Смерть от отека легких при циррозе

Смерть от отека легких при циррозе

Переезд склада в Европу.
Реализуем препараты от гепатита С в России по закупочной цене - ликвидация склада
Перейти на сайт

Отек легких при сердечной недостаточности является острым состоянием, при котором жидкость накапливается в тканях и альвеолах легких. Это приводит к нарушению дыхательной функции и прекращению газообмена. Проблема опасна для жизни и при отсутствии помощи приводит к гибели больного.

С развитием сердечной недостаточности в организме появляются различные нарушения. Сердце обладает большим количеством компенсаторных механизмов. Они позволяют даже в условиях работы через силу выбрасывать за одно сокращение достаточно крови для обеспечения кислородом и питательными веществами органов в большом круге кровообращения.

Но постоянно эти возможности поддерживаться не могут. Когда компенсаторные механизмы себя исчерпают, происходит развитие острой сердечной недостаточности или обострение хронической. Обычно формирование отека легких осуществляется в результате инфаркта миокарда.

Так как левый желудочек, несмотря на сопротивление сосудов, обеспечивает выброс крови в аорту и работает на пределе своих возможностей, во время ишемических нарушений при недостаточности он страдает первым.

Снижаются сократительные возможности сердца, и левый желудочек не может выбросить всю кровь, поступившую к нему из левого предсердия. В результате недостаточности он может вытолкнуть небольшое количество крови, из-за этого объем крови в желудочке постепенно увеличивается, что способствует повышению давления в малом круге кровообращения и развитию застоя в легких. Возрастает гидростатическое давление и происходит нарушение гидростатического механизма, благодаря которому сосудистое русло удерживает воду.

Повышается проницаемость сосудов и жидкость попадает в интерстициальное легочное пространство. Через некоторое время ее всасывают лимфатические сосуды. Но если лечение не проводят, то количество жидкости увеличивается и она попадает в альвеолы. Они заполняются, и газообмен в них происходить не может.

Когда в сосудах легких накапливается много венозной крови, начинает действовать еще одна компенсаторная возможность. Происходит открытие шунтов между артериями и венами легких. Насыщенная углекислым газом кровь попадает мимо альвеол внутрь сосудов, которые выносят ее из легких. Это способствует небольшому разгружению альвеол, но насыщенная углекислотой кровь попадает в сердце, а затем и в другие органы, усугубляя кислородное голодание.

Из-за высокой проницаемости сосудов из них могут выходить и белки крови. Наблюдается уменьшение коллоидного давления.

Отек легких – это форма острой недостаточности, которая возникает чаще всего в связи с нарушением кровообращения. Основной анатомической частью легких являются альвеолы. В их строе находится большое количество мелких сосудов, которые приводят к ее сокращению и совершению нормального газообмена.

Нарушение сердечного ритма подталкивают к прекращению функционирования некоторых альвеол. Это приводит к существенному ухудшению процесса газообмена и все органы и ткани страдают от недостатка кислорода. Такие отклонения способствуют отеку альвеол и вызывают застой жидкой части крови в легких. Постепенно ее количество увеличивается, что приводит к гибели больного.

Развитие нарушений в работе жизненно важного может быть спровоцировано:

  • острым инфарктом;
  • кардиосклерозом;
  • систолической дисфункцией;
  • пороком сердца;
  • слабым кровообращением в левом желудочке;
  • хронической недостаточностью организма.

Такое осложнение, как отек легких у людей с сердечной патологией может быть вызвано:

  • нарушением сократительных способностей левого желудочка в связи с коронарной недостаточностью;
  • перегрузкой объема крови в результате недостаточности митрального или аортального клапанов;
  • ростом сосудистого сопротивления в большом круге кровообращения в связи с гипертоническим кризом;
  • блокированием кровотока на уровне легочных вен.

Патология очень опасна для здоровья и требует срочного лечения.

По особенностям течения процесса отек может быть:

  1. Гидростатическим. Жидкость в легких при сердечной недостаточности накапливается из-за того, что в сосудах малого круга кровообращения повышается давление и стенки капилляров лопаются. Это приводит к поступлению крови в альвеолы, постоянному их наполнению и уменьшению объема легких.
  2. Мембранным. Его развитие связано с нарушением целостности капилляров, которые составляют структуру альвеол. Заполнение легких жидкостью происходит в короткий срок. Для этого достаточно получаса.

Поэтому при первых проявлениях необходимо посетить врача и пройти лечение.

Патологический процесс может протекать по-разному:

  1. При молниеносном отеке наблюдается выраженная клиническая картина, которая развивается очень быстро.
  2. Развитие острой патологии наблюдается в течение часа.
  3. При затяжной болезни процесс прогрессирует в течение двух дней. Это связано с постепенным обострением хронической формы сердечной недостаточности.
  4. При подостром отеке симптомы то нарастают, то их выраженность снижается.

В разных случаях проявления отличаются по степени выраженности.

Скопление жидкости в легких проявляется при сердечной недостаточности:

  1. Одышкой. Ее развитие происходит при небольших физических нагрузках или в состоянии покоя. Этот симптом характерен для сердечной недостаточности, но отек сопровождается нарастанием частоты дыхательных движений за минуту. Самочувствие ухудшается, когда больной принимает лежачее положение. Поэтому больные всегда пытаются присесть и зафиксировать плечевой пояс. При отсутствии лечения происходит нарастание тяжести одышки.
  2. Болезненными ощущениями в грудной клетке, что связано с недостаточным поступлением кислорода и ишемией сердечной мышцы.
  3. Хрипами в легких. Во время прослушивания определяются влажные хрипы над поверхностью легких. С ухудшением состояния влажный хрип в легких становиться хорошо слышным даже на расстоянии.
  4. Учащением сердцебиения. В связи с недостаточностью кислорода компенсаторные возможности сердца пытаются обеспечить организм необходимым объемом крови. Так как нормальный объем за сокращение орган выбросить не может, то сокращения учащаются. При этом наблюдается слабость наполнения и напряжения пульса.
  5. Сильным кашлем. Во время него выделяется пенистая розовая мокрота, чей цвет объясняется попаданием крови в альвеолы.
  6. Тотальным цианозом. Посинение поверхности кожного покрова связано с недостаточностью кислорода.
  7. Выделение холодного липкого пота.
  8. Набуханием крупных сосудов шеи. Это связано с застоем крови в малом круге кровообращения.

Так как развивается кислородный дефицит, сначала отмечается появление двигательного или эмоционального возбуждения. Но ему на смену приходит заторможенность, спутанность сознания. При отсутствии помощи развивается коматозное состояние.

Застой в легких при острой сердечной недостаточности без труда может определить врача во время внешнего осмотра.

Исследования для подтверждения диагноза должны провести максимально быстро. Патологический процесс определяют с помощью:

  1. Рентгена органов грудной клетки.
  2. Электрокардиографии. В ходе исследования выявляют инфаркт легкого, нарушения ритма сердца, расширение левого желудочка и границ сердца, другие патологии, способные спровоцировать сердечную недостаточность.
  3. Перкуссии. Постукивая поверхность грудной клетки, отмечают наличие тупого перкуторного звука над поверхностью легких. Но это не точный метод, так как звук появляется в результате любого процесса, вызывающего уплотнение тканей легких.
  4. Аускультации. Во время выслушивания можно услышать, что дыхание стало жестким, появились влажные хрипы.
  5. Измерения артериального давления. С началом развития патологии происходит повышение, а постепенно – снижение показателей.
  6. Биохимического анализа крови. Определяют наличие в крови ферментов, которые подтвердят инфарктное поражение сердечной мышцы.
  7. Пульсоксиметрии. Она покажет, что концентрация кислорода снизилась ниже 90%.
  8. Определения центрального венозного давления. Показатели выявляют с помощью катетеризации центральной вены.

Самым эффективным диагностическим методом является рентген. Это наиболее простая и распространенная процедура. С помощью рентгеновского снимка врач определяет начала ли скапливаться вода в легких при сердечной недостаточности. Это видно по признакам в виде:

  • расплывчатости сосудистой сетки, что говорит о жидкости на ее поверхности;
  • небольшого увеличения сердечной ткани;
  • длинным и коротким линиям в центре легочной зоны;
  • наличия большого количества инфильтратов в перибронхиальных областях;
  • затемнения определенных участков органа, делающим изображение похожим на летучую мышь.

С помощью оценки полученных данных, врач может определить наличие отека легких на начальных стадиях развития. Чтобы получить больше информации о состоянии здоровья больного, назначают и другие методики для подтверждения патологии.

Лечение отека легких при сердечной недостаточности должны проводить в реанимационном отделении.

Интенсивная терапия заключается в таких мерах:

  1. Если пациент может, то ему помогают принять полусидячее положение.
  2. На лицо надевают кислородную маску или ставят носовой катетер, чтобы больной дышал воздухом с повышенным содержанием кислорода. При наличии показаний переводят на искусственную вентиляцию легких.
  3. При артериальном давлении выше 100 мм. рт. ст. под язык кладут таблетку Нитроглицерина или проводят его инфузию внутривенно. Благодаря препарату зона ишемии в сердечной мышце уменьшается, снижается преднагрузка на сердце и уменьшается давление крови внутри сосудов легких.
  4. В область центральной вены устанавливают катетер. Если с его установкой возникают трудности, то проводят катетеризацию периферических вен.
  5. Чтобы купировать болезненные ощущения и уменьшить возбуждение дыхательного центра, пациенту дают Морфин.
  6. Применяют мочегонные препараты. Под их влиянием снижается количество жидкости в организме, вследствие чего и уменьшается ее объем в легких.
  7. Если отек продолжает нарастать, усиливается одышка, синеет кожный покров, больной находится без сознания и показатели сердечной деятельности снижаются, возникает необходимость в искусственной вентиляции легких.

Также налаживают инфузионное введение лекарственных средств, которые будут корректировать, и поддерживать сердечную деятельность. Во время лечения постоянно наблюдают за сердечной деятельностью и функцией дыхания.

Если курс лечения будет незавершенным, и отек устранят не до конца, то вероятность повторных осложнений очень высока. Рецидивы могут перетекать в спадение доли легкого, инфекционные заболевания, патологии, усугубляющие ишемию и гипоксию.

Если рентген и электрокардиограмма помогут определить развитие отека на начальных этапах, то вполне возможно предотвратить осложнения.

На прогноз влияет и то, с какой скоростью появляется отек. Если наблюдается молниеносное формирование осложнения, это говорит и об ухудшении течения сердечной недостаточности.

При вялом развитии заболевания правильное и своевременное лечение позволит избежать тяжелых последствий.

Чтобы предотвратить патологический процесс, необходимо периодически проходить обследование. Также рекомендуется соблюдать все меры по лечению сердечной недостаточности, вести здоровый образ жизни, избегать употребления спиртного и курения.

Отек представляет серьезную опасность для здоровья больного, поэтому в случае его возникновения медлить нельзя. Нужно срочно обращаться к врачу.

источник

Патологическое состояние, при котором в просвете альвеол и легочной ткани накапливается жидкость, называется отеком легких. Не вовремя оказанная медицинская помощь в части реанимационных манипуляций или поздняя диагностика является причиной смерти от отека легких каждого второго больного.

Провоцирующим фактором может быть эмоциональный, физический стресс, а также переохлаждение. Вследствие увеличения нагрузки на левый желудочек сердце не справляется и в легких образуются застойные явления. Избыток капиллярной крови приводит к выходу жидкости в альвеолы и легочную ткань. В результате этого в легких нарушается газообмен, кислорода в крови становится недостаточно, миокард ослабляется. Расширяются периферические сосуды, увеличивается приток венозной крови к сердечной мышце, и легкие наполняются большим объемом крови. В таком состоянии больному срочно необходима неотложная помощь, так как без лечения наступает смерть.

Атеросклеротический кардиосклероз – это хроническая стадия ишемической болезни сердца. Возникает данная патология вследствие недостаточного кровоснабжения миокарда, приводящего к длительной гипоксии клеток. При прогрессировании заболевания симптомы сердечной недостаточности нарастают и приводят к смерти больного. Причина смерти – отек мозга и легких.

В отличие от взрослых развитие отека легких у детей не зависит от времени суток. Основной причиной отека легких является аллергическая реакция или вдыхание различных токсических веществ. Ребенок очень сильно пугается, так как ему становится трудно дышать из-за нехватки воздуха. Появляется одышка – это один из самых первых признаков. Выделяется пенистая мокрота розового цвета, образуются хрипы, одышка, кожные покровы приобретают синеватый оттенок. Патология встречается у детского населения всех возрастных групп и даже у новорожденных.

Кардиогенный отек вызван нарушением кровообращения. Сердечная астма – первый признак, проявляющийся в учащении дыхания, одышкой в состоянии покоя, удушьем и возникновением чувства нехватки воздуха. Приступы возникают в ночное время. Больной моментально просыпается и старается выбрать положение, в котором легче дышать. Обычно пациент садится и руками опирается на край кровати. Такая поза называется ортопноэ и характерна она для каждого пациента при вышеописанных симптомах. Кожные покровы бледнеют, губы синеют – так проявляется гипоксия.

При нарастании клиники отека легких дыхание становится шумным, иногда выделяется большое количество пенистой мокроты, окрашенной в розоватый цвет. В альвеолы начинает проникать кровь. Симптомы уходят при своевременном лечении в среднем через три дня. Смертельный исход от этого вида отека встречается наиболее часто.

Некардиогенный имеет несколько форм. Причиной отека может стать повреждение альвеолокапиллярной мембраны токсинами, химическими средствами, аллергенами. Лечение более длительное, в среднем около четырнадцати дней. По частоте возникновения кардиогенный отек встречается довольно часто. Самая распространенная причина смерти от отека легких при болезни сердца – это инфаркт.

  1. Токсический. При попадании газообразных веществ или паров токсической природы в дыхательные пути развивается этот вид отека. Клиническая картина: одышка, кашель. В результате воздействия раздражителей на слизистые оболочки дыхательных путей образуется слезотечение. Течение токсического отека легких сложное, иногда уже на первых минутах после вдыхания токсических веществ может произойти остановка сердца или дыхания, вследствие угнетения функций продолговатого мозга.
  2. Раковый. Образуется при опухоли легкого злокачественного характера. При этой патологии нарушается функция лимфатических узлов, что впоследствии приводит к накоплению жидкости в альвеолах.
  3. Аллергический. Отек возникающий при чувствительности к определенным видам аллергенов, например, к укусу осы или пчелы. При несвоевременном устранении раздражителя существует опасность развития анафилактического шока, а иногда и смертельного исхода.
  4. Аспирационный. При этом отеке содержимое желудка попадает в бронхи. Дыхательные пути забиваются, и происходит отек.
  5. Шоковый. Такой вид отека легких является следствием сильного потрясения. Насосная функция левого желудочка при возникновении шока снижается, как следствие образуются застойные явления в малом кругу кровообращения. В результате внутрисосудистое гидростатическое давление повышается и жидкость из сосудов проникает в ткани легких.
  6. Высотный. Довольно редкий вид отека легких, возникновение которого возможно при подъеме на горную возвышенность выше четырех километров. На такой высоте нарастает кислородное голодание вследствие повышения давления в сосудах и увеличения проницаемости капилляров, что в конечном итоге неизбежно ведет к отеку.
  7. Нейрогенный. Достаточно редкий вид отека. При этом патологическом состоянии иннервация сосудов дыхательной системы нарушается и образуется спазм вен. Такие изменения ведут к увеличению внутри капилляров гидростатического давления крови. Жидкая часть крови попадает в межклеточное пространство легких и далее, в альвеолы, образуя отек.
  8. Травматический. Возникает чаще всего при пневмотораксе, т. е. при состояниях, когда нарушается целостность плевры. Капилляры, располагающиеся около альвеол, при пневмотораксе повреждаются. Таким образом, жидкая часть крови и эритроциты проникают в альвеолы, вызывая отек легких.

В зависимости от причины можно выделить следующие виды отека легких у больного:

  • Мембранозный. Происходит в результате токсического воздействия на капиллярные и альвеолярные стенки, которые впоследствии разрушаются.
  • Гидростатический. Образуется при увеличении внутрисосудистого гидростатического давления. Причиной служит сердечно-сосудистая недостаточность.

Формы осложнений отека легких:

  1. Интерстициальная. Прекрасно лечится. Однако несвоевременная медицинская помощь провоцирует ее переход в альвеолярную стадию.
  2. Альвеолярная. Самая опасная. Последствия ее — смерть пациента.

Классификация по степени тяжести симптомов:

  • Первая или предотечная. Для нее характерно расстройство ритма и частоты дыхания, наличие небольшой одышки.
  • Вторая. Одышка усиливается, появляются хрипы.
  • Третья. Симптомы нарастают: хрипы и одышка слышны на расстоянии от больного.
  • Четвертая. Присутствуют все характерные черты отека легких.

Признаки заболевания проявляются в основном в ночное время. Эмоциональное или физическое перенапряжение может спровоцировать развитие симптома отека легких. Начальный признак – это покашливание. К сожалению, на него не обращают внимания. В утренние часы симптоматика нарастает. Кожные покровы бледнеют, одышка проявляется даже в покое. Человек не может вдохнуть полной грудью, наступает кислородное голодание, сопровождающееся головными болями и головокружением. Кожа становится влажной и потной, вырабатывается большое количество слюны, носогубный треугольник синеет – это важные признаки интерстициального отека легких.

Нижеперечисленные признаки альвеолярного отека можно охарактеризовать как внезапные, если это не осложнение интерстициального отека легких. У больного:

  • нарастает одышка и может развиться удушье;
  • дыхание до 40 раз в минуту;
  • сильный кашель, возможно отделение мокроты с кровью и пеной;
  • тревожность и страх охватывают пациента;
  • дерма бледнеет;
  • язык белеет;
  • цианоз;
  • давление снижается;
  • наблюдается сильное потоотделение;
  • лицо опухает.

Прогрессирование патологического состояния приводит к тому, что из ротовой полости начинает выделяться пена, хрипы становятся клокочущими и громкими, возникает спутанность сознания. Человек впадает в кому и наступает смерть вследствие асфиксии и кислородного голодания.

Причинами отека легких у новорожденных является:

  • Попадание околоплодных вод в бронхи и альвеолы.
  • Отмирание клеточной ткани определенного участка плаценты или инфаркт плаценты. При этой патологии кровоснабжение плода нарушается и высока вероятность образования гипоксии.
  • Пороки сердца. При сужении артериального клапана и недостаточности митрального клапана давление в малом кругу кровообращения увеличивается. Эти недуги провоцируют попадание крови в легкие и затем в альвеолы.
  • Травма головного мозга во время родов или предродовая в результате которой нарушается кровоснабжение всего организма. В итоге кислородное голодание и, как следствие, отек легких.

Отек легких — это серьезное и тяжелое патологическое состояние, требующее срочного оказания медицинской помощи.

  • Пациенту придают особое положение: ноги опускают, а руками больной опирается на край кровати. Такая поза способствует снижению давления в грудной клетке и улучшению процесса газообмена. Одышка уменьшается за счет снижения застоя в малом кругу кровообращения.
  • Максимум на тридцать минут на верхнюю часть бедра нижних конечностей накладывают венозные жгуты. В результате поступление венозной крови к сердцу снизится и, как следствие, клиническая картина будет менее выражена.
  • В помещении открывают окна, чтобы у больного был доступ к свежему воздуху. Нахождение в духоте утяжеляет патологическое состояние.
  • В случае если отек легкого стал следствием инфаркта, то применяют препараты из группы нитратов, например, нитроглицерин.
  • Ведется мониторирование дыхания и пульса больного.
  • Для нейтрализации пенообразования хороший эффект оказывает вдыхание паров 30%-ного этилового спирта.

Серьезные патологические состояния, которые возможны после отека легких:

  • Асистолия. Это состояние, при котором полностью прекращается работа сердечной деятельности. Провоцируют ее следующие патологии: тромбоэмболия легочной артерии или инфаркт, приводящие к отеку легких и впоследствии к асистолии.
  • Угнетение дыхания. В основном бывает при токсическом отеке легких, возникающем при отравлении барбитуратами, обезболивающими наркотическими и другими препаратами. Лекарства воздействуют на дыхательный центр, угнетая его.
  • Молниеносная форма отека легких. Одно из серьезнейших последствий отека легких. Развивается по причине декомпенсации заболеваний почек, печени и сердечно-сосудистой системы. При этой форме клиника развивается стремительно, а шансы спасти больного практически равны нулю.
  • Закупорка дыхательных путей. Из жидкости, которая скопилась в альвеолах образуется пена. Большое ее количество закупоривает дыхательные пути, нарушая газообменный процесс.
  • Кардиогенный шок. Последствия отека легких у пожилых проявляются недостаточностью левого желудочка сердца. Состояние характеризуется существенным снижением кровоснабжения органов и тканей, что ведет к угрозе жизни больного. Артериальное давление при этом снижается, кожные покровы синеют, количество выделенной мочи за сутки уменьшается, сознание становится спутанным. В 80–90% кардиогенный шок приводит к летальному исходу ввиду того, что за малый промежуток времени нарушаются функции сердечно-сосудистой, а также центральной нервной системы.
  • Нестабильная гемодинамика. Состояние проявляется перепадами давления: оно то понижается, то повышается. В результате терапия затруднительна.

Отек легких активно провоцирует поражения внутренних органов организма человека. Возможно развитие следующих патологий:

  • эмфизема;
  • пневмосклероз;
  • застойная пневмония;
  • ателектаз легких.

Профилактические мероприятия нацелены на устранение причины смерти от отека легких и сводятся к регулярной лекарственной терапии сердечной недостаточности и соблюдению диеты, направленной на снижение употребления соли и жидкости. А также рекомендованы легкие физические нагрузки. Обязательно диспансерное наблюдение по месту жительства пациента.

Для этого требуется своевременно распознать отек. Трудность диагностики заключается еще и в том, что патологические процессы развиваются, когда больной спит. Симптомы, которые указывают на начало развития отека легких как причины смерти:

  • одышка;
  • подушечки пальцев и губы приобретают синий оттенок;
  • учащенное дыхание;
  • кашель нарастающей силы;
  • приступы удушья;
  • появление болевых ощущений за грудиной;
  • слабый и частый пульс.

Доктор прослушивает свистящие, сухие хрипы. Давление может как резко снижаться, так и резко подниматься. Первое более опасно.

К сожалению, смерть от отека легких может наступить и после выполнения всех необходимых врачебных вмешательств и манипуляций. Важно помнить, что неотложная помощь, оказанная больному — это обязательный этап терапии, который повышает шансы на выживание и дает возможность исключить отек легких как причину смерти.

источник

Отек в легких является опасным для жизни патологическим состоянием. Его провоцирует излишнее скопление жидкости в тканях органа, просвете альвеол. Без своевременной медицинской помощи патология зачастую становится причиной смерти больного.

Смерть от отека легких считается распространенным явлением, с которым сталкивается примерно половина пациентов. Зачастую причина летального исхода кроется в отсутствии квалифицированной помощи. Данная патология требует срочных медицинских мер.

Отек легкого бывает двух видов – кардиогенный, не кардиогенный. Второй вариант также имеет токсическую форму, которая протекает с некоторыми особенностями (обычно без выраженных и характерных для данной патологии симптомов). Такая форма отечности крайне опасна из-за поздней диагностики, к тому же развивается она в виде опухоли, которая имеет рецидивирующий характер. Несмотря на такую опасность, кардиогенные отеки чаще приводят к смерти пациента, поскольку поражают сразу два жизненно важных органа.

Часто причина развития патологии кроется в острой левожелудочковой недостаточности с перегрузкой правых отделов сердца. Причины отека:

  • заболевания сердечно-сосудистой системы;
  • печеночная и почечная недостаточность;
  • бронхиальная астма;
  • злоупотребление токсичными веществами, например, лекарственными или наркотическими препаратами;
  • плеврит, пневмония;
  • сепсис;
  • анафилактический шок (имеет критически высокий показатель летальности – около 90%);
  • введение большого количества физраствора.

Если отек легких привел к гибели человека – признак того, что патология была диагностирована несвоевременно либо отсутствовала неотложная помощь. Однако важно учитывать, что не всегда медицинская помощь помогает избавиться от патологии и избежать летального исхода.

Быстрота и вероятность наступления смерти от легочного отека зависит от скорости развития так называемого порочного круга.

Основные стадии развития порочного круга:

Провоцирующий фактор Перенесенные:

  • стресс;
  • переохлаждение;
  • сильная физическая нагрузка.
Повышенная нагрузка не левый желудочек Из-за длительного протекания болезни ослабляется камера сердца, которая не может справляться с поставленными нагрузками. В результате происходит избыточное накопление крови в легких.
Усиленное сопротивление в сосудах Избыток крови в сосудах провоцирует вывод жидкости через мембрану, которая проникает в альвеолы, ткани легких.
Гипоксия Из-за чрезмерного образования пены в легких, происходят нарушения газообменных процессов, количество кислорода в крови значительно снижается.
Снижение сокращений Наблюдается ослабление миокарда, расширение периферических сосудов, увеличение возврата венозной крови. В результате усиливается транссудация и наблюдается избыток крови в легких.

Порочный круг самостоятельно не исчезает, поэтому крайне важным фактором выздоровления является своевременная терапия. Длительное игнорирование порочного круга приводит к его прогрессированию и смерти. Инфаркт через пару минут после проявления первичных симптомов приводит к смерти. Почечная недостаточность может длительный период ухудшать самочувствие пациента, при этом наблюдается значительное развитие негативной симптоматики.

Важно знать, что стремительное развитие патологии чаще происходит, когда человек спит.

Ей предшествует ярковыраженная симптоматика, которая требует срочной квалифицированной помощи.

  • периодические приступы удушья;
  • кашель, интенсивность которого постепенно нарастает;
  • появляется одышка;
  • болевые ощущения локализируются за грудиной;
  • кончики пальцев, губ начинают синеть;
  • частота дыхания увеличивается;
  • пульс учащается, но при этом заметно его ослабевание.

Во время первичного осмотра врача он слышит сухие хрипы свистящего характера. Чаще к возникшей симптоматике присоединяется гипертонический криз. Уровень АД может резко подниматься, все зависит от типа отека. Также может наблюдаться его понижение, это состояние гораздо опаснее для человека.

При отсутствии необходимой помощи негативная симптоматика начинает стремительно нарастать, при этом возникают и другие проявления патологии. Наличие пенистых выделений из ротовой полости розового цвета свидетельствует о переходе отека легких из интерстициального в альвеолярный. Происходит распространение цианоза по всему телу. Дыхание учащается, слышны клокочущие звуки. Во время обследования фонендоскопом выслушиваются влажные хрипы различной интенсивности.

Наиболее распространенной причиной летального исхода в таком случае становится острая ишемия внутренних органов. К гибели человека может привести и резкое падение артериального давления, диагностируется остановка сердца.

Главная задача человека, находящегося рядом – обеспечение деятельности сердца, поддержка дыхания до момента приезда скорой помощи.

Зачастую отек легких становится причиной смерти при отсутствии своевременной медицинской помощи. Первое действие в такой ситуации всегда остается неизменным – нужно вызвать бригаду скорой помощи. Человека следует посадить, чтобы в таком положении он ожидал врачей. При остановке сердца, дыхания необходимо немедленно начинать реанимационные меры, делая непрямой массаж сердца, искусственное дыхание.

После того, как специалистами скорой помощи был диагностирован отек легких, они начинают проводить экстренные лечебные мероприятия непосредственно на месте.

В такой ситуации обычно исключают вероятность транспортировки пациента в медицинское учреждение – риск летального исхода по дороге в больницу довольно высок.

Неотложная помощь включает в себя:

  • комплекс мероприятий по поддержанию всех жизненно важных процессов;
  • устранение образовавшейся пены в дыхательных путях;
  • устранение болевого синдрома;
  • уменьшение количества жидкости в организме;
  • стабилизацию баланса электролитов, кислот.

При этом даже грамотное проведение необходимых мер не дает гарантию, что удастся избежать летального исхода. Протекание патологии очень индивидуально. Может развиваться стремительное ухудшение состояния, при котором человек умирает в течение пары минут. Важно помнить, что своевременный вызов скорой, правильно проведенные меры экстренной помощи значительно повышают шанс на благоприятный исход.

Когда состояние больного будет стабилизировано, его необходимо срочно доставить в больницу. Еще остается риск смерти или развития осложнений. Среди самых серьезных врачи выделяют гипоксию мозга, поражение внутренних органов. Они приводят к непоправимым последствиям, инвалидности, нередко к смерти пациента.

Отек легких – это крайне опасное для жизни патологическое состояние, которое необходимо своевременно выявить, приложить все усилия для нормализации состояния пациента. Спасти жизнь больному в такой ситуации поможет исключительно своевременная квалифицированная медицинская помощь. Самолечение категорически запрещено.

источник

В медицине внезапная смерть от сердечной недостаточности расценивается как летальный исход, наступающий естественным путём. Это происходит как с людьми, давно имеющими сердечные заболевания, так и с лицами, никогда не пользующимися услугами кардиолога. Патологию, которая развивается быстро, порой даже мгновенно, называют внезапной сердечной смертью.

Нередко признаки угрозы жизни отсутствуют, а гибель происходит за несколько минут. Патология способна прогрессировать замедленно, начинаясь с болевых ощущений в зоне сердца, частого пульса. Длительность периода развития – до 6 часов.

Сердечную смерть различают быструю и мгновенную. Молниеносный вариант ишемической болезни сердца становится причиной смерти в 80-90% инцидентов. Так же среди основных причин отмечаются инфаркт миокарда, аритмия, сердечная недостаточность.

Подробнее о причинах. Большинство из них связано с изменениями в сосудах и сердце (спазмы артерий, гипертрофия мышцы сердца, атеросклероз, другое). Среди распространённых предпосылок можно отметить такие:

  • ишемия, аритмия, тахикардия, нарушение притока крови;
  • ослабление миокарда, недостаточность желудочка;
  • свободная жидкость в перикарде;
  • признаки заболеваний сердца, сосудов;
  • травмы сердца;
  • атеросклеротические изменения;
  • интоксикации;
  • врождённые пороки клапанов, венечных артерий;
  • ожирение, в следствие неправильного питания и нарушения процессов обмена веществ;
    нездоровый образ жизни, вредные привычки;
  • физические перегрузки.

Чаще возникновение внезапной сердечной смерти провоцирует сочетание нескольких факторов одновременно. Риск коронарного летального исхода повышается у лиц, которых:

  • существуют врождённые сердечнососудистые заболевания, ИБС, желудочковая тахикардия;
  • имелся раньше случай реанимации после диагностированной остановки сердца;
  • диагностирован перенесённый ранее инфаркт сердца;
  • присутствуют патологии клапанного аппарата, хроническая недостаточность, ишемия;
  • зафиксированы факты потери сознания;
  • наблюдается сокращение выброса крови из области левого желудочка менее 40%;
  • поставлен диагноз гипертрофии сердца.

Второстепенными существенными условиями повышения риска смерти считают: тахикардию, гипертонию, гипертрофию миокарда, изменения в жировом обмене, диабет. Вредное влияние оказывают курение, слабая либо чрезмерная двигательная активность

Остановка сердца часто бывает осложнением после перенесённого сердечно — сосудистого заболевания. Из-за острой сердечной недостаточности сердце способно резко прекратить свою деятельность. После появления первых признаков смерть может наступить в течение 1,5 часа.

Предшествующие опасные симптомы:

  • одышка (до 40 движений в минуту);
  • боли давящего характера в области сердца;
  • приобретение кожей серого или синюшного оттенка, её похолодание;
  • судороги из-за гипоксии тканей мозга;
  • отделение пены из ротовой полости;
  • ощущение страха.

У многих за 5-15 дней появляется симптоматика обострения заболевания. Боли в сердце, вялость, одышка, слабость, недомогание, аритмия. Незадолго до смерти большинство людей испытывают страх. Необходимо сразу обратиться к кардиологу.

Признаки во время приступа:

  • слабость, обморок из-за высокой скорости сокращения желудочков;
  • непроизвольное сокращение мышц;
  • покраснение лица;
  • побледнение кожи (она становится холодной, синюшной или серой);
  • невозможность определения пульса, сердцебиения;
  • отсутствие рефлексов зрачков, ставших широкими;
  • неритмичность, судорожность дыхания, потливость;
  • возможна потеря сознания, а через несколько минут прекращение дыхания.

При летальном исходе на фоне, казалось бы, хорошего самочувствия симптомы могли присутствовать, просто не ясно проявляться.

В результате исследования скончавшихся из-за острой сердечной недостаточности людей, установлено, что большинство из них имели атеросклеротические изменения, затронувшие коронарные артерии. В результате произошло нарушение кровообращения миокарда и его поражение.

У больных наблюдается увеличение печени и вен шеи, иногда отёк лёгких. Диагностируется коронарная остановка кровообращения, через полчаса наблюдаются отклонения в клетках миокарда. Весь процесс длится до 2 часов. После остановки сердечной деятельности в клетках мозга уже через 3-5 минут происходят необратимые изменения.

Нередко случаи внезапной сердечной смерти происходят во время сна после остановки дыхания. Во сне шансы на возможность спасения практически отсутствуют.

В течение жизни с симптомами сердечной недостаточности сталкивается один из пяти человек. Мгновенная смерть наступает у четверти пострадавших. Смертность от данного диагноза превышает летальность от инфаркта миокарда примерно в 10 раз. Ежегодно констатируется до 600 тысяч смертей по этой причине. Согласно статистике, после лечения сердечной недостаточности, 30% больных умирают в течение года.

Чаще коронарная смерть наступает у лиц 40-70 лет с диагностированными нарушениями сосудов, сердца. Мужчины подвержены ей чаще: в молодом возрасте в 4 раза, в пожилом – в 7, к 70 годам – в 2 раза. Четверть больных не достигает возраста 60 лет. В группе риска зафиксированы лица не только пожилого, но и совсем молодого возраста. Причиной внезапной сердечной смерти в молодом возрасте могут быть спазмы сосудов, гипертрофия миокарда, спровоцированная употреблением наркотических веществ, а также чрезмерные нагрузки и переохлаждение.

90% эпизодов внезапной сердечной смерти случается вне больниц. Хорошо, если скорая помощь приедет быстро, и врачи проведут быструю диагностику.

Врачи скорой помощи констатируют отсутствие сознания, пульса, дыхания (либо его редкого наличия), отсутствие реагирования зрачков на свет. Для продолжения диагностических мероприятий нужны сначала реанимационные действия (непрямой массаж сердца, вентиляция лёгких искусственным путём, внутривенное введение медикаментов).

После этого проводится ЭКГ. При кардиограмме в виде прямой линии (остановке сердца) рекомендуется введение адреналина, атропина, других препаратов. Если реанимация успешна, в дальнейшем проводятся лабораторные обследования, мониторинг ЭКГ, УЗИ сердца. По результатам возможно операционное вмешательство, имплантация кардиостимулятора либо консервативное лечение медикаментозными препаратами.

При симптомах внезапной смерти от сердечной недостаточности у врачей есть лишь 3 минуты для помощи и спасения пациента. Необратимые изменения, происходящие в клетках мозга, через этот временной промежуток приводят к смерти. Оказанная своевременно первая помощь способна сохранить жизнь.

Развитию симптомов сердечной недостаточности способствует состояние паники и страха. Больной обязательно должен успокоиться, сняв эмоциональное напряжение. Вызвать скорую помощь (бригаду кардиологов). Сесть удобно, ноги опустить вниз. Принять под язык нитроглицерин (2-3 таблетки).

Часто остановка сердца случается в людных местах. Окружающим необходимо срочно вызвать скорую помощь. Ожидая её прибытия, нужно обеспечить пострадавшего притоком свежего воздуха, в случае необходимости сделать искусственное дыхание, осуществить массаж сердца.

Для снижения смертности важны профилактические мероприятия:

  • регулярные консультации кардиолога, профилактические процедуры и назначения (особое внимание
  • больным с гипертонией, ишемией, слабым левым желудочком);
  • отказ от провоцирующих вредных привычек, обеспечение правильного питания;
  • контроль нормы артериального давления;
  • систематическое проведение ЭКГ (обратить внимание на нестандартность показателей);
  • предупреждение атеросклероза (ранняя диагностика, лечение);
  • методы имплантации в группе риска.

Внезапная сердечная смерть – тяжелейшая патология, происходящая мгновенно либо в короткий временной промежуток. Коронарогенный характер патологии подтверждает отсутствие травм и быстро неожиданно произошедшая остановка сердца. Четверть случаев внезапной сердечной смерти молниеносна, причём без присутствия видимых предвестников.

источник

Отеки, появившиеся на различных частях тела, сигнализируют о наличии определенных неполадок со здоровьем. Они бывают скрытые и явные, бывают безболезненными или доставляют дискомфорт. Серьезные патологии жизненно важных органов могут спровоцировать отеки и смерть.

Отек – это избыточное скопление жидкости в межклеточных пространствах мягких тканей. Патология формируется по разным причинам. Нарушение углеводного и белкового обмена, расстройство эндокринной системы, аллергические реакции и инфекционные заболевания провоцируют отечные синдромы разной выраженности.

Существуют особо опасные состояния, когда патология может привести к летальному исходу. Они возникают на фоне хронических заболеваний сердечной мышцы, значительной интоксикации организма, аллергических реакций.

Заболевания, провоцирующие отеки – причины смерти, представлены в таблице.

Какие органы подвергаются отеку Заболевания
Легкие
  • Сердечная недостаточность
  • Инфаркт миокарда
  • Пневмония
  • Бронхиальная астма
  • Плеврит
  • Дифтерия
  • Полиомиелит
Мозг
  • Менингит
  • Энцефалит
  • Инсульт
  • Острое нарушение кровообращения в головном мозге
Слизистые оболочки дыхательных путей, желудочно-кишечного тракта и мочеполовых органов
  • Аллергическая реакция
Скопление жидкости в брюшной полости (асцит) и мягкие ткани конечностей
  • Цирроз печени
  • Сердечная недостаточность

Любое из перечисленных состояний, при отсутствии врачебной помощи, может привести к летальному исходу.

К отеку приводит легочная недостаточность с проходом жидкости из капилляров в альвеолы. Наполненный водой орган не справляется со своими функциями. В результате развивается удушье, боль в грудной области, учащенное сердцебиение. При отсутствии помощи может наступить смерть от отека легких.

Патология делится на 2 вида:

  • Гидростатический отек – возникает из-за внутрисосудистого давления с выходом жидкости из кровеносных сосудов в альвеолу;
  • Мембранный – развивается в результате воздействия токсинов на стенки легких с выходом жидкости в легочное пространство.

В зависимости от течения процесса отек легкого разделяют на:

  • Молниеносный – протекает интенсивно, заканчиваясь смертью через несколько минут;
  • Острый – орган быстро наполняется жидкостью, процесс занимает короткий промежуток времени. Летальный исход наступает через 2-3 часа.
  • Подострый – протекает волнообразно;
  • Затяжной – проходит скрыто, без видимых симптомов. Легкие наполняются жидкостью постепенно, в течение нескольких суток.

Наиболее часто наступает смерть от отека легкого при болезни сердца. Осложнение возникает в результате нарушения кровообращения в артериях и сосудах. Альвеола легких имеет множество капилляров, которые заставляют ее сокращаться и производить газообмен. При нарушении работы сердечной мышцы происходит застой крови, часть альвеол перестает выполнять свою работу, с ухудшением газообмена наступает недостаток кислорода. Постепенно альвеолы начинают пропускать внутрь кровяную жидкость, наступает отек легких, причина смерти многих людей с ишемическими заболеваниями, сердечной недостаточностью, инфарктами миокарда.

Симптомы отека легкого появляются внезапно. Сначала человеку не хватает воздуха, учащается дыхание, появляются характерные клокочущие звуки, покашливание с выходом мокроты, выступает холодный пот, повышается артериальное давление. Сознание больного начинает путаться, пульс становится слабым, происходит набухание вен в области шеи.

В таком состоянии человек нуждается в неотложной помощи, поэтому до приезда бригады медиков необходимо:

  • Придать больному сидячее положение;
  • Открыть окна и форточки для свободного доступа воздуха;
  • Расстегнуть одежду и ремни, сдавливающие грудную клетку;
  • Положить больному под язык таблетку Нитроглицерина;
  • Дать сильное мочегонное средство;
  • Наложить жгуты (держать не более 20 минут) на верхнюю часть правого бедра, чтобы снизить поступление крови к сердечным отделам.

У перенесших отек легких часто развиваются серьезные осложнения: пневмония, которая тяжело поддается лечению, гипоксия, нарушение мозгового кровообращения, сердечная недостаточность, ишемическое поражение органов.

Главная цель интенсивной терапии направлена на снятие отека. Купировать отек можно следующими способами:

  • Седативная терапия;
  • Гашение пены;
  • Сосудорасширяющие препараты;
  • Диуретики;
  • Сердечные лекарства.

После снятия опасных симптомов устраняют причины возникшей патологии.

Примечание. После отечного синдрома любой этиологии больного госпитализируют и в обязательном порядке проводят лечение с применением сильных антибиотиков и противовирусных средств.

Быстрое накопление жидкости в церебральных тканях вызывает отек головного мозга. Нервные клетки наполняются водой и увеличиваются в размерах, вызывая давление на кости черепа. В результате повышается внутричерепное давление, нарушается кровоток и обменные процессы. Патология развивается быстро, провоцируя смерть от отека головного мозга.

Основные причины отека мозга:

  • Травмы головы;
  • Кровоизлияния в мозг;
  • Аллергические реакции;
  • Интоксикация организма;
  • Инфекции.

Симптомы состояния при отечности мозга:

  • Выраженные головные боли;
  • Нарушение внимания, рассеянность, потеря ориентации;
  • Бессонница;
  • Высокая утомляемость;
  • Депрессия;
  • Нарушение в работе зрительного и слухового аппаратов;
  • Параличи конечностей;
  • Снижение сердцебиения;
  • Судороги;
  • Помрачение сознания;
  • Нарушение дыхания;
  • Кома.

Примечание. Смерть от отека мозга может произойти из-за остановки дыхания в состоянии комы.

До приезда скорой помощи необходимо внимательно следить за пульсом и работой легких. В экстренном случае проводят массаж сердца и делают искусственное дыхание.

Если консервативная помощь была оказана вовремя, прогноз будет положительным. Средняя тяжесть патологического процесса сопровождается головными болями, утомляемостью, судорожными синдромами.

Отек головного мозга – серьезная патология, требующая срочной ликвидации. Любое промедление может привести к необратимым последствиям, когда в медицинском заключении будет написано: причина смерти — отек мозга.

В результате попадания аллергена в организм может развиться сильнейший отек слизистых оболочек, именуемый Квинке. Если развитие патологии произошло в области гортани, часто наступает асфиксия (удушье). Поэтому без купирования приступа отек Квинке может привести к смерти человека.

Существует 2 вида описываемой патологии:

  • Аллергическая – возникает при попадании в организм аллергена;
  • Псевдоаллергическая – врожденная. Формируется как ответ организма на различные раздражители: тепло, холод, химические компоненты.

Симптомы отека Квинке в зависимости от поражения органов

Отечный орган Признаки
Язык и гортань
  • Затрудненное глотание
  • Нарушение речи
  • Хрипота
  • Недостаток воздуха
Легкие
  • Боль в области груди
  • Наполнение органа жидкостью
  • Кашель
Мочеполовые пути
  • Задержка мочеиспускания
Кишечный тракт
  • Диарея
  • Тошнота
  • Рвота
  • Боль в животе

При отеке Квинке необходимо в обязательном порядке вызвать скорую помощь. Если у пациента наблюдается анафилактический шок, в обязательном порядке выполняют сердечную реанимацию и искусственное дыхание. Лечение проводят симптоматическое. Главной целью сейчас является восстановление проходимости дыхательных путей. При аллергической реакции вводят антигистаминные препараты и глюкокортикоиды, назначают мочегонные средства.

Прогноз отека Квинке зависит от тяжести аллергической реакции и своевременной помощи пострадавшему. При увеличении гортани и языка возможно удушье и летальный исход.

В предсмертном состоянии у лежачих больных часто наблюдается отечность. Из-за нарушения работы жизненно важных органов отекают ноги перед смертью. Сбой работы почек приводит к задержке жидкости в организме. Отек ног перед смертью по причине цирроза часто сопровождается асцитом. Асцит – скопление жидкости в брюшной полости. Развивается вследствие почечной и печеночной недостаточности. Патология не приводит к смерти, но усложняет работу всех внутренних органов. Больной орган (печень) плохо вырабатывает альбумины, которые удерживают жидкую часть крови в сосудах. Их снижение приводит к накапливанию воды во внутренних тканях. Постоянная компрессия повышает внутрибрюшное давление и усиливает нарушение оттока крови от нижних конечностей, провоцируя отеки.

Отеки дыхательных путей, гортани, головного мозга и брюшной полости не проходят бесследно, а в критических ситуациях могут привести к летальному исходу. Поэтому важно при первых симптомах оказать срочную помощь больному, провести диагностику и направить лечение на устранение причины скопления жидкости в тканях.

источник

Молниеносный отек легких причина внезапная коронарная смерть. Отек легких – экстренные меры и правильное лечение

Тяжелое и опасное для жизни человека состояние, при котором в легочной ткани скапливается жидкость, имеет название отек легких. Возникает патология по разным причинам, но всегда имеет ряд характерно выраженных симптомов. После выявления проблемы необходимо немедленно начинать лечение. Потому что от дефицита кислорода страдают многие органы. Поздняя диагностика и несвоевременная медицинская помощь могут привести к летальному исходу.

Отек легких представляет собой легочную недостаточность, сопровождающуюся обильным выходом в легкие транссудата из капилляров. Патология возникает в результате повышения давления в сосудах и попадания жидкости в альвеолы и легкие. Отек сопровождается нарушением газообмена и развитием ацидоза и гипоксии тканей. Скоплению жидкости способствует снижение онкотического и повышение гидростатического давлений крови.

Возникать болезнь может у людей разного возраста. Определить данную проблему может любой человек, который внимательно относится к своему здоровью. Пациенты чувствуют острую нехватку воздуха и тяжелое удушье. При отсутствии реанимационных мероприятий человек задыхается.

Часто отек легких становится причиной смерти, поэтому требует немедленной госпитализации и экстренной профессиональной помощи. Стремительное заполнение альвеол жидкостью затрудняет движение кислорода. Человек при отеке легких ощущает острую нехватку кислорода и начинает задыхаться. При этом такое случается во время ночного сна.

Провоцируют проблему разные негативные процессы в организме.

Часто отек является результатом изменения артериального давления, когда оно становится ниже или выше.

Патология может быть осложнением разных заболеваний в педиатрии, пульмонологии, кардиологии, урологии, гинекологии и гастроэнтерологии. Для того чтобы подобрать правильное лечение при отеке легких врачу необходимо изучить патофизиологию, симптоматику и характер протекания болезни.

Причиной проблемы могут стать заболевания сердца, инфузионная терапия без применения мочегонных средств, травмы грудной клетки, болезни дыхательных путей, печеночная или почечная недостаточность, действие токсичных веществ. Иногда провоцирующими факторами являются острые инфекционные заболевания и тяжелые неврологические заболевания.

В зависимости от причин спровоцировавших проблему выделяют два вида отека легких: кардиогенный и некардиогенный.

Кардиогенный тип возникает при недостаточности левого желудочка сердца и нарушении кровообращения в сосудах, которые участвуют в переносе крови от сердца к легким и наоборот. Основным причинами патологии являются: порок сердца, инфаркт миокарда, артериальная гипертензия, стенокардия. Для подтверждения диагноза пациентам измеряют давление в капиллярах легких, которое повышается выше 30 мм рт.ст. Чаще всего отек легких возникает у лежачих больных ночью.

К основным причинам данной патологии относятся: дефекты сердца и сосудов, миокардит, острая недостаточность левого желудочка, инфаркт миокарда, застой крови и пороки сердца.

Главными признаками кардиогенного отека являются:

  • нарастающий кашель;
  • удушье;
  • гипергидратация тканей;
  • одышка;
  • отделение пенистой мокроты;
  • сухие хрипы;
  • нестабильное кровяное давление;
  • тахикардия и сильная боль в грудной клетке.

Кардиогенный тип протекает быстро и времени на оказание первой помощи пациенту очень мало. Наибольший процент смертности приходится на этот вид.

Некардиогенный тип провоцирует повышение проницаемости сосудов и проникновение жидкости сквозь стенку легочных капилляров. Альвеолы заполняются жидкостью, и нарушается газообмен. Патология развивается при почечной недостаточности, сепсисе, пневмосклерозе, циррозе печени, раке легких и наркозависимости. Также в группу риска входят люди, которые принимают ацетилсалициловую кислоту длительное время. Подтверждением некардиогенного отека является хорошие показатели давления и сердечного выброса.

Возникает при повышенной чувствительности к определенным аллергенам. Спровоцировать проблему может прием лекарств или укус насекомых. Если своевременно не устранить причину, провоцирующую аллергический отек легких, может произойти анафилактический шок и смерть.

Механизм развития отека легких отличается стремительностью и без экстренной помощи последствия могут быть фатальными. Характерными признаками являются припухлости на разных участках тела: веках, губах, носоглотке, лице, гортани. Такое состояние возникает внезапно, начинается с покраснения и зуда кожных покровов. Затем появляется сдавливание в области грудной клетки, хрипы, затруднение дыхания и одышка. Редко могут появляться боли в животе, тошнота, рвота и недержание кала и мочи.

Единственный эффективный способ лечения заключается в исключении аллергена. Для того чтобы облегчить состояние пациента его необходимо усадить.

Развивается острый отек легких очень быстро примерно до 4 часов. Даже при оперативных реанимационных мероприятиях предотвратить летальный исход можно не всегда. Так происходит потому, что в легких собирается такое количество сыворотки крови, что дыхание становится практически невозможным. В некоторых случаях приступ удается купировать с помощью медикаментов.

К основным факторам, провоцирующим патологию, относятся: анафилаксия и миокарда. Также, она может возникнуть в результате получения тяжелых черепно-мозговых травм, энцефалите и менингите.

Сердечная астма является проявлением интерстициального отека легких. Спровоцировать такое состояние может физическое или эмоциональное перенапряжение. В основном проблема дает о себе знать в ночное время. Первый тревожный звоночек – легкое покашливание. Но на него не обращают внимания, и проблема усугубляется: появляется одышка и человек не может вздохнуть на полную грудь. Затем из-за кислородного голодания появляется головная боль и головокружение. На кожных покровах проступает пот, начинается обильное слюноотделение и синеет носогубный треугольник.

Заболевание хорошо поддается лечению. Но при отсутствии своевременной терапии переходит в самую опасную стадию – альвеолярную.

Свое название карминовый отек легких получил из-за характерного красного цвета легочной ткани. Появляется данная проблема в результате ограничения дыхательных движений и задержки выталкивания крови из легких. Происходит застой крови в сосудах и повышение интракапиллярного давления. Достаточно распространен такой отек при общем переохлаждении организма.

Каждая болезнь имеет свой классификационный код. Отеку легких присвоен код по мкб под номером 10. От причин отека легких зависит классификация болезни. Она может быть мембранозного и гидростатического характера.

Первый провоцируют токсины разного происхождения, поэтому его часто называют токсичным. Возникает при вдыхании бензина, клея и отравлении мышьяком, алкоголем, барбитураторами. Часто протекает бессимптомно и выявляется только после проведения рентгенографии. Течение болезни достаточно сложное и уже на первых минутах может случиться остановка дыхания или сердца. Нарушается функция головного мозга.

Второй может проявляться в виде осложнения сердечнососудистого заболевания. В группу риска входят люди возрастом старше 40 лет. Редко проблема встречается у маленьких детей с врожденным пороком сердца. Появляется во время заболеваний сопровождающихся повышением давления.

По форме осложнения при отеке легких применяется следующая классификация типов патологии:

  • Альвеолярный. Считается наиболее опасным влекущим за собой смерть.
  • Интерстициальный. Хорошо поддается лечению.

По степени тяжести классификация следующая:

  • Первая или предотечная. Характеризуется расстройством частоты и ритма дыхания, появляется одышка.
  • Вторая. Появляются хрипы, усиливается одышка.
  • Третья. Симптомы усиливаются и слышны окружающим людям даже на расстоянии.
  • Четвертая. Ярко выраженная симптоматика отека.

Патогенез патологии проходит по-разному в зависимости от заболевания. Признаки отека легких могут отличаться между собой и при каждой болезни проявляются по-разному. В норме дыхательная система содержит 600 мл крови. Контролирует этот объем онкотическое давление. Скорость проникновения жидкости сквозь стенки капилляров контролируется гидростатическим давлением. Под действием определенных факторов онкотическое давление снижается, а гидростатическое повышается и нарушается проницаемость альвеолокапиллярной мембраны, от чего бывает резкий отек дыхательного органа.

Чаще всего отек легкого происходит при болезни сердца. В раннем детстве начинают развиваться патологии сосудов, которые участвуют в переносе крови. С возрастом сосудистые заболевания перерастает в сердечную недостаточность митрального клапана.

На начальной стадии заболевания сердечно сосудистой системы жидкость фильтруется в интерстециальные ткани. Нарушается кровообращение, замедляется движение крови. Затем повышается проницаемость стенок, клетки наполняются белковыми элементами. Жидкость соединяется с кислородом и образует пенистую массу, которая препятствует поступлению кислорода. Повышается давление и развивается гипоксия. Увеличивается нарушение микроциркуляции в малом круге, а выпот экссудата увеличивается.

Получается цикличный круг – сердечная недостаточность провоцирует отек, а та в свою очередь способствует прогрессированию болезни. Происходят негативные изменения во всех капиллярах и мельчайших сосудах, которые вместе обеспечивают движение крови от сердца к легким.

Патогенез отека дыхательного органа классифицируется следующим образом:

  • Инфаркт миокарда и тромбоэмболия легочной артерии. Причина проблемы заключается в нарушении работы правого желудочка, влекущем за собой отек легких.
  • Гипертония. Процесс протекает аналогично с единственным отличием, что в него вовлечены клапаны аорты.
  • Отек легких после операции. Происходит снижение активности дыхательной системы, что может спровоцировать застойные процессы и скопление жидкости.
  • Переохлаждения, страхи, физические перенапряжения и перевозбуждение нервной системы провоцируют накопление части крови в легких.

Черепно-мозговые травмы. Развивается сердечная недостаточность и отек легких.

Особое значение при отеке легких имеет диагностика. Потому что от этого зависит, насколько правильными будут терапевтические мероприятия. Исключением являются только те случаи, когда пациент находится в тяжелом состоянии, и он нуждается в экстренной стабилизации. Если пациент стабилен, то после оценки его общего физического состояния, ему проводят инструментальные и лабораторные исследования.

Предварительный диагноз можно поставить во время осмотра пациента на основании следующих признаков:

  • тяжелое состояние;
  • характерные жалобы;
  • вздутие вен на шее;
  • обильное потоотделение, изменение цвета кожных покровов.

Проводят исследование газов крови. На начальной стадии болезни присутствует легкая гипокапния, с развитием снижается парциальное давление углекислого газа (PaCO2) и парциальное давление кислорода в артериальной крови (PaO2). На поздней стадии снижается PaO2 и повышается PaCO2. Дифференцировать причины проблемы помогает биохимический анализ крови (мочевины, общего белка, печеночных проб, креатинина, коагулограммы).

Пациентам делают кардиограмму, на которой часто определяется ишемия миокарда, гипертрофия левого желудочка, аритмия. Этот вид обследования необходим для того чтобы подтвердить или исключить кардиологический характер болезни.

Обязательно при отеке легких делают рентген. Рентгенография определит снижение прозрачности органа, и диффузное затемнение легочных полей. На снимках специалист сможет определить расширение корней легких и границ сердца. В центральном отделе дыхательного органа при альвеолярном типе патологии визуализируется затемнение, которое по форме похоже на бабочку. Иногда отмечается плевральный выпот. Дифференцировать кардиогенный или некардиогенный тип позволяет катетеризация легочной артерии. Для этого в артерию легкого вводят катетер, с помощью которого измеряют кровяное давление.

Более информативным при отеке легких является кт. Данный метод исследования предпочтителен при сердечном отеке. Во время проведения исследования выявляется утолщение внутридолькового и междолькового интерстиция в верхнем отделе органа. Также определяется изменение цвета легочной ткани, что свидетельствует о наполнении ее жидкостью.

Проблема диагностики болезни заключается в том, что она не всегда имеет ярко выраженную симптоматику. Поэтому так важно знать, как распознать отек легких. Иногда ему предшествует головокружение, слабость, головная боль, хрипы и сухой кашель. Такие симптомы наблюдаются при отеке легких за несколько часов до приступа, когда клетки ткани органа наполнятся жидкостью.

Нарастание симптомов при кардиогенном типе возможно за несколько дней до приступа. Сердечная астма происходит ночью или на рассвете. Вызвать тревогу должна одышка, потому что именно она считается первым тревожным звоночком. Затем появляется кашель, затрудненный вдох и удушье. С развитием болезни жидкость в альвеолах смешивается с воздухом. В результате появляется мокрый кашель сопровождающийся отделением розовой пенистой мокроты. Дыхание становится хриплым.

Отек легких при нарушении работы системы печени или почек проявляется ярко выраженной одышкой у пациента во время покоя и учащенным сердцебиением.

Характерными признаками интерстициального отека является обильное потоотделение, цианоз ногтей и губ. Также повышается артериальное давление. Дыхание становится усиленным и сопровождается свистящими хрипами.

При альвеолярном типе отмечается дыхательная недостаточность, диффузный цианоз, одышка, набухание вен шеи и одутловатость лица. Даже на некотором расстоянии отчетливо прослушиваются клокочущие влажные хрипы.

При всех видах отечности дыхательного органа появляется спутанность сознания и заторможенность, пульс становится нитевидным, а дыхание поверхностным. Отмечается повышенное потоотделение, похолодание конечностей и бледность кожных покровов. Снижается артериальное давление, пульс слабый. Пациент отмечает повышенное чувство тревоги, снижение трудоспособности и слабость.

Для того чтобы правильно поставить диагноз, необходимо изучить какие у отека легких симптомы, и потом назначить лечение.

Каждому человеку необходимо знать, чем опасен отек органа дыхания. Потому что отек легких может иметь серьезные последствия. Под действием определенных факторов приводит к выходу жидкости в легочную ткань, которая не всасывается обратно.

Часто смерть наступает в результате отека легких. После купирования приступа и предотвращения удушья начинают лечение. При отсутствии терапии патология может спровоцировать такие осложнения, как рецидивирующая пневмония. Длительная дыхательная недостаточность негативно влияет на все внутренние органы: нарушается кровообращение мозга, развивается кардиосклероз, происходит ишемическое поражение органов. Заболевания требуют постоянной медикаментозной терапии.

Наиболее распространены следующие осложнения:

  • Кардиогенный шок. Вследствие накопления жидкости в дыхательном органе у пожилых людей развивается сердечная недостаточность. Снижается кровоснабжение органов. До 90% случаев все заканчивается смертью пациента.
  • Асистолия. Сердечная система полностью прекращает свою деятельность. Провоцируют проблему инфаркт или тромбоэмболия легочной артерии. Сердечная астма провоцирует отек легких и ухудшает состояние пациента.
  • Пневмоторакс. Развивается на фоне отека. Характеризуется скоплением воздуха в плевральной полости.

Своевременное лечение дает положительный прогноз на дальнейшее развитие событий. Терапия под контролем специалистов позволит остановить поражение органов и развитие пневмонии.

При отеке легких в первую очередь пациентам необходимо оказать первую помощь. Их успокаивают, потому что стресс ухудшает общее состояние. Для того чтобы обеспечить отток крови к нижним конечностям его усаживают. Также такая поза снижает сдавливание грудной клетки и улучшает газообмен. Часто у пациентов отходит мокрота при отеке легких, а в положении сидя риск задохнуться сведен к минимуму.

Обязательно открывают окна для свободного доступа кислорода. В духоте состояние пациента ухудшается. Беспрерывно ведется мониторинг пульса и дыхания пациента. При повышенном давлении ему дают таблетку нитроглицерина. Когда пациент находится в бессознательном состоянии или у него низкое давление данным препарат ему противопоказан. В случае появления признаков клинической смерти выполняют непрямой массаж сердца, до прибытия скорой.

После того как приступ отека легких купирован начинают основное лечение. В зависимости от тяжести болезни и состояния пациента сроки лечения могут быть разные. Соблюдение всех клинических рекомендаций врачей гарантирует стабилизацию состояния и предотвращение развитие осложнений.

По приезду бригада скорой помощи делает ЭКГ. Затем через специальную маску подает увлажненный кислород. Такой способ подачи кислорода больному с отеком легких позволяет снизить пенообразование. При отеке легких бригада неотложки устанавливает пациенту два катетера для контроля давления в легких и артериях. Для устранения кислородной недостаточности пациентам проводится оксигенотерапия.

После оказания первой медицинской помощи врачи скрой помощи, принимают решение, что делать дальше. В большинстве случаев пациента транспортируют в стационар в отделение интенсивной терапии.

При отеке легких лечение основано на применении таблеток и препаратов. Пациентам назначают внутривенно нитроглицерин для купирования отека легких. Для снижения отечности и сокращения обратного венозного хода им прописывают диуретики (фуросемид). Нейтрализовать нагрузку на сердце эффективно помогает нитропруссид натриевый.

В зависимости от основного заболевания применяют промедол или морфин (при проблемах с сердцем), дексаметазон, супрастин или преднизалон (при аллергии). Заболевания внутренних органов лечится с применением антибиотиков. Некоторыми лекарственными препаратами, такими как ганглиоблокаторы (триметафан, азаметония бромид) можно добиться хороших результатов. Они быстро снижают давление в малом круге, и стабилизируют состояние пациентов.

Заниматься самолечением данного заболевания не стоит. Применение народной медицины целесообразно во время реабилитации после прохождения лечения в стационаре. Помочь домашние средства смогут только в том случае, когда человек знает, как снять отек с их помощью.

Лечение в домашних условиях построено на применении травяных отваров и компрессов. Отвар, приготовленный на меде и анисовом семени, обладает отличными отхаркивающими свойствами. Данный отвар пьют натощак несколько раз в день. Также широкое применение нашел этанол для спиртовых ингаляций. Пары спирта облегчают дыхание.

Эффективно помогает решить проблему отвар из семян льна. Его употребляют не менее шести раз по полстакана за один прием. Предотвратить патологию помогает отвар из вишневых плодоножек и семян льна.

Главной проблемой данной патологии считается образование пенистой жидкости, которая затрудняет дыхание. Поэтому прием пеногасителей при отеке легких обязателен. Универсальное средство для погашения пены – этиловый спирт. С этой целью применяют ингаляции воздухом увлажненным этанолом. Еще одним эффективным средством, оказывающим быстрое действие, является антифомсилан.

Лечение при отеке легких должно быть систематичным. Это позволит добиться устойчивого результата.

Прогноз и профилактика отека легких

При отеке легких прогноз крайне серьезен. Без срочных реанимационных мероприятий смерть наступает в 100% случаев. Сначала наступает удушье, затем коматозное состояние и гибель. Летальность при альвеолярном типе достигает до 50%, а при инфаркте миокарда более 90%. Также необходимо отметить, что даже после купирования приступа могут возникнуть осложнения. Даже после устранения причины проблемы может произойти рецидив.

Благоприятный исход возможет при ранней терапии и раннем выявлении основного заболевания. При кардиологических проблемах пациентам необходимо лечить свое основное заболевание. На практике доказано, что это снижает риск развития осложнения и внезапной смерти.

Прогноз несвоевременного обращения за медицинской помощью неблагоприятный, из-за большой вероятности летального исхода.

Главным профилактическим мероприятием патологии является строгое соблюдение всех рекомендаций врача. Поэтому необходимо постоянно принимать препараты. Также рекомендуется придерживаться диеты, свести к минимуму употребление соли (суточная норма не более 5 мг). Объем употребляемой жидкости не должен превышать более 2 л в сутки. Обязательно нужно проводить профилактику инфекционных заболеваний, аллергии и осторожно применять токсичные медикаменты.

Необходимо нормализовать физическую и дыхательную нагрузку. Стоит оградить себя от любых психоэмоциональных расстройств. При повторяющихся отеках необходимо провести процедуру изолированной ультрафильтрации крови. Нужно регулярно посещать врача, для того чтобы своевременно выявлять любые негативные изменения в организме и своевременно устранять их.

Отек легких у человека является непосредственной угрозой для жизни и требуется проведения неотложных мероприятий перед госпитализацией.

Данный патологический процесс не является самостоятельной болезнью. Он развивается в качестве осложнения уже существующего заболевания . Поэтому, чтобы избежать возникновения опухлости, следует проводить адекватное лечение всех имеющихся патологий, особенно тех, которые связаны с сердечнососудистой системой.

Причиной могут стать патологии, которые сопровождаются попаданием в организм различного рода токсинов. К ним относятся пневмонии и плевриты, сепсис, а также все виды отравлений (лекарствами, наркотиками, ядами и так далее). Патологический процесс в данном случае развивается из-за повышения проницаемости альвеолокапиллярной мембраны.

Заболевания сердца в стадии декомпенсации могут завершаться накоплением жидкости в альвеолах. Данное явление происходит из-за застоя крови в малом кругу кровообращения. В капиллярах легочной ткани повышается давление, что и приводит к опухлости. Помимо патологий сердца таким же образом действуют бронхиальная астма и эмфизематозное расширение легочной ткани.

К отеку легких может привести тромбоэмболия легочной артерии. Она является следствием отрыва тромба из закупоренных вен нижней конечности или после операций, когда отмечается гиперкоагуляция в крови.

Наиболее частая этиология отека легких — острая сердечная недостаточность.

Также причинами такого состояния у взрослых могут стать те заболевания, при которых отмечается снижение белка в организме. К ним относятся практически все патологии почек, а также цирроз печени. По тому же принципу опухлость провоцируют внутривенные переливания различных растворов в большом объеме.

Данный вид отека вызывается острой сердечной недостаточностью. Патология начинает развиваться ночью или ранним утром. Она провоцируется нагрузками психологического и физического характера или другими резкими изменениями в организме. Характерным признаком кардиогенной формы патологического процесса является декомпенсированное нарушение сердечной деятельности. При проведении дифференциальной диагностики обнаруживают изменения в ЭКГ и снижение фракции выброса.

Такой тип патологии редко поражает детей, а у взрослых симптомы отека легких следующие :

  • нарастающий кашель с одышкой смешанного характера;
  • приступы удушья;
  • частое поверхностное дыхание (до 60 вдохов в минуту);
  • выделение изо рта розоватой пены;
  • цианоз пальцев и носогубного треугольника (в дальнейшем распространяется на все тело);
  • одутловатость лица;
  • пульс частый, но слабый;
  • профузное потоотделение;
  • боли в груди (усиливающиеся, могут привести к шоку);
  • нестабильное давление (чаще повышенное, но может становиться критически низким).

Врачи могут методом аускультации определить у больного жесткие свистящие хрипы, которые со временем преобразуются в разнокалиберные влажные. При оказании помощи важно следить за артериальным давлением, которое при отеке легких может упасть настолько, что остановится сердце. Также медики останавливают прогрессирование гипоксии, которая поражает все внутренние органы, особенно мозг.

Клиническая картина токсического поражения имеет некоторые особенности, благодаря которым его можно отличить от других форм. Только этот вид опухлости может протекать бессимптомно, выявляясь с помощью лабораторных и инструментальных методов.Токсический отек может протекать в развернутой и абортивной формах.

Первыми признаками отека легких являются рефлекторные нарушения, при которых пациенты отмечают слезоточивость, надрывный кашель, головные боли, общую слабость и головокружение . В это время высок риск смерти от остановки сердца или дыхания. Затем идет несколько часов латентного периода отека, при котором клиника отсутствует, но состояние прогрессивно ухудшается.

  • повышение температуры тела;
  • цианоз;
  • одышка и удушье;
  • кашель с выделением розовой пены;
  • слышное на расстоянии клокочущее дыхание;
  • влажные хрипы при аускультации;
  • похолодание конечностей;
  • нитевидный пульс;
  • критическое падение артериального давления.

Данная форма патологического процесса характеризуется наличием периода, где высок риск повторного накопления жидкости. Связано это с явлениями сердечной недостаточности, которая может развиться на фоне первого приступа отека. Поэтому токсическое поражение требует наиболее длительного наблюдения в стационаре.

Отек легких можно разделить на 4 основные формы течения: острую (разгар происходит в течение 2-4 часов), подострую (до 12 часов), молниеносную (смерть в течение нескольких минут) и затяжную.

При затяжной форме патологического процесса нарастание симптомов продолжается больше суток.

Такой отек легких проявляется постепенно, начиная беспокоить больного приступами одышки во время физических нагрузок. Постепенно состояние прогрессирует, развивается тахипноэ. Дыхание учащается до 40-50 раз в минуту. Пациенты жалуются на головокружение и общее недомогание. Со временем клиническая картина усугубляется и перерастает в типичную симптоматику острого патологического процесса.

Однако уже в самом начале накопления жидкости у пациентов можно выслушать булькающие хрипы в легких . Это свидетельствует о небольшом количестве транссудата в альвеолах. Кроме того, отмечаются признаки эмфиземы легких. Если врач среагирует на этом этапе развития состояния, то сможет избежать приема многих сильнодействующих препаратов и предотвратить серьезную гипоксию организма.

Затяжное течение патологического процесса характерно для людей с хроническими заболеваниями. Например, сердечная недостаточность или патология почек. Постепенно прогрессирующий цирроз печени также приводит к медленно прогрессирующему отеку легких.

Прежде всего распознать отечность можно по типичной клинической картине. Также можно расспросить больного или находящихся рядом людей о событиях, предшествовавших ухудшению состояния. Важно узнать о серьезных заболеваниях пациента. На этапе скорой медицинской помощь проведение неотложных мероприятий начинается без получения данных дополнительного обследования.

  • перкуссия: обнаруживается притупление;
  • аускультация: влажные разнокалиберные хрипы;
  • измерение пульса: слабого наполнения, нитевидный, частый;
  • определение давления: выше 140/90 или ниже 90/60 мм. рт. ст.

У лежачих больных отек прогрессирует быстрее, поэтому лечение начинают с одновременным проведением клинических исследований.

В первую очередь выявляют явления гипоксии при отеке, определяя парциальное давление кислорода и углекислого газа. Затем проводится биохимический анализ крови, который косвенно может указать на этиологию отека. Также биохимию берут для уточнения диагноза и подтверждения инфаркта миокарда, если подозревают его наличие. Важным исследованием является коагулограмма, которая позволяет выявить повышение свертываемости крови и тромбоэмболию легочной артерии.

Большинство инструментальных методов направлено на выявление проблем деятельности сердца. К ним относятся: электрокардиография, эхокардиография и так далее. Кроме того, с помощью пульсоксиметрии выявляют насыщенность крови кислородом (при отеке ниже 90 %).

Рентгенография органов грудной клетки является ведущим исследованием при опухлости легких. С ее помощью обнаруживают жидкость в легочной ткани. Отек может быть двусторонним или односторонним. Дополнительно могут проводить катетеризацию легочной артерии, но для этого требуются определенные показания.

Нашли ошибку? Выделите ее и нажмите Ctrl + Enter

Отек легких — причина смерти людей разного возраста и уровня иммунитета. Его причиной может быть наличие того или заболевания или совокупность патологических состояний. Возможность появления отека легких в течение короткого периода может привести к летальному исходу за несколько минут или часов. Отек легких может быть звоночком и причиной многих известных заболеваний, которые не так просто диагностировать вовремя. Это делает невозможным применение комплекса экстренных мер реанимационного характера.

Отек легких характеризуется состоянием организма человека, при котором уровень жидкости в легких повышается, и происходит кислородное голодание из-за присутствия углекислого газа (легочные ткани не питаются в полной мере). Альвеолы, входящие в состав легких и оплетенные огромным количеством капилляров, играют большую роль при газообмене в организме для его нормальной работы. Отек легких наблюдается тогда, когда вместо положенного воздуха туда по тем или иным причинам попадает жидкость.

В зависимости от причин возникновения отек легких разделяют на 2 вида:

  1. Гидростатический отек. Он появляется в ходе заболеваний, которые вызывают повышенное давление сосудов, что образует выход плазмы крови в альвеолы.
  2. Мембранозный отек. Это состояние, при котором при воздействии на стенку легких внешних и внутренних токсинов развивается попадание жидкости из капилляров в легкие.

При затрагивании сердца можно отметить следующие виды отека легких:

  1. Кардиогенный отек легких вызван проблемами с сердцем и всем, что с ними связано (инфаркт, стенокардия, проблемы с сосудами сердца и т.д.).
  2. Некардиогенный отек вызывается уже не из-за патологии сердца. Он может быть вызван массой других заболеваний, с ним никак не связанных.

Ученые еще отмечают такой вид отека легких, как токсический отек. Он появляется в результате отравления или серьезной передозировки организма человека алкоголем, наркотиками и их аналогами, ожога, уремии и другими воздействиями различного характера.

По времени развития отек легких медики разделяют на несколько стадий:

  1. Затяжной отек, который длится от половины дня до суток. Он имеет скрытый характер, при этом никакие симптомы у больного не наблюдаются. Хронические болезни дыхательной и сердечно-сосудистой систем как раз и сопровождаются затяжным характером развития недуга.
  2. Молниеносный отек длится в течение пары минут или секунд. Главная особенность его состоит в том, что он всегда сопровождается смертью больного, так как врачи просто не успевают оказать квалифицированную помощь или человек даже не успевает обратиться за помощью.
  3. Острый отек длится до 5 часов. При быстром лечении и вмешательстве, смерти можно избежать. Например, при инфаркте и применении реанимационных мер заболевшего вполне возможно спасти.
  4. Подострый отек обладает волнообразным характером действия — он то уменьшается, то усиливается. В качестве примера можно привести заболевания при почечной недостаточности.

Отек легких возникает не сам по себе, а является осложнением других возникших в организме человека заболеваний. Его могут вызвать:

  1. Воспалительные процессы, сопровождающие пневмонию и сепсис.
  2. Пневматоракс (попадание воздуха в плевру).
  3. Острая дыхательная недостаточность, закупорка верхних дыхательных путей и сосудов.
  4. Осложнение после ОРВИ, ОРЗ, бронхита и других заболеваний верхних дыхательных путей.
  5. Попадание токсинов (экзогенных и эндогенных), передозировка, употребление тех или иных лекарственных средств, воздействие на легкие радиации, употребление внутрь различных наркотических веществ (героин, амфитамин).

В последнем случае капиллярная жидкость выходит за пределы сосудов. Застойные явления крови в малом круге кровообращения, недостаточность левого желудочка (разнообразные пороки сердца или инфаркт) являются причинами заболевания. Происходит снижение уровня белка в крови (при циррозе, заболеваниях мочевыделительной системы). При этом давление в крови уменьшается, и как результат возникает отек.

Активное развитие и все признаки не всегда проявляются при отеке легких. Чаще всего все начинается с обычного кашля, сухости в ротовой полости, общей слабости организма, тошноты и рвоты. Все эти симптомы могут быть предвестниками за пару секунд или часов до его появления.

Он может случиться внезапно, в любое время дня и ночи.

Однако медики чаще всего отмечают случаи отека легких в ночное время и в предрассветный час. Возникает удушье, человек вынужден сесть, подавить кашель становится практически невозможно. При этом отмечается град холодного пота, возбуждение больного и беспокойство в движении и ходьбе. Такие симптомы являются предвестниками дальнейшего развития отека легких. Далее уровень дыхания увеличивается в несколько раз, к процессу присоединяется дополнительная мускулатура, которая не участвует в дыхании. Свист и хрип при дыхательных движениях слышится довольно отчетливо. При дыхании заметно образование пены.

Острая дыхательная недостаточность является продолжением проявления симптомов отека легких. Больной становится заторможенным, сознание мутное, наступает кома. Потом диагностируется асфиксия или удушье. Врач определяет время смерти пациента. В таких случаях помочь ему уже практически невозможно.

Избежать опасных последствий заболевания можно с помощью таких мер:

  1. Применение и назначение препаратов для повышения артериального давления крови при низком давлении и употребление лекарственных средств соответствующей направленности при высоком давлении для его снижения.
  2. Комплексное и своевременное лечение в медицинском учреждении основного заболевания, которое является причиной его появления.
  3. Употребление лекарственных средств для уменьшения нагрузки на сердце и давления в капиллярах. К ним относятся лекарства с таким эффектом, когда сосуды начинают расширяться и их работа улучшается.
  4. Прием внутрь мочегонных лекарств для удаления избыточной жидкости через мочевыделительную систему.
  5. Применение пациентом специальных ингаляторов для насыщения сердца и крови кислородом и уменьшения содержания углекислого газа. Обычно используются специальные ингаляторы, применение которых может спасти жизнь человеку.

Отек легких, возникающий при появлении заболеваний различного характера, может привести к самым тяжелым последствиям для человека: от нарушения работы систем органов до летального исхода. Смерть становится частым явлением, особенно если заниматься самолечением.

Видео презентация об отеке легких:

При малейших признаках отека легких нужно срочно обращаться за медицинской помощью для предотвращения возможных осложнений, а в исключительных случаях — и для спасения своей жизни и жизни друзей и близких.

Отек легких – опасное для жизни, очень тяжелое и острое болезненное состояние, связанное с аномальным скоплением межклеточной (интерстициальной) жидкости в легочной ткани и внутри альвеол. То есть, вместо воздуха, который должен попасть в легочные пузырьки, в них проникает вода, и человек, не имея возможности дышать, в буквальном смысле захлебывается и погибает. Поэтому в данной статье мы рассмотрим причины, последствия и сроки лечения отека легкого у взрослого человека и ребенка, его симптомы и признаки, алгоритм неотложной помощи.

Отек легких выражается во внезапном и остром ощущении нехватки воздуха, который сопровождает удушье и (посинение) кожи. Ненормальное обилие жидкости в легких приводит к резкому нарушению ее правильной циркуляции, расстройству процесса обмена газов, к снижению дыхательной функции и стремительному развитию дефицита кислорода в структурах сердца, поскольку нарушено полноценное снабжение клеток легких воздухом, насыщение крови кислородом, а также процесс выведения из клеток токсичных продуктов метаболизма.

Выделяют два базовых типа отека, которые связаны с причинным фактором:

Дифференцируют две формы (и стадии) течения патологии:

  • Интерстициальная . Аномальный процесс в легких начинает прогрессировать, когда увеличивается объем транссудата, который выделяется из мелких сосудов в пространство между клетками легочной ткани. После этого процесс метаболизма, функции клеток и сосудов нарушаются.
  • Альвеолярная . Это поздняя стадия отека, когда жидкость, просочившаяся сквозь капиллярные стенки в область между тканевыми клетками, проникает в легочные альвеолы. В условиях, когда все альвеолярные пузырьки заполняются жидкостью, акт дыхания прерывается, кислород не наполняет легкие — организм гибнет.

По скорости ухудшения состояния пациента и нарастания симптомов выделяют определенные стадии:

Стадии (формы) отека острая подострая затяжная молниеносная
Продолжительность, час. Появление признаков альвеолярного отека после интерстициальной формы через 2 – 3 4 – 12 24 и более несколько
минут
Причинные патологии инфаркт миокарда, пороки структуры митрального, аортального клапанов, чаще – после длительного или острого неврологического стресса, физической перегрузки задержка жидкости, острая недостаточность работы печени, почек, дефекты и пороки миокарда, крупных коронарных сосудов, повреждение легких токсинами или инфекционными агентами хронические формы слабой деятельности почек, вялотекущих воспалительных процессов в легких, склеродермия, васкулиты обширный инфаркт миокарда, анафилактический (аллергический) шок в тяжелой и острой форме

При хронических патологиях отек часто случается в ночное время, что связано с долгим положением лежа. При тромбоэмболии (перекрытие тромбом магистрального сосуда сердца или легких) состояние пациента резко ухудшается в любой момент.

Теперь поговорим про симптомы отека легких при сердечной недостаточности и иных кардиологических проблемах.

При молниеносном отеке все симптомы патологии развиваются внезапно, быстро нарастая, и спасти пациента часто оказывается невозможным. При затяжной форме развитие всех симптомов отека происходит не так быстро, поэтому существует реальный шанс помочь больному. Процесс ухудшения зависит от скорости перехода интерстициальной формы отека в альвеолярную.

Первичные признаки надвигающейся угрозы (обычно на интерстициальном этапе):

  • давящая, сжимающая боль в груди из-за острой нехватки кислорода, как бывает при утоплении;
  • учащение числа дыхательных движений, нарастание признаков (диспноэ) в покое с затрудненностью и вдоха, и выдоха;
  • тяжелая степень (ненормально частое сердцебиение, от 120 уд/в минуту);
  • нарастание объема сухих хрипов с постепенным появлением влажных.

Дальнейшее прогрессирование патологии (переход в альвеолярную форму):

  • приступообразное ощущение удушья, которое усиливается, если пациент лежит на спине; по этой причине больные стараются сесть и наклониться вперед, упираясь на ладони (ортопноэ);
  • дыхание учащается еще сильнее, становится поверхностным;
  • обилие влажных хрипов, клокочущих и слышимых на расстоянии;
  • кожа покрывается липкой испариной с холодными каплями пота;
  • Оттенок кожи становится землистым, серо-лиловым с просвечиванием сетки подкожных сосудов;
  • изо рта начинает выделяться пенистая мокрота, часто розоватого цвета из-за попадания красных кровяных клеток (в тяжелых случаях пена идет через нос).

Вспенивание в объеме до нескольких литров происходит, когда внеклеточная жидкость, заполняющая легочные пузырьки, вступает в реакцию с воздухом и сурфактантом – веществом, выстилающим альвеолы изнутри. При этом практически останавливается процесс насыщения крови кислородом, и наступает асфиксия. Пациент задыхается и ловит ртом воздух.

  • нарушается восприятие, падает давление крови, становится , развивается паническое состояние со страхом смерти, с переходом в кому.

Про причины возникновения отека легкого читайте ниже.

Отек легких не относится к отдельным патологическим процессам, протекающим изолированно, а представляет собой тяжкое осложнение дошедших до критической стадии внутренних болезней. Этиология (происхождение) отека очень разная, а патогенез до конца не изучен.

Однако в терапии в особую группу выделяют внутренние болезни, при которых особенно часто развивается отек:

  1. Болезни сердца в тяжелой степени с расстройством функционирования левого желудочка (инфаркт желудочка) и задержкой крови в малом (легочном) круге циркуляции – сосудистый путь от правого желудочка через легкие до предсердия и обратно: с , (аномальное разрастание соединительной ткани, замещающей рабочие мышечные волокна миокарда), мерцательная аритмия, блокада сердца.
  2. Дефекты структур сердца . Из них наиболее частый — и .
  3. (повреждение и разрыв).
  4. Пневмоторакс (проникновение воздуха в плевральное пространство во время травмы);
  5. Острая дисфункция (нарушение работы) дыхательного центра (астматический статус, перекрытие путей дыхания инородным предметом).
  6. разного происхождения.

Кроме того, патология наблюдается при следующих условиях и состояниях:

  • пневмония, прогрессирующая эмфизема легких, тяжелый, долго не купируемый астматический приступ;
  • внедрение гноеродных бактерий в общую кровеносную сеть (заражение крови или сепсис);
  • тяжелые отравления, инфекции;
  • анафилактический шок при острой аллергии на лекарства, продукты, химикаты;
  • поражения центральных нервных стволов;
  • (закупорка просвета сосуда тромбом);
  • болезни, провоцирующие уменьшение в крови количества белка ( , болезни или слабая деятельность почек).

Легочный отек может развиться при таких условиях:

  • внутривенные вливания больших объемов лекарств без стимулирования мочевыделения;
  • прием избыточных доз некоторых медикаментов ( , бета-блокаторы; Апрессин);
  • лучевые поражения ткани легких, употребление наркотиков, утопление, нахождение на высокогорье.

Отек легких — состояние, которое несет крайнюю угрозу жизни, часто завершаясь гибелью человека, поэтому при самых начальных проявлениях расстройства дыхания (тем более — при сердечных и легочных болезнях) требуется без промедления вызывать «скорую помощь» или мобильную реанимацию. Поэтому давайте узнаем, в чем состоит окозание неотложной помощи при отеке легких и каков алгоритм действий.

Первые меры, которые предпринимают близкие, коллеги, друзья и прохожие при отеке легких до приезда «скорой»:

  1. Если человек не потерял сознания, его осторожно сажают так, чтобы грудная клетка приняла вертикальное положение.
  2. Открывают окна (в теплое время), форточки — в холод.
  3. Расстегивают все предметы одежды, давящие на грудь и перетягивающие живот (галстуки, ремни, пояса, тугие в талии джинсы, у женщин – разрезать платье, если оно сильно обтягивает грудную клетку).
  4. Дают рассосать больному таблетку (под язык) и для выведения из отекающих тканей избытка жидкости.
  5. Обеспечивают человеку возможность дышать через спиртовые пары, чтобы погасить выделение пены. В условиях дома, офиса, улицы можно пропитать марлю 96% спиртом, чтобы человек дышал через нее.

Следует четко усвоить, что нитроглицерин часто вызывает резкое и очень глубокое падение давления и потере сознания, что усугубит ситуацию. Поэтому любые препараты с нитроглицерином дают при постоянном отслеживании кровяного давления.

Лучше всего использовать подъязычные спреи (Нитроспрей, ), которые более эффективны в экстренной ситуации — ускоряется начало воздействия лекарства, а дозу легче варьировать, чем при приеме таблеток.

Специалисты предпринимают следующие меры:

  1. Обеспечивают насыщение легких и крови кислородом, проводя кислородные ингаляции (100%) через 96% спиртовой раствор, вводя в носовые ходы канюли или накладывая маску, для разрушения пенообразования. В особо угрожающей ситуации делают интубацию трахеи, проводят ИВЛ — принудительную вентиляцию легких.
  2. Внутривенно делают инъекцию морфина гидрохлорида 2 – 5 мг (если нужно — через 10 – 20 минут — повторно). Морфий снимает перевозбуждение нервной системы и страх смерти, проявления одышки, расширяет сосуды сердца, мозга, легких, понижает давление крови в центральной артерии легких. Опиат не используют при низком кровяном давлении и явном дыхательном расстройстве. Если дыхание у больного угнетено, назначают антагонист морфия — Налоксон.
  3. Накладывают мягко давящие жгуты на верхнюю треть бедер (контролируя, чтобы пульс обязательно прощупывался), снимая их через 10 – 20 минут, медленно ослабляя давление. Это делается, чтобы снизить приток крови к правой камере сердца и уменьшить давление.
  4. Осторожно используют нитроглицерин у пациентов с симптоматикой ишемии миокарда (омертвение клеток из-за нарушения поступления к ним крови) и , чтобы активизировать работу сердца по перекачиванию крови. Сначала 0,5 мг дают пациенту под язык (в предварительно смоченный водой рот, поскольку при отеке пересыхают слизистые). После этого через капельницу медленно вводят препарат в вену (1% раствор) не быстрее 15 – 25 мкг в минуту, постепенно повышая дозу. Все мероприятия проводят, постоянно контролируя давление (не допуская падения систолического ниже 100 – 110).
  5. При развитии кардиогенного шока внутривенно применяют Добутамин (50 мг в растворе хлорида натрия в объеме 250 мл), который повышает объем сердечного выброса, усиливает сокращение мышцы сердца, повышает до нормальных цифр давление крови. Имеет специфическое и полезное свойство — вместе с активной стимуляцией сокращений миокарда расширять сосуды сердца, мозга, почек, кишечника, улучшая в них циркуляцию. Добутамин вводится через капельницу по 175 мкг в минуту с медленным увеличением дозы до 300.
  6. Обязательно проводят терапию мочегонными, чтобы повысить диурез, уменьшить застой венозной крови в легких и расширить емкостные (венозные) сосуды для снижения нагрузки на сердце. Внутривенно, в дозировке 40 – 60 мг, назначают Фуросемид, увеличивая постепенно дозу до 200 мг, Буметамид, Буринекс (1 – 2 мг), Лазикс (40 – 80 мг).
  7. При сильном учащении сердцебиения, мерцательного нарушения ритма сокращений используют сердечные гликозиды, вводя внутривенно 0,05% раствор (в объеме 0,5 – 0,75 мл), 0,025% (0,5 – 0,75 мл) с 5% глюкозой или хлоридом натрия. Но гликозиды не используют во время острого сердечного инфаркта, при сужении или заращении атриовентрикулярного отверстия, при повышенном давлении, поскольку они способны вызвать обратные реакции, приводя через определенные физиологические механизмы к усугублению состояния отека. Поэтому чем хуже состояние сердечной мышцы, тем осторожнее применяют сердечные гликозиды.
  8. при (опасном замедлении сердечных сокращений) – Атропин.

Кровопускание в объеме до 500 мл в практике современной медицины уже не применяют для снятия отека легких, но эта методика — действенна и может оказаться единственным спасением в обстоятельствах, когда других медицинских возможностей не имеется.

Частой причиной смерти при сердечной недостаточности является острый отек легких, который развивается у больных, страдающих хронической сердечной недостаточностью в течение длительного времени. Причиной этого может быть временная перегрузка сердца или во время физической нагрузки, или при эмоциональном напряжении, или даже при переохлаждении. Полагают, что в этих случаях отек легких является результатом формирования порочного круга.

1. Увеличение нагрузки на ослабленный левый желудочек запускает механизм порочного круга. Поскольку насосная функция левого желудочка снижена, кровь начинает накапливаться в легких.

2. Увеличение объема крови в легких приводит к повышению давления в легочных капиллярах. Начинается транссудация жидкости из капилляров в легочную ткань и альвеолы.

3. Скопление жидкости в легких уменьшает степень оксигенации крови.

4. Уменьшение содержания кислорода в крови ведет к дальнейшему ослаблению сердечной мышцы, а также к снижению сократительной способности гладкомышечной стенки артериол. Происходит расширение периферических сосудов.

5. Расширение периферических сосудов увеличивает венозный возврат крови к сердцу.

6. Увеличение венозного возврата способствует еще большему накоплению крови в легких, усиливая транссудацию жидкости, снижая насыщение артериальной крови кислородом, увеличивая венозный возврат, и т.д.

Итак, порочный круг сформировался. Однажды сформировавшись и преодолев некую критическую точку, порочный круг продолжает развиваться вплоть до смерти больного, если только в считанные минуты ему не будет оказана необходимая медицинская помощь. Неотложные меры, которые могут разорвать порочный круг и спасти жизнь больного, следующие.

1. Наложение жгутов на все четыре конечности с целью остановки притока крови из вен и уменьшения нагрузки на левые отделы сердца.

3. Введение быстродействующих мочегонных препаратов, таких как фуросемид, с целью быстрого выведения жидкости из организма.

4. Дыхание чистым кислородом для полного насыщения артериальной крови, снабжения миокарда кислородом, предотвращения расширения периферических сосудов.

5. Введение быстродействующих кардиотонических препаратов, таких как дигиталис или другие сердечные гликозиды, усиливающих сокращения сердца.

Порочный круг в основе острого отека легких развивается настолько быстро, что смерть больного может наступить в сроки от 20 мин до 1 ч. Следовательно, все лечебные мероприятия необходимо проводить немедленно.

Максимальную степень превышения нормальной величины сердечного выброса называют резервом сердца. Так, у молодых здоровых людей резерв сердца составляет от 300 до 400%, а у хорошо тренированных атлетов он достигает 500-600%. Чтобы показать, что значит нормальный резерв сердца, приведем следующий пример. У здорового молодого человека при выполнении тяжелой физической нагрузки сердечный выброс увеличился примерно в 5 раз по сравнению с уровнем покоя. Это значит, что превышение уровня покоя составляет 400% и резерв сердца у молодого человека составляет 400%. Однако при сердечной недостаточности резерв сердца полностью исчерпан.

Любые факторы, которые уменьшают насосную функцию сердца . приводят к снижению резерва сердца. Такими факторами могут быть ишемическая болезнь сердца, первичные миокардиты, дефицит витаминов, повреждения миокарда, пороки сердечных клапанов и др.

Непосредственная причина смерти — это повреждение или патологический процесс, который привел к нарушению функции жизненно важного органа или системы, достигшему такой степени, при которой закономерно прекращается функция всех остальных органов и систем.

Установление причины насильственной смерти включает:

  • Выявление признаков действия определенного повреждающего фактора на организм.
  • Выявление признаков прижизненное(tm) этого действия и давности повреждения, поскольку, с одной стороны, возможно посмертное действие повреждающего фактора, а с другой стороны, не всякая травма является смертельной, и выживший после нее человек может спустя некоторое время погибнуть от другой причины.
  • Установление танатогенеза, характерного для поражения определенным повреждающим фактором.
  • Исключение других повреждений и заболеваний, которые могли привести к смертельному исходу или способствовать его наступлению, а в случае их обнаружения — выяснение их роли в танато-генезе, т.е. причинной связи со смертью.

Механизм смерти (танатогенез) — это последовательность структурно-функциональных нарушений, вызванных взаимодействием организма с повреждающими факторами и приводящая к смерти. Танатогенез — часть патогенеза наряду с саногенезом (совокупностью механизмов выздоровления) и патогенезом симптомов и синдромов, не влияющих на исход.

Классификация видов танатогенеза производится по органу или системе, изменения которого сделали дальнейшее продолжение жизни невозможным, т.е. предопределили летальный исход. Это орган, реже система организма, функция которого снизилась до критического уровня раньше всех. Основные варианты танатогенеза включают мозговой, сердечный, легочный, печеночный, почечный, коагулопатиче-ский и эпинефральный. Ведущим звеном механизма умирания может стать также недостаточная или избыточная функция любого эндокринного органа, кроме половых желез. Если имеет место сочетание нескольких подобных поражений, говорят о комбинированном танатогенезе.

Выявление основных звеньев танатогенеза и причинно-следственных связей между ними необходимо для ответа на вопрос о наличии прямой причинно-следственной связи между повреждением и смертью, а в случаях конкурирующих основных повреждений и заболеваний — для выявления повреждающего фактора, роль которого в летальном исходе была наибольшей.

Признаки мозгового варианта танатогенеза:

  1. клинический — кома с первичной остановкой дыхания при сохраненной сердечной деятельности и отсутствии внемозговых причин асфиксии.
  2. морфологический .

Морфологические признаки мозгового варианта танатогенеза следующие:

  • кровоизлияния в ткань мозга в области вегетативных ядер ствола, на границе продолговатого мозга и моста;
  • признаки дислокационных синдромов (отчетливо выраженные странгуляционные борозды на миндалинах мозжечка);
  • выраженный отек и набухание мозга с резким нарушением ликворооттока;
  • распространенные необратимые изменения нейронов ретикулярной формации ствола головного мозга: кариолиз, цитолиз, реже сморщивание клеток с кариопикнозом.

Критерии сердечного варианта танатогенеза:

Морфологическими эквивалентами фибриляции желудочков сердца являются дряблость миокарда, расшырение полостей сердца, а так же распространённые (не реже 1/2 среза) микроскопические изменения следующих видов: фрагментация кардиомиоцитов и их волнообразная деформация.

фрагментация кардиомиоцитов — признак фибрилляции х100

Асистолия проявляется миогенной дилатацией камер сердца с вакуольной дистрофией, цитолизом и распространенной релаксацией его клеток.

Кардиогенный шок в клинике диагностируют на основании рефрактерной гипотензии при инфаркте миокарда. Морфологически обнаруживаются обширный трансмуральный инфаркт, миогенная дила-тация сердца, жидкое состояние крови, множественные мелкие кровоизлияния в разных органах, отек легких, полнокровие мозга, сердца, легких и пирамид почек, малокровие селезенки и коры почек, мускатная печень. При гистологическом исследовании иногда выявляют легочный дистресс-синдром и синдром диссеминированного внутрисо-судистого свертывания.

Гемотампонада перикарда обычно вызывает смерть при наличии 300-400 мл крови в сердечной сумке, но изредка летальный исход наблюдается уже при 200 мл. При гистологическом исследовании наибольшее значение имеют негативные признаки — отсутствие отека мозга и легких, тяжелых изменений нейронов, острых повреждений кардио-миоцитов.

Легочным вариантом танатогенеза считают, если смерть наступила от дыхательной недостаточности, обусловленной поражением легких. Наиболее частые морфологические эквиваленты этого состояния:

  • двусторонний пневмоторакс с субтотальным или тотальным ателектазом легких;
  • астматический статус, проявляющийся морфологически тотальным бронхоспазмом и тотальной обструкцией бронхов слизистыми пробками.

При таких причинах смерти, как тромбоэмболия легочной артерии, отек легких сердечного генеза и пневмония, танатогенез не является чисто легочным. В первом случае на первом плане стоит правожелу-дочковая недостаточность, во втором нарушение газообмена в легких вторично по отношению к декомпенсации сердечной функции, в третьем играет роль не только дыхательная недостаточность, и интоксикация, влекущая за собой отек мозга и паралич дыхательного центра. Однако субстрат подобных смертельных осложнений наиболее очевиден и доступен для исследования именно при изучении легких. Кроме того, при отеке легких именно их поражение определяет смертельный исход, поскольку при своевременной, правильной и эффективной медицинской помощи развившаяся декомпенсация функции левого желудочка может не привести к несовместимой с жизнью степени отека легких, и больной или пострадавший останется жив.

Отек легких неизбежно приводит к смерти в случаях, когда транссудат занимает не менее 2/з альвеол. Такую же распространенность должны иметь интерстициальная пневмония с утолщением межальвеолярных перегородок, зоны структурной незрелости легких у новорождённых и блокада газообмена гиалиновыми мембранами.

Смертельной является тромбоэмболия с обтурацией ствола легочной артерии, ее главных ветвей или не менее ‘/3 сегментарных ветвей. В остальных случаях смерть может наступить от инфарктной пневмонии либо от причины, не связанной с тромбоэмболией.

Пневмония любой этиологии приводит к смерти от дыхательной недостаточности при трехдолевом, субтотальном или тотальном поражении. Менее крупные очаги, равно как и одно- или двухдолевая крупозная пневмония, приводят к смерти преимущественно за счет интоксикации.

Приветствую всех, кого заинтересовал наш ресурс.

Сразу нужно отметить, что сайт имеет хороший потенциал для дальнейшего развития, поэтому, надеюсь, Вы станете нашим постоянным посетителем.

Очень хотелось бы, чтобы материалы, накопленные мною за много лет, помогли Вам так же, как они помогают мне в практической деятельности сейчас и помогали в учебе — раньше.

Материала много, поэтому сайт регулярно будет обновляться.

Здесь я привожу список экзаменационных вопросов по терапии. В скором времени будут готовы ответы на все эти вопросы. Естественно, на этом развитие сайта не остановится. В любом случае, всегда можно обратиться к буржуйскому разделу сайта MedBook и купить готовые электронные книги.

Вопросы к государственному экзамену по терапии:

1. Основные терапевтические школы России и Казахстана. Медицинская этика и деонтология в клинике внутренних болезней.

2. Принципы диагностики, дифференциальной диагностики и формулирования клинического диагноза. Понятие об основном, конкурирующем, сопутствующем, фоновом, сочетанных заболеваниях, осложнениях основного заболевания.

3. Хронические обструктивные заболевания легких. Эпидемиология. Факторы риска. Диагностика. Клиническое значение определения функции внешнего дыхания. Лечение. Профилактика. Прогноз.

4. Бронхиальная астма. Эпидемиология. Современные взгляды на этиологию и патогенез. Классификация. Клиника. Лечение. Профилактика. Прогноз.

5. Острые пневмонии. Эпидемиология. Этиология. Патогенез. Классификация. Особенности клинического течения в зависимости от возбудителя. Принципы лечения.

6. Бронхоэктатическая болезнь. Эпидемиология. Этиология. Патогенез. Клиника. Дифференциальная диагностика. Диагностика. Лечение.

7. Эмфизема легких. Эпидемиология. Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Прогноз.

8. Дифференциальный диагноз при легочном инфильтрате.

9. Дифференциальный диагноз при диссеминированных поражениях легких.

10. Дифференциальный диагноз при синдроме удушья.

11. Дифференциальный диагноз при легочной недостаточности.

12. Дифференциальная диагностика при синдроме бронхиальной обструкции.

13. Дифференциальный диагноз при плевральном выпоте.

1. Эссенциальная артериальная гипертония. Эпидемиология. Патогенез. Клиника. Классификация. Стратификация риска. Дифференциальная диагностика. Лечение.

2. Митральные пороки сердца. Эпидемиология. Этиология. Патогенез. Клиника. Дифференциальная диагностика. Диагностика. Лечение. Показания к оперативному лечению. Прогноз.

3. Аортальные пороки сердца. Этиология. Патогенез. Клиника. Дифференциальная диагностика. Диагностика. Лечение. Показания к оперативному лечению.

4. Инфекционный эндокардит. Эпидемиология. Этиология. Патогенез. Классификация. Клиника. Диагностика. Принципы лечения. Прогноз. Профилактика.

5. Дилятационная кардиомиопатия. Эпидемиология. Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Лечение. Прогноз.

6. Ишемическая болезнь сердца. Эпидемиология. Этиология. Патогенез. Классификация. Диагностика. Принципы гиполипидемической терапии. Прогноз. Профилактика.

7. Острый коронарный синдром. Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Принципы лечения.

8. Острый коронарный синдром. Патогенез. Принципы диагностики острого инфаркта миокарда. Клинические варианты острого инфаркта миокарда. Реабилитация больных острым инфарктом миокарда в условиях стационара.

9. Осложнения инфаркта миокарда. Классификация тяжести осложнений острого инфаркта миокарда.

10. Хроническая ишемическая болезнь сердца. Клинические варианты. Диагностика. Клиническое значение функциональных тестов. Принципы лечения. Профилактика. Прогноз

11. Неревматические миокардиты. Эпидемиология. Этиология. Патогенез. Классификация. Клиника. Диагностика. Принципы лечения. Прогноз. Профилактика.

12. Гипертрофическая кардиомиопатия. Эпидемиология. Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Лечение. Прогноз.

13. Нейроциркуляторная дистония. Эпидемиология. Этиология. Патогенез. Классификация. Клиника. Диагностика. Лечение.

14. Перикардиты. Эпидемиология. Этиология. Патогенез. Классификация. Клиника. Диагностика. Принципы лечения.

15. Врожденные пороки сердца. Дефект межпредсердной перегородки. Дефект межжелудочковой перегородки. Патогенез. Клиника. Диагностика. Лечебная тактика.

16. Врожденные пороки сердца. Открытый артериальный проток. Коарктация аорты. Стеноз легочной артерии. Комплексы Фалло. Патогенез. Клиника. Диагностика. Лечебная тактика.

17. Хроническая сердечная недостаточность. Эпидемиология. Этиология. Патогенез. Классификация. Клиника. Диагностика. Лечение. Прогноз. Профилактика.

18. Легочное сердце. Эпидемиология. Классификация. Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Лечение. Прогноз. Профилактика.

19. Дифференциальный диагноз при артериальной гипертонии.

20. Дифференциальный диагноз при кардиалгии.

21. Дифференциальный диагноз при болях в области сердца.

22. Дифференциальная диагностика нарушений ритма сердца. Постоянные и пароксизмальные формы нарушений ритма сердца.

23. Дифференциальный диагноз при систолическом шуме.

24. Дифференциальный диагноз при диастолическом шуме.

25. Дифференциальный диагноз при отечном синдроме.

26. Дифференциальный диагноз при кардиомегалии.

27. Дифференциальная диагностика симптоматических артериальных гипертоний.

1. Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки. Эпидемиология. Этиология. Патогенез. Особенности клинических проявлений в зависимости от локализации язвы. Принципы лечения.

2. Неспецифический язвенный колит. Эпидемиология. Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Принципы лечения.

3. Острые и хронические гастриты. Этиология. Патогенез. Классификация. Клиника. Диагностика. Лечение. Прогноз. Профилактика.

4. Хронические гепатиты. Эпидемиология. Патогенез. Классификация. Клиника. Диагностика. Лечение. Прогноз. Профилактика.

5. Хронический бескаменный холецистит. Эпидемиология. Этиология. Патогенез. Классификация. Клиника. Диагностика. Принципы лечения. Прогноз. Профилактика.

6. Циррозы печени. Эпидемиология. Этиология. Патогенез. Классификация. Клиника. Диагностика. Принципы лечения. Осложнения. Прогноз. Профилактика.

7. Желчекаменная болезнь. Эпидемиология. Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Осложнения. Тактика терапевта.

8. Хронический панкреатит. Эпидемиология. Этиология. Патогенез. Классификация. Клиника. Диагностика. Принципы лечения.

9. Болезнь Крона. Эпидемиология. Этиология. Классификация. Патогенез. Клиника. Диагностика. Принципы лечения. Прогноз.

10. Болезни пищевода. Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Принципы лечения рефлюкс-эзофагита.

11. Дискинезия желчевыводящих путей. Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика.Лечение.

12. Дифференциальный диагноз при желтухе.

13. Дифференциальная диагностика при гепатомегалии.

14. Дифференциальный диагноз при желудочной диспепсии.

15. Дифференциальная диагностика при кишечной диспепсии.

16. Дифференциальный диагноз при болях в верхней половине живота.

17. Дифференциальный диагноз при гепатоспленомегалии.

1. Ревматизм. Эпидемиология. Этиология. Патогенез. Диагностика первичного ревмокардита. Классификация. Критерии Киселя – Джонса — Нестерова. Принципы лечения. Прогноз. Профилактика.

2. Системная красная волчанка. Эпидемиология. Этиология. Патогенез. Классификация. Клиника. Критерии диагностики. Принципы лечения. Прогноз. Профилактика.

3. Системная склеродермия. Эпидемиология. Этиология. Патогенез. Классификация. Клиника. Критерии диагностики. Принципы лечения. Профилактика. Прогноз.

4. Дерматомиозит/Полимиозит. Эпидемиология. Этиология. Патогенез. Классификация. Клиника. Критерии диагностики. Принципы лечения. Профилактика. Прогноз.

5. Подагра. Эпидемиология. Этиология. Патогенез. Классификация. Клиника. Диагностика. Принципы лечения. Профилактика. Прогноз.

6. Анкилозирующий спондилоартрит. Эпидемиология. Этиология. Патогенез. Классификация. Клиника. Критерии диагностики. Принципы лечения. Профилактика. Прогноз.

7. Неспецифический аортоартериит. Эпидемиология. Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Принципы лечения. Прогноз.

8. Ревматоидный артрит. Эпидемиология. Этиология. Патогенез. Классификация. Клиника. Диагностика. Принципы лечения. Профилактика. Прогноз.

9. Дифференциальный диагноз при синдроме лихорадки.

10. Дифференциальный диагноз при дегенеративно-дистрофических поражениях суставов.

11. Дифференциальный диагноз при поражениях суставов воспалительного характера.

12. Дифференциальный диагноз при синдроме лихорадки.

13. Дифференциальный диагноз при суставном синдроме. Особенности суставного синдрома при системных заболеваниях соединительной ткани.

1. Диффузный токсический зоб. Эпидемиология. Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Принципы лечения.

2. Аутоиммунные тиреоидиты. Зоб Хашимото. Подострый тиреоидит Де Кервена. Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Лечение.

3. Сахарный диабет. Эпидемиология. Этиология. Патогенез. Классификация. Клиника. Диагностика. Принципы лечения. Прогноз. Профилактика.

4. Дифференциальный диагноз при гипертиреозе.

5. Дифференциальный диагноз при гипотиреозе.

6. Дифференциальный диагноз по инсипидарному синдрому.

7. Дифференциальный диагноз при синдроме гипергликемии.

1. Хронический гломерулонефрит. Эпидемиология. Этиология. Патогенез. Классификация. Клиника. Диагностика. Принципы лечения. Профилактика. Прогноз.

2. Острый гломерулонефрит. Эпидемиология. Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Принципы лечения. Профилактика. Прогноз.

3. Хронический пиелонефрит. Эпидемиология. Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Лечение. Профилактика. Прогноз.

4. Дифференциальный диагноз при нефротическом синдроме.

5. Дифференциальная диагностика при патологическом мочевом осадке.

1. Гипо- и апластические анемии. Эпидемиология. Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Принципы лечения. Прогноз.

2. В12- дефицитная анемия. Эпидемиология. Этиология. Патогенез. Клиника. Принципы лечения. Прогноз. Профилактика.

3. Геморрагический васкулит. Эпидемиология. Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Принципы лечения. Профилактика. Прогноз.

4. Гемолитические анемии. Эпидемиология. Патогенез. Классификация. Клиника. Диагностика. Принципы лечения. Прогноз.

5. Острые лейкозы. Эпидемиология. Этиология. Патогенез. Классификация. Клиника. Диагностика. Принципы лечения. Прогноз.

6. Хронический лимфолейкоз. Эпидемиология. Этиология. Патогенез. Клиника. Принципы лечения. Прогноз.

7. Хронический миелолейкоз. Эпидемиология. Этиология. Патогенез. Классификация. Клиника. Диагностика. Принципы лечения. Прогноз.

8. Эритремия. Эпидемиология. Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Принципы лечения. Прогноз.

9. Дифференциальный диагноз при анемическом синдроме.

10. Дифференциальный диагноз при спленомегалии.

11. Дифференциальный диагноз при гипохромной анемии.

12. Дифференциальный диагноз при нормохромной анемии.

13. Дифференциальный диагноз при лимфопролиферативном синдроме.

14. Дифференциальная диагностика эритремии и симптоматических эритроцитозов.

15. Дифференциально-диагностические критерии гемолитических анемий.

16. Дифференциальный диагноз по геморрагическому синдрому.

Вопросы по диагностике и терапии неотложных состояний

в клинике внутренних болезней

1. Диагностика и неотложная терапия гипертонических кризов.

2. Диагностика и неотложная терапия при острой сосудистой недостаточности.

3. Неотложная помощь при внезапной остановке сердца.

4. Диагностика и неотложная терапия при ангинозных болях.

5. Диагностика и неотложная терапия при сердечной астме.

6. Диагностика и неотложная терапия кардиогенного шока.

7. Диагностика и неотложная терапия при отеке легких.

8. Диагностика и неотложная терапия отека легких на фоне гипертонического криза.

9. Диагностика и неотложная терапия отека легких на фоне гипотонии.

10. Диагностика и неотложная терапия пароксизмальных форма нарушений ритма.

11. Диагностика и неотложная терапия при наджелудочковой пароксизмальной тахикардии.

12. Диагностика и неотложная терапия при пароксизмальной мерцательной аритмии.

13. Диагностика и неотложная терапия при желудочковой пароксизмальной тахикардии.

14. Диагностика и неотложная терапия при желудочковых экстрасистолиях.

15. Диагностика и неотложная терапия при полной атриовентрикулярной блокаде.

16. Диагностика и неотложная терапия при синдроме Морганьи — Адамс – Стокса.

17. Диагностика и неотложная терапия тромбоэмолии легочной артерии.

18. Диагностика и неотложная терапия диабетического кетоацидоза.

19. Диагностика и неотложная терапия при гипогликемической коме.

20. Диагностика и неотложная терапия тиреотоксического криза.

21. Диагностика и неотложная терапия при гиперосмолярной коме.

22. Диагностика и неотложная помощь при гипотиреоидной коме.

23. Неотложная терапия при почечной колике.

24. Диагностика и неотложная терапия при острой почечной недостаточности.

25. Диагностика и неотложная терапия астматического статуса.

26. Диагностика и неотложная терапия при инфекционно-токсическом шоке.

27. Диагностика и неотложная терапия при анафилактическом шоке.

источник



Источник: deltarecycling.ru


Добавить комментарий