прогрессирующая гибель функционально полноценных гепатоцитов при циррозах приводит к тому, что печень утрачивает свои основные функции. Возникает печеночно-клеточная недостаточность, проявляющаяся в начале печеночной энцефалопатией, затем печеночной комой.

Симптомы и признаки цирроза печени

  • Гепатомегалия (размеры печени также могут быть уменьшены)
  • Желтуха
  • Асцит
  • Циркуляторные изменения
  • Телеангиэктазии, пальмарная эритема, цианоз
  • Эндокринные изменения
  • Снижение либидо, утрата волосяного покрова
  • У мужчин:
  • гинекомастия, атрофия яичек, импотенция
  • У женщин:
    • атрофия молочных желёз, нерегулярные менструации, аменорея
  • Повышенная кровоточивость
  • Экхимозы, пурпура, носовые кровотечения, меноррагия
  • Портальная гипертензия
  • Спленомегалия, открытие портокавальных коллатералей
  • Печёночный запах
  • Печёночная (портокавальная) энцефалопатия
  • Другие проявления
  • Вначале наблюдаются только признаки основного заболевания. Постепенно присоединяются симптомы, характерные именно для данной патологии.

    Цирроз печени — это одно из немногих заболеваний, которое можно заподозрить уже при первом осмотре больного, а результаты клинических и лабораторно-инструментальных исследований только подтвердят диагноз. Основная группа больных циррозом печени — люди старше 45 лет, причем мужчины заболевают в 2—3 раза чаще женщин.

    Клинические проявления цирроза весьма вариабельны и могут быть представлены любыми сочетаниями симптомов. Больные часто жалуются на слабость, утомляемость, мышечные спазмы, снижение массы тела.

    Печень нередко становится плотной, с неровной поверхностью, безболезненной при пальпации. Желтуха на ранних этапах обычно выражена слабо и связана преимущественно с нарушением экскреции билирубина. Возможен умеренный гемолиз вследствие гиперспленизма, но его вклад в развитие желтухи незначителен. Пальмарная эритема может возникать на ранних этапах заболевания, но её диагностическое значение ограничено, поскольку её появление возможно при многих других состояниях, сопровождающихся усилением кровообращения, включая беременность, а также у некоторых здоровых индивидов. Появление телеангиэктазий (сосудистых звёздочек) обусловлено изменениями артериол (телеангиэктазия образована центральной артериолой, поднимающейся к поверхности кожи, от которой отходят мелкие сосуды). Единичные (1—2) мелкие телеангиэктазии обнаруживают у 2% здоровых индивидов, в большем количестве они могут временно появиться в III триместре беременности, однако во всех остальных случаях их можно считать важными признаками патологии печени. Пигментация наиболее выражена при гемохроматозе, а также при любом циррозе, сопровождающемся длительным холестазом. Также формируются лёгочные артериовенозные шунты, что приводит к гипоксемии и в конечном итоге — к центральному цианозу, однако этот признак появляется на поздних стадиях.

    Эндокринные нарушения более заметны у мужчин и проявляются утратой волос в местах вторичного мужского оволосения и атрофией яичек. Часто отмечают гинекомастию. Лёгкое образование кровоподтёков типично для запущенного цирроза печени. Нередко возникают носовые кровотечения, которые могут быть выраженными и иногда имитируют желудочно-кишечное кровотечения (если пациент заглатывает кровь).

    Спленомегалия и формирование сосудистых коллатералей — проявления портальной гипертензии. Контрактуру Дюпюитрена традиционно относят к признакам цирроза печени.

    Заболевание проявляется представленными ниже клиническими синдромами.

    Болевой синдром. Пациенты часто предъявляют жалобы на боль, постоянную, тупую, тянущую, средней интенсивности, локализующуюся в области правого подреберья, не имеющую четкой локализации, порой они ощущают ее по всему животу. Боли могут усиливаться и стихать самостоятельно, однако установлена четкая закономерность усиления болей в ответ на погрешности в диете. Возникновение болевого синдрома объясняется увеличением печени в размерах, часто значительным, и возникающим вследствие этого растяжением капсулы органа. Кроме того, нередко болевые ощущения вызваны сопутствующими заболеваниями органов желудочно-кишечного тракта — хроническим холециститом, желчно-каменной болезнью, хроническим гастритом, дуоденитом и др.

    Диспепсический синдром. Это один из ранних признаков заболевания. Он проявляется тягостным ощущением тошноты, возникающей после приема обильного количества жирной, жареной, острой пищи, нередко заканчивающейся рвотой съеденной пищей, не приносящей больному облегчения. Натощак больные нередко ощущают горечь во рту, сухость. При погрешности в диете больные нередко отмечают нарушения стула, который становится обильным, жидким, частым, иногда поносы чередуются с запорами. Возникают метеоризм, повышенное газообразование, вздутие живота, ощущение переливания в животе.

    Геморрагический синдром. Развивается в результате нарушения синтеза белков печенью — факторов свертывания крови. Ухудшение процессов свертывания крови и склонность больных к кровотечениям связаны именно с этим. При осмотре таких больных на кожных покровах отмечаются значительные кровоизлияния, образующиеся от малейших повреждений, у женщин встречаются интенсивные маточные кровотечения. Иногда возможны кровотечения из десен, сосудов полости носа при незначительной травматизации, геморроидальных вен. Последние два вида очень характерны для больных циррозом печени и связаны с расширением пищеводных и геморроидальных вен в результате образования анастомозов воротной вены. Кровотечение из расширенных вен пищевода возникает при травмировании вен грубой пищей, редко случается при медицинских манипуляциях, связанных с продвижением по пищеводу зонда. Подобное кровотечение проявляется рвотой с прожилками, а иногда большим количеством темной крови.

    Астенический синдром. Нередко возникает на ранних стадиях. Это объясняется нарушением обезвреживания токсических веществ, в результате чего развивается печеночная энцефалопатия, на что указывают снижение памяти, ухудшение внимания, способности концентрироваться на определенном занятии, запоминания новой информации, сна, появление бессонницы или, наоборот, сонливости, снижение работоспособности, общая слабость, невозможность выполнять привычную работу в прежнем объеме. Настроение таких больных снижено, они агрессивно настроены.

    Лихорадка. Развитие этого синдрома объясняется распадом печеночных клеток и резорбционно-некротическим синдромом, с одной стороны, и нарушением инактивации печеночными клетками ряда гормонов — с другой. Эти гормоны (стероидные) способствуют разобщению процессов дыхания и образованию тепла, что клинически проявляется лихорадкой. Обычно температура тела повышается до субфебрильных значений, затем становится нормальной и вновь повышается, в целом представляя собой волнообразные колебания.

    Синдром цитолиза. Относится к лабораторным синдромам и диагностируется с помощью биохимического анализа крови. Цитолиз связан с нарушением целостности мембран печеночных клеток, в результате чего находящиеся в них ферменты свободно поступают в кровь. К ним относятся аспартатаминотрансфераза, аланинаминотрансфераза, альдолаза, щелочная фосфатаза, лактатдегидрогеназа, 5-глутаминаминопептидаза.

    Синдром холестаза. На ранней стадии заболевания синдром холестаза отмечается при билиарном циррозе печени, который возникает как исход хронического гепатита, развивающегося на фоне холестаза. На поздних стадиях заболевания как признак печеночно-клеточной недостаточности наблюдается внутрипеченочный холестаз, связанный в первую очередь с нарушением транспортных систем, ответственных за перенос желчи в желчные капилляры из клеток печени. Это приводит к поступлению желчи в кровь через капилляры и печеночной желтухе. В крови увеличивается за счет как свободного, так и связанного содержание общего билирубина (выше 342 мкмоль/л). Синдром холестаза проявляется кожным зудом, нередко мучительным, предшествующим желтушному окрашиванию кожных покровов и иктеричности склер и слизистых оболочек, обесцвечиванию кала (ахолию), приобретению мочой темного оттенка. Маркер холестаза в биохимическом исследовании крови — повышение уровня щелочной фосфатазы, гамма-глутаматтранспептидазы, общих липидов, холестерина, гамма-глобулинов.

    Нарушение инактивации гормонов. В норме печеночные клетки обеспечивают инактивацию ряда гормонов — андрогенов, эстрогенов, глюкокортикоидов, минералокортикоидов. В результате заболевания повышается уровень этих гормонов. В частности, гиперэстрогения влечет появление таких признаков заболевания, как телеангиоэктазии, в большом количестве определяемые на коже лица, груди и рук, причем их количество увеличивается с течением заболевания. Гиперэстрогения приводит у мужчин к исчезновению оволосения по мужскому типу, отмечается гинекомастия. Гиперэстрогенией объясняется еще один характерный признак заболевания — покраснения кожи ладоней и подошв. У мужчин гиперэстрогения сопровождается импотенцией, у женщин нарушается менструальный цикл, может отмечаться бесплодие.

    Синдром гиперсплениэма. Объясняется увеличением размеров печени и селезенки и активацией функций селезенки. Этот синдром можно заподозрить, обнаружив при пальпации и перкуссии селезенку у края реберной дуги. Усиление ее активности подтверждается при оценке общего анализа крови.

    Диагностика цирроза печени

    На начальной стадии больной вял, раздражителен, сонлив, может жаловаться на нарушение сна и отсутствие интереса к окружающим событиям. На поздней стадии отмечается печеночная энцефалопатия — нарушение сознания от степени ступора и сопора до развития печеночной комы. Зачастую печеночной коме предшествуют нарушения сна — днем больные спят, а ночью отмечается бессонница, могут появляться галлюцинации, психомоторное возбуждение. Подобные состояния должны насторожить врача в отношении развития печеночной комы. Последняя стадия печеночной комы сопровождается характерными признаками — отсутствием сознания, сочетанием реакции на внешние раздражители со сладковатым печеночным запахом, исходящим от больного и ощущаемым на расстоянии от больного, еще на входе в палату. Больные, будучи в печеночной коме, не реагируют на внешние раздражители, у них отсутствуют рефлексы, однако могут обнаруживаться патологические рефлексы, судорожные подергивания мышц. На тяжесть состояния указывает и выраженный геморрагический синдром: на коже больных возникают значительных размеров кровоизлияния. Позже присоединяются признаки тяжелого метаболического ацидоза, громкое, шумное дыхание Куссмауля, усиливается желтушность.

    Лабораторные показатели в этот период отражают тяжесть процесса. Значительно увеличивается уровень билирубина, уменьшается содержание синтезируемых печенью веществ, таких как альбумины, фибриноген, холестерин. В общем анализе крове отмечается панцитопения как показатель гиперспленизма, удлинено протромбиновое время, снижается содержания ионов калия и натрия в сыворотке крови. Тяжесть состояния прогрессивно нарастает, могут наступать непроизвольное мочеиспускание и дефекация, и человек погибает.

    При осмотре у больных отмечаются неспецифические признаки заболевания: остеоатропатии, иногда можно отметить припухание суставов. Кроме того, выявляются признаки заболеваний желчевыводящей системы — отложение бляшек холестерина в виде ксантом и ксантелазм. Наиболее часто эти признаки позволяют предположить наличие билиарного цирроза печени.

    При осмотре больного устанавливают увеличение окружности живота, что связано с асцитом и реже с изменением печени в размерах. На передней брюшной стенке может наблюдаться расширение подкожных вен, получившее красноречивое название «голова Медузы», поскольку вены как бы опутывают, извиваясь, всю брюшную стенку. Повышение гидрофильное тканей объясняется задержкой ионов натрия из-за повышения в крови уровня альдостерона, увеличение которого связано с нарушением способности печени инактивировать ряд гормонов. Повышение гидрофильности ведет к задержке жидкости в тканях, способствует выпотеванию жидкой части крови в ткани, уменьшению уровня белков в сыворотке крови (гипоальбуминемия).

    Осмотр позволяет выявить снижение массы тела вплоть до истощения, при этом у больного худые руки и ноги, значительная атрофия мышц, особенно на конечностях, но увеличен живот, вследствие чего можно предположить наличие отеков и асцит. Язык у больных ярко-красный, «лакированный».

    Перкуссия грудной клетки может обнаружить притупление в нижних отделах легких, свидетельствующее о наличии гидроторакса. Как правило, он возникает у больных с длительным течением заболевания, при имеющихся отеках, асците. При перкуссии органов брюшной полости наблюдается увеличение печени в размерах, иногда столь значительное, что нижний край печени спускается в малый таз. При перкуссии необходимо производить отметки на коже больного смывающимися чернилами. Значительное уменьшение размеров печени — неблагоприятный прогностический признак, поскольку указывает на наступление терминальной стадии печеночной недостаточности. Перкуссия живота позволяет определить притупление в отлогих его частях, что говорит о наличии свободного выпота жидкости в брюшной полости.

    При циррозе печени ее нижний край определяется при пальпации острым, плотным, поверхность печени бугристая. При пальпации живота можно наблюдать симптом волны как признак асцита.

    По общему анализу крови устанавливают анемию, тромбоцитопению, лейкопению. Уменьшение содержание форменных элементов связано с увеличением активности селезенки по их разрушению (с синдромом гиперспленизма).

    Биохимический анализ в данном случае может дать большое количество информации. Общий билирубин сыворотки повышен, причем при преобладании синдрома холестаза превалирует связанный билирубин. Нарушение способности печени к синтезу большего ряда веществ проявляется уменьшением концентрации общего белка, отмечают гипопротеинемию и диспротеинемию, гипергаммаглобулинемию, гипоальбуминемию, снижение уровня холестерина, фибриногена, синдром цитолиза — повышение уровня печеночных трансаминаз (аланиновой и аспарагиновой), альдолазы, щелочной фосфатазы, лактатдегидрогеназы, 5-глутаминаминопептидазы.

    В общем анализе мочи наблюдается увеличение уровня уробилина, моча темного цвета, что подтверждает нарушение пигментного обмена.

    В анализе кала отсутствует или снижено количество стеркобилина, кал имеет светлую окраску.

    Золотой стандарт диагностики заболевания — пункционная биопсия печени. При ультразвуковом и рентгенологическом исследованиях отмечаются нарушения нормального строения печени — развитие ложных долек, соединительно тканные септы и узлы-регенераты, т. е. все основные признаки цирротического процесса.

    Лапароскопия позволяет оценить поверхность печени и отметить наличие узлов фиброза, плотную консистенцию печени.

    Лечение цирроза печени

    Включает устранение этиологических факторов (рассматривается в соответствующих разделах), адекватное питание больного и лечение осложнений цирроза.

    Больные в состоянии декомпенсированного цирроза печени должны быть госпитализированы, активность ограничивается постельным режимом.

    В первую очередь лечение предполагает установление основной причины заболевания и полное устранение ее воздействия на ткань печени. Это выражается в категорическом запрете алкогольных напитков, смене работы, если она связана с воздействием токсических веществ, отказе от употребления лекарственных средств, выводящихся преимущественно через печень, а также оказывающих токсическое гепатотропное воздействие. Исключается прием лекарственных препаратов, обладающих свойствами антиагрегантов и антикоагулянтов при выраженном геморрагическом синдроме. Очень важно соблюдение охранительного режима труда и отдыха. Больные должны избегать тяжелой работы, особенно связанной с поднятием тяжестей, длительным вертикальным положением, нахождением на открытом воздухе (в холодном климате), в горячих цехах.

    Диетотерапия очень важна. Исключаются жирные, жареные, острые, маринованные, пряные продукты и блюда, острые приправы и специи. Запрещается грубая пища, которая может травмировать варикозно расширенные вены пищевода и вызвать кровотечение. Рекомендуется употреблять нежирное мясо, рыбу, приготовленные на пару или запеченные без приправ и соли. Недопустимы жареная, жирная пища, особенно сливочное масло, жирная сметана и молоко, свежий хлеб, шоколад. Для компенсации витаминной недостаточности можно употреблять соки и компоты из фруктов и овощей, желе, суфле и другие фруктовые десерты. Больным, у которых при обследовании были выявлены отеки, асцит, гидроторакс, необходимо ограничить количество жидкости и соли, отказаться от маринованных овощей, соленой, копченой рыбы, томатов, гороха, фасоли, щавеля и шпината.

    С целью улучшения пищеварения используются препараты, нормализующие кишечную микрофлору.

    Поскольку при циррозе печени значительно нарушается детоксицирующая функция, обосновано проведение дезинтоксикационных мероприятий. Они осуществляются путем внутривенного введения раствора глюкозы, назначения фосфолипидных и поливитаминных комбинированных препаратов.

    Пищеводное кровотечение требует немедленной медицинской помощи, поскольку кровь может попасть в желудок. Необходимо промыть холодной водой желудок и пищевод до чистых промывных вод. Рекомендуется производить остановку кровотечения путем введения специального баллона, который, раздуваясь в пищеводе и способствует остановке кровотечения. Медикаментозная терапия для остановки кровотечения заключается во внутривенном введении аминокапроновой кислоты, викасола. Содержимое желудка удаляют с помощью зонда. Коррекцию гиповолемии проводят с помощью растворов полиглюкина, донорской крови, донорской плазмы.

    При выраженном асците показаны пункция брюшной полости и удаление жидкости. Асцит, отеки и гидроторакс требуют назначения диуретических средств. Основной препарат, использующийся в этом случае, — это спиронолактон. Механизм его действия связан с антагонистическим эффектом по отношению к альдостерону. Препарат относится к калийсберегающим диуретикам, уменьшает гидрофильность тканей, асцит и отеки.

    Для коррекции гипопротеинемии и гипоальбуминемии необходимо внутривенно вводить альбумин или плазму. В качестве гепатопротекторов и для уменьшения симптомов холестаза применяют средства, содержащие урсодезоксихолиевую кислоту, препараты из экстракта листьев артишока и другие лекарства, оказывающие гепатопротекторное воздействие.

    Они стабилизируют мембрану гепатоцитов и повышают ее устойчивость к воздействию агрессивных повреждающих факторов. Кроме того, у данной группы препаратов выражено литолитическое действие, они повышают содержание бикарбонатов в желчи, улучшая ее вязкость и тем самым снижая тенденцию к образованию конкрементов (желчных камней). Одновременный прием препаратов, содержащих эстрогены, и препаратов урсодезоксихолиевой кислоты снижает эффективность последних.

    Больного необходимо предупредить о том, что тепловые и физиопроцедуры, солнечные ванны, баня, солярий могут вызвать прогрессирование процесса и поэтому должны быть строго запрещены.

    Прогноз цирроза печени

    Обычно, цирроз печени неизлечим. Протекает с длительными ремиссиями, не исключена стабилизация процесса.

    Прогноз более благоприятен, если возможно лечение основного заболевания (например, при злоупотреблении алкоголем).

    Прогностическое значение результатов лабораторных исследований относительно. Для оценки прогноза можно использовать индекс Чайлда—Пью, в последнее время для этого также используют шкалу MELD. Последняя более сложна в подсчёте, но в отличие от индекса Чайлда она включает оценку почечных функций, ухудшение, которое считают плохим прогностическим признаком у больных с терминальной патологией печени.



    Источник: www.wyli.ru


    Добавить комментарий