Субиктеричность склер это

Субиктеричность склер это

ЗАБОЛЕВАНИЯ  КОНЪЮНКТИВЫ, РОГОВИЦЫ, СКЛЕРЫ, СОСУДИСТОЙ ОБОЛОЧКИ.

 

 Воспаления конъюнктивы (конъюнктивит) у детей имеют наибольшее (до 30%) распространение среди всей глазной патологии. Как правило, конъюнктивиты протекают остро, нередко могут иметь кратковременное абортивное течение и заканчиваться спонтанным выздоровлением. Вместе с тем большая часть конъюнктивитов (аденовирусные, коревые) распространяется по типу летучих детских инфекций и поражает большие организованные коллективы (ясли, детские сады, школы и др.), не охватывая, однако, взрослых. Большая распространенность конъюнктивитов и их высокая контагиозность вызывают много беспокойств не только у больных детей, но также у родителей, работников медицинских учреждений, воспитателей и учителей, нарушая нормальный ритм занятий, отдыха и работы. В связи с этим каждый медицинский работник должен не только уметь сам своевременно распознавать конъюнктивит, правильно начать его лечение и принять меры к предотвращению распространения болезни среди окружающих, но и научить этому всех работающих с детьми в дошкольных, школьных учреждениях и воспитывающих детей дома. Только правильная, тщательная организация профилактических мер и неукоснительное выполнение санитарно-гигиенических правил могут реально предупредить возникновение конъюнктивитов у детей и взрослых. Диагностика конъюнктивитов основана на знании более или менее постоянного и определенного симптомокомплекса, включающего в себя как субъективные, так и объективные признаки. Этиологический фактор заболевания выявляется в основном по показаниям лабораторных анализов. Однако невозможность сразу выявить причину болезни не должна смущать медицинского работника и давать ему право на бездействие, так как подавляющая масса конъюнктивитов вызывается флорой, чувствительной к сульфаниламидным препаратам и антибиотикам. Следовательно, врач, фельдшер, медицинская сестра всегда имеют возможность оказать первую помощь ребенку с конъюнктивитом, а затем направить его к офтальмологу, предварительно выявив у него через бактериологическую лабораторию СЭС возбудителя болезни и определив его чувствительность к различным химиопрепаратам. Знание основных дифференциально-диагностических симптомов позволяет своевременно устанавливать не только банальные конъюнктивиты, но и такие процессы, как дифтерия и гонобленнорея, трахома и аденовирусные заболевания глаза, которые требуют специальных методов и средств лечения. Основными признаками конъюнктивитов являются покраснение и отечность конъюнктивы глаза, чувство инородного тела (песка), жжение, зуд и дискомфорт в глазу. Эти признаки сопровождаются светобоязнью, слезотечением, блефароспазмом,  наличием выделений из конъюнктивального мешка (гной, слиз, слеза). Нередко на первый план выступает такое явление, как склеивание век по утрам и наличие корочек в области ресничного края, во внутреннем углу век, которые затрудняют открытие глаз и пугают ребенка, а вслед за ним и родителей. Изменения конъюнктивы в зависимости от патогенности, вирулентности и специфичности свойства возбудителя, длительности болезни и состояния организма ребенка могут заключаться не только в более или менее выраженной гиперемии ее почти во всех отделах, отечности, но также в появлении кровоизлияний, мутности, инфильтри-рованности, разрастании фолликулов и сосочков, образовании легко- и трудноснимающихся сероватых пленок, очагов ишемии или некроза, изъязвлений или рубцов, повышенной влажности или сухости, обильного или скудного отделяемого. В процесс, как правило, вовлекаются веки (отек и гиперемия), а иногда роговица (инфильтраты). Начало процесса может сопровождаться и общими изменениями типа острой респираторной вирусной инфекции. Превалирование тех или иных симптомов обусловлено свойствами возбудителя, состоянием глаза и организма ребенка в целом. Возбудитель болезни при определенных видах коньюнктивитов вызывает раздражение нервных окончаний, заложенных в ткани и стенке сосудов. В результате сосуды могут расширяться, одновременно с этим увеличивается число действующих капилляров, что проявляется в конъюнктивальной инъекции (гиперемии). Расширение сосудов может, однако, иметь и местное, а не центральное происхождение, обусловленное особыми свойствами инфекта. В связи с  изменением  калибра  сосудов увеличивается уровень проницаемости сосудистой стенки, что может вести к выпотеванию плазмы и различных форменных элементов крови и появлению в конъюнктиве кровоизлияния. Увеличение содержания жидкости в тканях способствует появлению хемоза и потере прозрачности конъюнктивы. Следует отметить, что хемоз в течение первых месяцев жизни ребенка бывает, как правило, незначительным из-за недостатка аденоидной подконъюнктивальной ткани. В результате защитной реакции организма, выражающейся в миграции лейкоцитов и явлении фагоцитоза, образуется гной. Скопление значительного количества гнойного экссудата и сдавление им тканей вызывают гиперфункцию (компенсаторную), в связи с чем появляется значительное количество смешанного (слезного, серозного, слизисто-гнойного) отделяемого. Некоторые возбудители обладают высокой способностью коагулировать белковые фракции тканей, и в этих случаях образуются пленки (дифтерия, аденовирусные инфекции и др.). Патологическое содержимое конъюнктивального мешка раздражает роговицу, что сопровождается светобоязнью и выраженным блефароспазмом. В результате пролиферации образуются фолликулы и сосочки, которые в последу­ющем могут распадаться и рубцеваться (преимущественно при трахоме). Рубцовые изменения могут захватывать сосуды, нервные волокна, слезные, бокаловидные и тарзальные железы и тем самым вызывать нарушения трофики, уменьшение секреции жидкости и как следствие сухость конъюнктивы. Поражения конъюнктивы могут вызывать воспалительные изменения и в роговице (кератиты), в результате чего наряду с конъюнктивальной возникает и так называемая цилиарная (перикорнеальная) инъекция. Следует отметить, что цилиарная инъекция может быть признаком воспаления и сосудистой оболочки глаза — увеита. В связи с тем что возможны различные виды инъекции глаза, необходима четкая их дифференциальная диагностика. Коньюнктивальная иньекция характеризуется ярко-красной локальной или диффузной окраской, наличием поверхностно расположенной широкопетлистой сети сосудов, увеличением их калибра и нарастанием интенсивности гиперемии по направлению от края роговицы к периферии (рис. ). Отдельные сосуды хорошо видны и легко смещаются вместе с конъюнктивой, расширяются или запустевают при надавливании на них одним из век или стеклянной палочкой. При биомикроскопии отчетливо различаются ток крови и движение эритроцитов. Закапывание в конъюнктивальный мешок 1—2 капель 0,1% раствора гидрохлорида адреналина через 2—3 мин приводит к резкому сужению сосудов и значительному уменьшению гиперемии конъюнктивы. Этот вид инъекции возникает в ответ на любое раздражение или повреждение вспомогательного аппарата глаза (веки, слезная железа, конъюнктива). Иной вид инъекции (цилиарная) бывает при воспалении (травме) структур глазного яблока (роговицы, сосудистой оболочки). Цилиарная (перикоркеальная глубокая) инъекция имеет вид фиолетового (синюшного) ободка, расположенного в области склеры, прилегающей к краю роговицы. Эта глубокая гиперемия соответствует месту петлистой сосудистой сети, образованной из ветвей передних и задних длинных ресничных артерий. Своеобразие этой инъекции состоит в том, что при ней не видны отдельные сосуды, а следовательно, не может быть и речи об их смещаемости, сдавлении или наблюдении за током крови. Интенсивность окраски и ширина (площадь) кольца инъекции зависят как от тяжести процесса, так и от толщины склеры, и поэтому у детей раннего возраста цилиарная инъекция более выражена. В отличие от конъюнктивальной она не увеличивается, а уменьшается по направлению к периферии. Цилиарная инъекция обусловлена не только тяжестью, но и локализацией очага поражения, и поэтому она может быть как диффузной, так и ограниченной (склерит и др.). Проба с адреналином в таких случаях отрицательная, однако на фоне конъюнктивальной инъекции она помогает обнаружить цилиарную. Сочетание конъюнктивальной и цилиарной инъекции носит название смешанной. В целях правильной клинической диагностики и осуществления эффективного лечения конъюнктивитов существуют   различные   классификации этой патологии.

Наиболее удобно пользоваться градацией конъюнктивитов по этиологии, клинико-морфологической картине и характеру течения.

I. Бактериальные конъюнктивиты:

вызываемый бактерией Коха — Уикса (ангулярный);

(вызываемый палочкой Моракса — Аксенфельда);

стрептококковый;

гонобленнорея;

дифтерия глаз;

хламидийный;

вызываемый другими бактериями.

П. Аллергические (инфекйионно- и токсико-аллергические):

фолликулярный;

туберкулезно-аллергический

III. Вирусные конъюнктивиты:

аденофарингоконъюнктивальная лихорадка

эпидемический кератоконъюнктивит

коревой

оспенный

вызываемый другими вирусами

По клинико-морфологической картине конъюнктивиты можно разделить в соответствующей этиологической группе на следующие формы:

ложно-пленчатые,

узелково-фолликулярные,

геморрагические,

катаральные,

смешанные.

Течение конъюнктивита может быть острым, подострым и хроническим. На основе этой классификации диагноз формулируют, например, следующим образом: конъюнктивит правого глаза острый, бактериальный (стафилококковый), смешанной формы.

После установления диагноза конъюнктивита каждый медицинский работник должен прежде всегда запомнить, что поскольку все конъюнктивиты всегда сопровождаются болью и чувством инородного тела в глазу (глазах), а это очень пугает ребенка и ухудшает его состояние, то при любом конъюнктивите в первую очередь следует назначать анестетики (5 % раствор новокаина, 0,5— I % растворы дикаина, 0,5—1% растворы кокаина), а затем такой медикамент, как димексид (10% раствор), который является, с одной стороны, нежным анестетиком, с другой — пролонгатором действия антибиотиков, а также вызывает порозность эпителия, улучшая всасываемость всех медикаментов.

БАКТЕРИАЛЬНЫЕ КОНЪЮНКТИВИТЫ (рис.1)

К числу наиболее частых бактериальных конъюнктивитов, которые имеют распространение среди детей, можно отнести прежде всего стафилококковые, затем пневмококковые, эпидемические острые конъюнктивиты и вызываемые бактерией Коха — Уикса. Изредка встречаются гонококковые и дифтерийные конъюнктивиты; очень редко бывают конъюнктивиты при коклюше и скарлатине, другие почти не встречаются.

Клинико-лабораторные исследования показывают, что стафилококковый конъюнктивит встречается почти в 65% случаев по отношению к конъюнктивитам другой этиологии. Патогенные стафилококки высеваются почти в 90% случаев, в 80% они устойчивы к пенициллину и левомицетину. Наиболее высокая чувствительность патогенного стафилококка обнаруживается к новым антибиотикам широкого спектра действия.

Стафилококковые конъюнктивиты возникают преимущественно осенью и зимой и в 2 раза реже весной и летом. Наиболее высокая заболеваемость отмечается среда» детей в возрасте 2—7 лет и сравнительно малая у детей до 2 лет и в возрасте 12—14 лет. Контагиозность при соблюдении санитарно-гигиенических навыков невелика.

Лечение стафилококковых конъюнктивитов состоит в туалете (протирании век, промывании конъюнктиваль-ного мешка) растворами антисептиков (растворы фура-цилина 1:5000, пермангагата калия 1:5000, 2—4% раствор борной кислоты и др.) отдельно каждого больного глаза сменяемыми предметами ухода (ватные шарики, стеклянные палочки, малые спринцовки, пипетки, капли). После тщательного туалета в конъюнктивальный мешок закапывают растворы новых антибиотиков широкого спектра действия (1% раствор тетрациклина, 0,5% раствор нео-мицина, 1% раствор линкомицина и др.). Туалет глаз антисептиками и закапывания капель осуществляют в течение дня через каждые 2—3 ч. Лечение чаще занимает около 2 нед и должно быть основано на полном и стойком исчезновении всех симптомов конъюнктивита. Желателен повторный клинико-лабораторный контроль содержимого конъюнктивального мешка (мазок, посев).

Рис. 1

Пневмококковый конъюнктивит. Процесс вызывается пневмококком (Pneumococcus, Diplococcus pneumoniae). Инкубационный период до 2 дней. Возбудитель хорошо развивается в щелочной и гибнет в кислой среде, жаро-и холодоустойчив (±50° С). Штаммы возбудителя имеют различную патогенность и это отражается на клинике болезни. Различают три формы пневмококкового конъюнктивита.

Острая форма пневмококкового конъюнктивита характеризуется бурным началом. Процесс возникает чаще на одном, а затем и на втором глазу. Одновременно с заболеванием глаз появляются общие катаральные явления. Процесс начинается с сильной светобоязни и слезотечения. Примерно через 2—3 дня появляется жидкое слизисто-гнойное отделяемое. Конъюнктива век и глазного яблока инфильтрирована, гиперемирована, и в ней нередко возникают точечные кровоизлияния. В процесс может вовлекаться роговица, на границе с лимбом в поверхностных ее слоях образуются мелкие инфильтраты, которые затем эрозируются, но не дают после себя стойких помутнений.

Продолжительность болезни в пределах 7 дней. Острый конъюнктивит оканчивается внезапно, в виде кризиса. Заболевание контагиозно, в детских дошкольных учреждениях может принимать эпидемический характер и поэтому показан 7—10-дневный карантин. Чаще болеют дети в возрасте до 7 лет.

Ложно-пленчатая форма пневмококкового конъюнктивита возникает преимущественно у ослабленных детей. Общие и местные симптомы при этой форме мало выражены, заболевание протекает подостро. На поверхности конъюнктивы век и свода, чаще снизу, образуется тонкая серая пленка, слабо связанная с подлежащей тканью. После удаления пленки ткань не кровоточит. К 10— 12-му дню воспалительные явления уменьшаются и исчезают. Заболевание чаще встречается в возрасте 4—7 лет.

Слезоточивая форма пневмококкового конъюнктивита возникает в первые недели жизни ребенка в виде гиперемии, небольшого отека конъюнктивы век и глазного яблока, значительной светобоязни и слезослизистого отделяемого. Заболевание длится около 2 нед. Необходимо дифференцировать от гонорейного конъюнктивита.

Лечение пневмококкового конъюнктивита с учетом свойств возбудителя прежде всего состоит в частом (6—8 раз в день) промывании конъюнктивального мешка 2% раствором борной кислоты (подкисляют среду). Затем для подавления ферментативной активности пневмококка закапывают 0,25% раствор сульфата цинка с 0,1 % раствором гидрохлорида адреналина. Одновременно закапывают растворы антибиотиков, к которым чувствительна микрофлора. На ночь в конъюнктивальный мешок закладывают 10% сульфацил-натриевую или антибиоти-ковую глазную мазь. При резкой инфильтрации конъюнктивы век иногда ее прижигают 1% раствором нитрата серебра (ляпис).

Острый эпидемический конъюнктивит. Встречается преимущественно в странах с жарким климатом (Азия, Африка, Южная Америка, Средняя Азия, Кавказ). Вызывается палочкой Коха — Уикса (Bacterium conjunctivitis Koch — Weeks), которая хорошо развивается во влажной и гнойной среде при температуре 20—30° С. Заражение происходит контактным и воздушно-капельным путем. Источником инфекции могут быть пищевые продукты, вода и пр. Инкубационной период от нескольких часов до 2—3 сут. Заболевание начинается внезапно, остро и, как правило, в виде эпидемии среди детей ясельного возраста. Возникают светобоязнь и блефароспазм. Поражается один, а при несоблюдении правил гигиены через 1—2 дня и второй глаз. Наиболее частыми симптомами являются гиперемия, кровоизлияния, инфильтрация, по утрам после сна. Иногда у более старших детей соответственно раскрытой глазной щели видны два светлых треугольника, обращенных основанием к лимбу (участки уплотнения и ишемии). Наибольшая гиперемия и отечность бывают в области нижней переходной складки, при оттягивании нижнего века она выступает в виде валика. Нередко в процесс вовлекается роговица с образованием в ней поверхностных инфильтратов, которые при обратном развитии не дают грубых помутнений. После перенесенного заболевания возможны бактерионосительство, повторные заболевания и заражения других коллективов. Продолжительность болезни при активном лечении  не более  10 дней.  Конъюнктивит сравнительно часто сопровождается острым респираторным заболеванием с подъемом температуры. Лечение заключается в приеме внутрь сульфаниламидных препаратов, промывании глаз растворами антисептиков <2% раствор борной кислоты, раствор оксициа-нида ртути 1:5000—10 000) и последующем закапывании 30% раствора сульфацил-натрия или растворов антибиотиков. Инсталляции повторяют через каждые 2—3 ч, как правило, в течение 7—10 дней. В случаях устойчивой инфильтрации и резкого отека конъюнктивы век, но без поражения роговицы, показано прижигание 1 % раствором нитрата серебра. Профилактика заболевания заключается в ежедневном осмотре глаз у детей, соблюдении гигиенических правил, борьбы с мухами (переносчики), изоляции заболевших, профилактическом приеме внутрь сульфаниламидных препаратов детьми, бывшими в контакте с больными, дезинфекции помещений. Показаны анализы содержимого мешка на бактерионосительство палочки Коха — Уикса.

Бленнорея (гонобленнорея). Заболевание вызывается гонококком (Diplococcus gonorrhoeae, Neusseria gonorr-hoeae), инкубационный период длится от нескольких часов до 2—3 дней. В последние десятилетия такой конъюнктивит встречается у новорожденных чрезвычайно редко. Заражение происходит почти исключительно в период прохождения плода через родовые пути, но бывают случаи и внутриутробного заражения. Развитие болезни в более поздние сроки (после 5 дней) указывает на занесение инфекции извне. Поражаются, как правило, через небольшие промежутки времени оба глаза. Различается определенная последовательность в развитии патологического процесса, которая характеризуется инфильтрацией, отеком, пиореей и папиллярной гипертрофией. В первые часы болезни и в течение 2—3 дней у ребенка появляется водянистое отделяемое. Это сразу должно вызвать беспокойство, так как в первые дни и недели жизни слез у ребенка почти нет. Обычно со 2-го дня появляется отек век, кожа век становится напряженной и гиперемированной. Веки раскрываются с большим трудом, и при открытии глазной щели фонтаном выплескивается кровянистое отделяемое («мясные помои»). Конъюнктива сводов и глаза резко гиперемирована, отечна, иногда бывают фибринозные пленки. Необходима большая осторожность и защита глаз медицинского персонала при раскрытии век, так как можно повредить роговицу у ребенка или заразить свои глаза. На 4—5-й день отек и гиперемия век уменьшаются, а выделения становятся густыми, гнойными, желтого цвета, бульбарная конъюнктива бывает гиперемирована и отечна. Этот период может длиться до 2 нед. С конца 3-й недели вновь появляется жидкое отделяемое зеленоватого цвета. Конъюнктива век и глаза продолжает оставаться отечной, гиперемированной, неровной. Процесс может принимать хронический характер и продолжаться несколько недель. Обычно к концу месяца отек и гиперемия конъюнктивы век и глаза спадает. На конъюнктиве, особенно в области нижнего свода, становятся видны фолликулы и сосочковые разрастания. Постепенно к исходу 2-го ме-сяца исчезают и эти явления, одновременно с конъюнкти— витом возможны стоматиты и артриты. Нередко повышается температура. Наиболее опасна, в смысле осложнений первая неделя болезни, когда резкий отек век и гной нарушают трофику роговой оболочки, в связи с чем может возникнуть язва вплоть до прободения роговицы и гибели глаза. Лечение проводят совместно с венерологом. Назначают, как правило, общее лечение антибиотиками и сульфаниламидами (норсульфазол, этазол, сульфапиридазин) в дозах, соответствующих возрасту. Глаза промывают подогретым раствором перманганата калия 1:5000 или фурацилина 1:5000 и через каждые 2 ч закапывают раствор натриевой соли бензилпенициллина и(или) 30% раствор сульфацил-натрия. На ночь за веки закладывают бактерицидные мази. При резком отеке конъюнктивы век и глаза и язве роговицы 2—3 раза в день закапывают 1% раствор гидрохлорида пилокарпина и 1 раз — 0,25% раствор гидробромида скополамина( В упорных случаях при отсутствии поражений роговицы можно производить прижигания слизистой оболочки век и переходной складки 1% раствором нитрата серебра. Активное местное лечение продолжается около 2 нед. Обязательны повторные бактериологические исследования мазков с конъюнктивы. Профилактика гонобленнореи у новорожденных является обязательной. Сразу после рождения ребенку обрабатывают веки ватным тампоном, смоченным 2% раствором борной кислоты, и закапывают в каждый глаз 2% раствор нитрата серебра (способ Матвеева — Креде). Необходимо строго следить, чтобы ошибочно не был использован 10—20% раствор нитрата серебра, который иногда применяют в родильных отделениях для обработки пуповины. Известны случаи, когда из-за невнимательности акушерок ошибочное закапывание в глаза новорожденным 10% раствора нитрата серебра вызывало тяжелейшие ожоги роговицы с последующим образованием бельм и даже гибелью глаза. В связи с этим вместо нитрата серебра в последнее время применяют 30% раствор сульфацил-натрия или свежеприготовленный раствор антибиотика, который инсталлируют троекратно в течение часа. Главным в профилактике бленнореи новорожденных являются тщательное неоднократное обследование женщин в период беременности, своевременное и активное лечение их в женских консультациях.

Дифтерия глаза (рис.2).

Рис.2.

Дифтерия глаза встречается преимущественно в дошкольном возрасте. Сейчас случаи заболевания дифтерией единичны благодаря проведению всем детям противодифтерийных прививок. Возбудитель болезни — коринебактерия дифтерии (Corinebacterium diphtheriae), которая выделяет токсин, обладающий преимущественным влиянием на сосуды, способствуя их по-розности, повышению проницаемости и экссудации. Кроме того, токсины вызывают коагуляцию белков с образованием пленок. Болезнь встречается, как правило, у детей, не получивших прививок против дифтерии или получивших их не полностью и чаще в осенние месяцы. В зависимости от свойств возбудителя и исходного состояния организма ребенка болезнь может протекать в дифтеритической, крупозной и катаральной форме, чаще с одновременными поражениями зева, гортани и носоглотки. Первичная локализация дифтерии — конъюнктива век. Начало болезни характеризуется всеми общими признаками, присущими дифтерии (высокая температура, головная боль, потеря сна и аппетита, увеличение и болезненность соответствующих предушиых лимфатических узлов и др.). Катаральная форма дифтерийного конъюнктивита характеризуется  слабой  отечностью и  гиперемией  век.

Общие симптомы болезни незначительны. Чаще эта форма бывает у новорожденных. Диагноз и дифференциальный диагноз заболевания основываются на характерной общей и местной клинической картине, данных бактериологического исследования мазков с конъюнктивы глаза и слизистой оболочки носоглотки, а также эпидемиологического анамнеза. При сомнении в этиологии необходимо отдать предпочтение дифтерии и немедленно госпитализировать ребенка в инфекционное отделение, в отдельный бокс. Как общий,так и местный прогноз дифтерии глазадо полного выздоровления без каких-либо последствий. Исход зависит от правильности и своевременности диагностики, а следовательно, активности и рациональности местной и общей терапии. Лечение начинают со срочной госпитализации, строгой изоляции и немедленного введения противодифтерийной сыворотки (в том числе и местно) по Безредке (сначала 0,1—0,5 мл, через час остальную дозу внутримышечно). Назначают общее и местное лечение антибиотиками широкого спектра действия (новые), которые в виде мазей закладывают за веки. В глаза закапывают растворы роговицы, назначают миотики или мидриатики, а также средства, способствующие рассасыванию процесса (лида-за, этилморфина гидрохлорид и др.). Показаны частые промывания конъюнктивы дезинфицирующими растворами (2% раствор борной кислоты, раствор перманганата калия 1 : 5000).Профилактика дифтерии глаз состоит в своевременном проведении прививок, строгой изоляции заболевших и введении им противодифтерийной сыворотки.

Хламидийный конъюнктивит новорожденных. Хламидийный конъюнктивит новорожденных характеризуется очень бурной клиникой и встречается в последние годы все чаще и чаще (до 30% среди всех родившихся). Заболевание начинается, как правило, через 1—2 нед после родов с резкой светобоязни и быстрого нарастания отека  и  покраснения  век. В конъюнктивальном мешке появляется слизисто-гнойное отделяемое. По утрам и после дневного сна веки бывают склеены и на ресничном крае имеются желтовато-сероватые корочки. Возбудителем данного конъюнктивита являются хламидии, которые по своему характеру занимают промежуточное положение между вирусами и бактериями. Этими возбудителями может вызываться трахома, хламидийный конъюнктивит, эпидемический хламидийный конъюнктивит и, наконец, хламидийный конъюнктивит новорожденных (паратрахома новорожденных). Хламидии чаще всего передаются через половые органы, но возможны и другие пути передачи (через воду, белье, предметы туалета и др.). Хламидийная инфекция может вовлекать в процесс мочеполовой аппарат, ЛОР-органы и др. Лечение хламидийного конъюнктивита должно осуществляться в боксированием отделении детской больницы в течение около месяца. Хламидии чувствительны к антибиотикам и сульфаниламидным препаратам, которые поэтому и применяются в виде капель для лечения этого заболевания. До инсталляции в глаза антибактериальных медикаментов следует делать туалет век и конъюнктиваль-ного мешка слабыми растворами антисептиков и закапывать один из анестетиков. Капли вводятся через 1—2 ч. Контроль за излечением осуществляется с помощью клинико-лабораторных исследований соскоба с конъюнктивы.

ВИРУСНЫЕ КОНЪЮНКТИВИТЫ

Вирусные конъюнктивиты у детей встречаются чаще при аденовирусных заболеваниях, герпесе, трахоме, а также при кори и оспе.

Аденовирусные конъюнктивиты. Заболевания, вызываемые аденовирусами, проявляются в виде фарингоконъюнк-тивальной лихорадки (АФКЛ) и эпидемического керато-конъюнктивита (ЭКК) и протекают как острые конъюнктивиты в виде пленчатой, катаральной и фолликулярной форм (рис. 3). Заболевание дифференцируют с дифтерией глаза и трахомой. Инкубационный период болезни около 8 дней, а продолжительность до 2 мес. У детей чаще встречается аденофарингоконъюнктивальная лихорадка, вызываемая аденовирусом типа 3, а у взрослых — эпидемический фолликулярный кератоконъюнктивит, вызываемый аденовирусом типа 8.

Рис. 3.

Аденофарингоконъюнктивальная лихорадка (АФКЛ) возникает преимущественно весной, но бывает и в осенне-зимний период у ослабленных детей. Начало заболевания чаще острое, с подъемом температуры, катаральными явлениями в верхних дыхательных путях, припуханием и болезненностью предушных лимфатических узлов. Температурная кривая чаще имеет двугорбый вид, и, как правило, второй горб (волна) сочетается с появлением конъюнктивита. Конъюнктивит вначале односторонний, но через 2—3 дня в процесс вовлекается и второй глаз. Характерна резкая гиперемия глаза, она захватывает почти все отделы конъюнктивы, но более выражена в области нижней переходной складки. В отличие от гиперемии при дифтерии она не имеет цианотичного оттенка и конъюнктива мало отечна. Отделяемое елизисто-гноиное и очень скудное. Блефарос-пазма и слезотечения, которые так характерны для кокковых конъюнктивитов, здесь почти не бывает. Пленчатая форма АФКЛ характеризуется наличием серых, нежных, тонких пленок, легко снимающихся с конъюнктивы век и переходной складки. Рецидивы редки. Исход болезни благоприятный. Фолликулярная форма АФКЛ отличается менее острым началом и проявляется образованием розовато-сероватых фолликулов и сосочков на фоне гиперемирован-ной и отечной конъюнктивы, преимущественно в углах нижней переходной складки. Длительность заболевания до 2 нед. Катаральная форма АФКЛ встречается у детей более часто, чем другие разновидности болезни, и протекает, как правило, малозаметно и благоприятно. Имеется небольшая отечность век, слабая светобоязнь. Конъюнктива век гиперемирована, слегка отечна, имеется незначительное слизисто-гнойное отделяемое. Фолликулов, сосочков, пленок и кровоизлияний нет. Роговица в патологический процесс не вовлекается. Средняя продолжительность катарального конъюнктивита 10 дней. Все три формы конъюнктивитов при АФКЛ в клиническом течении имеют три последовательно развивающиеся стадии:

1) гиперемия и гипертрофия конъюнктивы (фолликулы, сосочки, пленки) преимущественно нижнего века;

2) мягкий, безболезненный отек век и конъюнктивы (в отличие от гонобленнореи и дифтерии глаз);

3) обратное развитие пленок, фолликулов и сосочков, а также рассасывание кровоизлияний в конъюнктиву и кожу век.

Характерной особенностью всех форм и стадий АФКЛ является резкое снижение чувствительности роговицы. АФКЛ — заболевание контагиозное, необходима изоляция заболевших детей. Эпидемический фолликулярный керато-конъюнктивит (ЭФКК) очень редко встречается у детей, но довольно часто, в виде эпидемических вспышек, бывает среди взрослых. Заболевание нередко начинается с повышения температуры, увеличения и болезненности регионарных лимфатических узлов на соответствующей стороне, головной боли, бессонницы, повышенной утомляемости и недомогания, иногда возникает отит. Начинается ЭФКК большей частью внезапно и остро. Появляется небольшой отек век и конъюнктивы, выраженная гиперемия слизистой оболочки в области век и глаза, незначительное серозно-гнойное отделяемое. Уже в первые дни преимущественно в области переходной, а иногда и полулунней складки обнаруживаются серовато-розовые сосочки и фолликулы. Как правило, с 5-го дня болезни в течение 2—3 нед у больных возникают точечные поверхностные инфильтраты роговицы преимущественно в центральной зоне. Появление инфильтратов всегда сопровождается возникновением блефароспазма и слезотечением, однако эти явления быстро проходят, а роговица оказывается почти нечувствительной к тактильным раздражениям. Ко 2-й неделе количество фолликулов уменьшается, но возрастает количество сосочков в конъюнктиве нижнего свода. В роговице возникают дополнительные, иногда крупные «монетовидные» инфильтраты, но располагаются они поверхностно и почти никогда не изъязвляются. Эти инфильтраты то быстро исчезают, то появляются вновь и удерживаются месяцы без  видимой  на  то  причины  и  чаще  на  фоне  обратио-выздоровления. После рассасывания роговичных инфильтратов пониженное зрение восстанавливается полностью. В связи с поражением роговицы возникает легкая цилиар-ная инъекция глазного яблока, иногда воспаление’распространяется на передний отдел сосудистого тракта. Следует заметить, что заболевание чаще начинается с одного глаза, но затем, как правило, в процесс вовлекается и второй. Однако течение болезни на втором глазу бывает более доброкачественное и его выздоровление наступает даже раньше, чем первого. Симптомы нарастают до 2 нед, затем в течение 2—3 нед процесс стабилизируется. Далее в продолжение 2—3 нед происходит обратное развитие патологических изменений. Продолжительность болезни до 2 мес. Инкубационный период длится от 4 до 12 дней. Заболевание очень контагиозно, поэтому требуется изоляция больного. После перенесенного ЭФКК остается стойкий иммунитет. Дифференциальная диагностика аденовирусной болезни с дифтерией и трахомой основывается на клинико-лабораторных исследованиях, результатах этиологического лечения и характере обратного развития пленок, сосочков и фолликулов. Лечение аденовирусной болезни глаз, особенно в ранние сроки (1-я и 2-я стадии), осуществляется у-глобулином (2—3 мл внутримышечно), а также назначают его в виде аппликаций на роговицу после соскабливания субэпителиальных инфильтратов. При этом продолжительность заболевания сокращается в 2—3 раза и отечная стадия не возникает. Местно назначают закапывания 0,05% раствора дезоксирибонуклеазы на 0,03% растворе сульфата магния каждые 2 ч, интерферона и его индуцентов (чаще применяют пирогенал в каплях в дозировке 100— 300 МПД в 1 мл и др.). Противовирусным действием обладает 0,5% теброфеновая мазь, 0,1—0,25 оксолиновая мазь (3—4 раза в день), 0,1 % раствор идоксуридина (керецид). В целях профилактики вторичной инфекции назначают 1% тетрациклиновую (окситетрациклиновую, хлортетрациклиновую) мазь, 0,25% раствор левомицетина, 30% раствор сульфацил-натрия. Целесообразна интенсивная общая и местная витаминотерапия (группы В и D). Показаны инсталляции 0,5% раствора сульфата цинка с дикаином, 0,25—0,5% раствора дибазола, 2% раствора амидопирина, 2% раствора новокаина. При выраженных и упорных фолликулярных и катаральных конъюнктивитах производят прижигания слизистой оболочки век и переходной складки 2% раствором нитрата серебра. Для рассасывания инфильтратов роговицы по стихании острых явлений рекомендуется рассасывающая терапия в виде инсталляций этилморфина гидрохлорида в нарастающей концентрации (от 1 до 8%), лидазы и др. В качестве десенсибилизирующих веществ назначают препараты кальция (10% раствор хлорида кальция внутривенно по 5— 10 мл, глюконат кальция по 0,25—1,0 г внутрь). Как дезинтоксикационные, антигистаминные средства используют димедрол, супрастин, тавегил, гексаметилентетрамин (уротропин). Лечение детей с аденовирусной болезнью глаз осуществляют в стационаре. Ребенка помещают в бокс не менее чем на 20 дней от начала заболевания. Трахома. Это заболевание, широко распространенное в мире. В настоящее время насчитывается сотни миллионов людей, больных трахомой. Вызывая серьезные осложнения со стороны глаз, трахома занимает одно из первых мест среди причин слепоты. Встречается среди населения Африки, Азии, Латинской Америки. В Украине трахома ликвидирована.

Трахома — инфекционное заболевание, вызываемое возбудителем из группы гальпровий, которые занимают промежуточное положение между вирусами и риккет-сиями. Подобно крупным вирусам возбудитель трахомы образует цитоплазматические включения в эпителиальных клетках конъюнктивы, описанные Xальберштедтером и Провацеком (HP-тельца). Характерной особенностью возбудителя трахомы является его чувствительность к сульфаниламидным препаратам, антибиотикам, ртутным препаратам и УФ-лучам. Трахома — это социальное заболевание. Болеют только люди при нарушениях санитарно-гигиенического режима, перенаселенности, плохих бытовых условиях, недостаточном питании. Передача возбудителя происходит непрямым путем (через предметы общего пользования). Инкубационный период болезни составляет около 2 нед. Протекает трахома в виде хронического кератоконъюнк-тивита со всеми присущими хроническому конъюнктивиту признаками — покраснением конъюнктивы, чаще в области верхней переходной складки, наличием слизисто-гнойного отделяемого, утолщением и инфильтрацией конъюнктивы верхнего века и вследствие этого чувством тяжести в веках, засоренности глаз, склеиванием век во время сна. Но имеются и признаки, присущие именно трахоме — образование фолликулов и гиперплазия сосочков конъюнктивы с последующим распадом и замещением рубцовой тканью области переходной складки верхнего века, где конъюнктива утолщается, гиперемируется, в ее аденоидном слое происходит пролиферация клеточных элементов. В толще конъюнктивы появляются фолликулы в виде крупных сероватых мутных зерен. Поверхность конъюнктивы вместо гладкой и блестящей становится неровной и бугристой, отсюда название болезни (от греч. trachoma — неровный, шероховатый). Из-за покраснения конъюнктива верхней переходной складки имеет вишнево-багровый оттенок. Далее процесс переходит на конъюнктиву хряща верхнего века, в ней тоже появляются сосочки, фолликулы. Утолщается конъюнктива глазного яблока. В процесс вовлекается верхний сегмент лимба и роговицы. В них тоже появляется инфильтрация, в роговицу начинают врастать сосуды — образуется трахоматозный паннус («занавеска»), который из верхних сегментов роговицы спускается по роговице вниз и обрывается резкой линией. Далее фолликулы и сосочки начинают распадаться, гибнуть из-за некроза и на их месте в конъюнктиве века, на крае роговицы появляются рубцы, следы от распавшихся сосочков (ямки Гедберта, глазки Бонне). Рубцы конъюнктивы приводят к укорочению сводов, вследствие чего ограничивается подвижность глаз, рубцы хряща верхнего века приводят к его укорочению, с появлением заворота века и неправильного роста ресниц (трихиаз). Рубцовые изменения возникают и в мышце, поднимающей верхнее веко, развивается птоз (опущение верхнего века), глаза полуприкрыты и больной имеет сонный вид. Гибнут железы хряща и конъюнктивы, развивается сухость глаз (ксероз). Аналогичные рубцовые изменения в нижнем веке приводят к его вывороту и слезотечению. В результате глубоких рубцовых изменений веки обезображиваются, образуются сращения между конъюнктивой век и глазного яблока (симблефарон). Классификация трахомы основана на рекомендации ВОЗ.

Подозрение на трахому (trachoma dubium, TrD) может выступать в качестве диагноза преимущественно при массовых обследованиях, когда выявляются единичные или нетипичные для трахомы фолликулы. Претрахома, или префолликуллярная трахома (РгТг), устанавливается при небольшой гиперемии когда фолликулы не определяются, изменения в роговице сомнительны, выделяют вирус Тг-Х или НР-тельца.

Первая стадия трахомы (TrI), или начальная фаза болезни, характеризуется незрелыми фолликулами на конъюнктиве хряща верхнего века, включая ее средний участок, ооычно имеются ранние изменения роговицы; выделяется вирус Tr-Х или HP-включения (для диагноза достаточно 1, 2 или 3 признаков, но не обязательно присутствие всех трех). Фолликулы имеют серовато-мутный цвет и располагаются в толще гиперемиро-ванной и инфильтрированной конъюнктивы, размеры их невелики и неодинаковы, над поверхностью они выступают мало. Определяется небольшая светобоязнь и слизисто-гнойное отделяемое. Веки несколько утолщаются и по утрам склеиваются, у больных чувство «песка в глазу». Эта стадия еще называется цветущей или прогрессирующей. Она может продолжаться месяцы   (более года).

Вторая стадия (Trll), или распространенная фаза, представлена большим количеством развитих, зрелых, сочных фолликулов, папиллярной гиперплазией на фоне гиперемированной и инфильтрированной, отечной ткани, а также паннусом и инфильтратами в области верхнего наружного либма и роговицы. В этой стадии происходит слияние фолликулов, изменение цвета в серо-желтый, их распад и начало рубцевания. Эта стадия полиморфная и регрессирующая, продолжительность ее составляет месяцы — годы.

Третья стадия трахомы (ТгШ) наряду со всеми признаками первых двух стадий проявляется выраженной регрессией фолликулов и сосочков во всех отделах конъюнктивы, а также регрессивным паннусом, т. е. на первое место выступают явления рубцевания. В этой стадии трахомы имеются характерные линейные белесоватые рубцы, различаемые преимущественно в области конъюнктивы век, а между рубцами имеются значительные участки гиперемированной инфильтрированной ткани с включениями в ней фолликулов и сосочков. Данной фазе болезни присущи такие изменения, как появление заворота век и трихиаза, укорочение сводов и постоянное слезотечение. Если в процесс рубцевания вовлечены слезные железы, бокаловидные и железы хряща века, возникает сухость конъюнктивы, нарушение трофики и прозрачности роговицы (ксероз). Эта стадия, как и первые две, также может длиться годы, сопровождаясь периодическими обострениями.

Четвертая стадия трахомы (TrIV) —видимой гиперемии и инфильтрации, она вся в рубцах и имеет белесоватый блестящий вид. Однако такая картина может быть коварной и чреватой рецидивами болезни, так как в глубоких слоях возможна инфильтрация, фолликулы или сосочки с патологическими включениями. В верхнем сегменте роговицы обнаруживаются выраженные помутнения, поверх которых расположены запусте-вающис сосуды. Положение век, ресниц, слезных точек и состояние сводов зависят от тяжести предшествующих стадий. Учитывая большой полиморфизм исходов трахомы, принято ее IV стадию подразделять на четыре группы:

1) трахома IV (0) —без ослабления зрения;

2) трахома IV 1) —незначительное ослабление зрения;

3) трахома IV (2) — умеренное ослабление зрения;

4) трахома IV (3) — резкое ослабление зрения.

Первые три стадии трахомы определяет офтальмолог на основании данных биомикроскопии конъюнктивы и роговицы, а также по показаниям лабораторных исследований соскобов конъюнктивы. В крупных медицинских центрах производится электронная и флюоресцентная микроскопия соскобов. Следует различать так называемую острую трахому, одностороннюю трахому и трахому детского возраста. Кроме того, в зависимости от преобладания тех или иных элементов в конъюнктиве трахому называют фолликулярной или зернистой, сливной (если сливаются фолликулы) или студенистой и папиллярной или сосочковой. Если имеются и те, и другие элементы, то трахому называют смешанной. В случае преобладания инфильтрации говорят об инфильтративной, а при раннем и массивном рубцевании — о рубцовой форме трахомы. Таким образом, может быть поставлен следующий диагноз: трахома III, правосторонняя, фолликулярная, тонкий паннус и т. п. Дифференциальный диагноз трахомы основывается на трех критериях:

1) на характерной клинической картине;

2) на патогномоничных для трахомы изменениях в верхнем сегменте лимба и роговицы, устанавливаемых в ранние сроки болезни биомикроскопически;

3) на обнаружении в соскобах с конъюнктивы в заразных фазах болезни лабораторными методами HP-телец и возбудителя.

При несколько атипичном течении трахомы ее необходимо дифференцировать с острыми фолликулярными конъюнктивитами (аденофарингоконъюнктивальная лихорадка, эпидемический кератоконьюнктивит, острый герпетический кератоконъюнктивит, фликтенулезный конъюнктивит), токсическими фолликулярными конъюнктивитами (моллюсковый, эзериновый, атропиновый и др.), а также с весенним конъюнктивитом. Трахома у детей имеет ряд отличительных черт. Преобладающим морфологическим элементом является фолликул и почти не встречаются папиллярные разрастания. Начало заболевания скрытое и незаметное, гиперемия конъюнктивы, инфильтрация чаще минимальные, экссудация незначительная. Фолликулы расположены сравнительно поверхностно, имеют тонкую розовую блестящую стенку; регрессия фолликулов происходит сравнительно быстро, рубцы остаются очень нежные и их обнаружение возможно часто лишь при биомикроскопии. Хрящевидный отдел век, а также мышцы в процесс вовлекаются редко и почти не бывает кажущегося птоза (обычно нет «сонного 182 вида»), заворота век и трихиаза; расширение сосудов, инфильтрация и фолликулярные разрастания у края роговицы незначительны. Явления паннуса в верхнем сегменте лимба и роговицы минимальны и носят преимущественно эпителиальный характер (микропаннус). Часты рецидивы, что происходит в связи с неполным излечением из-за быстрого исчезновения ярких (но лишь частичных) признаков болезни даже после кратковременного лечения. Рецидивы возможны также после общих детских инфекционных заболеваний, туберкулезной интоксикации, а также вследствие нарушения питания, авитаминоза и др.; дети почти никогда не предъявляют жалоб на какие-либо неприятные ощущения в больном глазу. Лечение трахомы на всех этапах осуществлялось сетью трахоматозных диспансеров, фельдшерских пунктов, трахоматозных стационарных отделений в больницах, оздоровительных детских садов, летних площадок и др. Амбулаторному лечению подлежали все выявленные лица с подозрением на трахому, претрахомой, а также трахомой І—III стадии. Госпитализации подвергались все дети с любой стадией болезни и лица с IV стадией, нуждающиеся в оперативном лечении. В очагах болезни осуществлялись комплексные противоэпидемические и санитарно-просветительные мероприятия. Неукоснительно выполнялся диспансерный принцип — активное наблюдение и лечение семейного очага, как амбулаторно, так и в стационаре, а также противореци-дивное лечение через 6 мес после выздоровления. Следует знать, что основным критерием оздоровления населения от трахомы является как отсутствие в течение 3 лет случаев регистрации свежих заболеваний, так и отсутствие в течение 3 лет рецидивов заболеваний у лиц с трахомой IV стадии. Вопрос о выздоровлении больного и снятии его с учета решается комиссионно. Применении медикаментозных препаратов, осуществлении механических манипуляций на конъюнктиве с одновременной химиотерапией, а при показаниях и в хирургическом в качестве медикаментозных средств использовались сульфаниламидные препараты и антибиотики широкого спектра и пролонгированного действия: сульфафеназол-орисул, сульфадиметоксин (мадрибон), сульфапиридазин (кинекс,  лсдеркин); тетрациклин,  эритромицин,  олеандо-мицин, дитетрациклин и др. Неэффективны при трахоме стрептомицин, полимиксин В, неомицина сульфат (колимицин) и нистатин. Существует множество модификаций непрерывного и прерывистого дифференцированного  индивидуального непрерывное местное лечение трахомы является наиболее часто применяемым методом как в амбулаторных, так и в стационарных условиях. Антибиотики (сульфаниламидные препараты) назначают, как правило, в виде мазей 4—6 раз (пролонгирование — 1 раз) в день в конъюнктивальный мешок в течение нескольких месяцев (до б мес). После уменьшения явлений гиперемии и инфильтрации конъюнктивы век и переходной складки на фоне применения антибиотиков осуществляют 2—4-кратное (по показаниям) выдавливание (экспрессию) трахоматозных фолликулов (механотерапия) с интервалом в 2—3 нед. После экспрессии трахоматозных зерен больные становятся эпидемиологически особо опасными для окружающих и поэтому нуждаются в активной антибиотико-терапии и мерах личной гигиены. Подавляющее большинство больных в результате активного и непрерывного местного лечения выздоравливают через 3—4 мес. Прерывистое местное и общее лечение трахомы дает излечение в 70—80%, а непрерывное местное — в 90% случаев. Хороший эффект при лечении трахомы в стадии III и IV дает физиотерапия в виде электрофореза антибиотиков и рассасывающих средств (лидаза, этилморфина гидрохлорид и др.), а также ультрафиолетового облучения и оксигенотерапия. Оперативные методы лечения трахомы показаны при таких наиболее частых ее последствиях, как рубцовые изменения краев век и трихиаз, глубокие помутнения роговицы вследствие обширного паннуса или ксеро-за и др. Ликвидация указанных изменений осуществляется чаще с помощью пластических операций по В. П. Филатову и др.

Герпетический острый конъюнктивит. Заболевание вызывается вирусом простого герпеса. Обычно встречается у маленьких детей, в семье которых имеются больные с Herpes labialis. Реакция конъюнктивы может сопровождаться резкой гиперемией, инфильтрацией, фолликулезом и даже пленками. Заболевание сопровождается светобоязнью, блефароспазмом и слезотечением. При тяжелом течении в процесс может вовлекаться роговица. В ней появляются различные по величине, форме и глубине залегания инфильтраты сероватого цвета. Они, как правило, изъязвляются, что хорошо определяется флюоресцеиновой . Лечение герпетического конъюнктивита осуществляется путем местного применения вирусостатических средств в виде частых (каждый час) инсталляций керецида, интерферона, у глобулина, антибиотиков широкого спектра действия и сульфаниламидов, закладывания за веки бонафтоновой мази и др. Применяют криотерапию и лазеротерапию. Кроме того, назначают анестетики, витамины и рассасывающие средства; продолжительность лечения 2—3 нед. Исход — выздоровление. Возможны рецидивы. Пемфигус, или пузырчатка конъюнктивы, характеризуется появлением на ней тонкостенных полупрозрачных пузырей, которые затем лопаются и на их месте образуются рубцы. Конъюнктива поражается преимущественно в тарзальной области нижнего века, но постепенно в процесс вовлекаются и другие отделы соединительной оболочки. Конъюнктива представляется вначале гиперемир о ванной и отечной, а далее, в связи с экскориацией и пролиферацией ткани, возникают многочисленные рубцы, которые ведут к укорочению конъюнктивы, переднему и заднему симбле-фарону и завороту век. Заболевание протекает с ремиссиями и обострениями. В болезненный процесс обычно вовлекаются слизистые оболочки носоглотки. Существует мнение, что пузырчатка (пемфигус) есть одна из форм герпетиформного дерматита Дюринга. Этиология его вирусная, но до сего времени возбудитель не идентифицирован. Заболевание редкое. Лечение пемфигуса осуществляют глюкокортикоида-ми, антибиотиками, а также частыми промываниями дезинфицирующими растворами. При грубых изменениях конъюнктивы возможны, хотя и мало эффективны, пластические операции. Лечение проводит окулист совместно с дерматологом и оториноларингологом. Коревой конъюнктивит. Коревой конъюнктивит может быть самым ранним признаком заболевания ребенка корью. Клиника процесса характеризуется светобоязнью, слезотечением, блефа ро спазм ом, слизисто-серозным отделяемым и покраснением конъюнктивы век и глазного яблока. Эти симптомы бывают выражены настолько резко, что родители обращаются за помощью в первую очередь к глазному врачу. Поскольку посещение окулиста приходится примерно на 2—3-й день болезни, то он первый замечает появление сыпи на слизистой оболочке щек (пятна Вельского—Филатова—Коплика), губах, а иногда в конъюнктиве век и на слезном мясце и, раньше педиатра ставит диагноз кори. Явление конъюнктивита резко усиливается в период появления сыпи на конечностях и туловище, т. е. примерно к 4-му дню от начала болезни. Диагноз коревого конъюнктивита, таким образом, облегчается в связи с наличием характерных общих признаков болезни. В связи с поздним обращением за помощью к окулисту, а также ввиду резкого блефароспазма у больных детей создаются неблагоприятные условия для питания роговицы и могут возникать ее воспаления (кератиты), которые имеют торпидное течение и оставляют после себя стойкие помутнения, значительно снижающие зрительные функции. Чтобы предупредить возможность осложнений со стороны роговицы, необходим ранний и тщательный гигиенический уход за глазами ребенка. Лечение состоит в закапывании анестетиков (1% дикаин, 5% новокаин) с последую­щими промываниями глаз (не век!) ребенка из пипетки или лучше из маленькой спринцовки подогретым до температуры 30° С раствором перманганата калия 1:5000 или фурацилина 1:5000 через каждые 2 ч (во время бодрствования). После промывания показано введение растворов или мазей антибиотиков или сульфаниламидных препаратов с витаминами А, группы В и др. В целях уменьшения светобоязни целесообразно надевать ребенку защитные  (зеленые, дымчатые) очки. Оспенный конъюнктивит. Поражения конъюнктивы могут быть как при натуральной, так и при ветряной оспе. Конъюнктива может вовлекаться в процесс вследствие контакта с содержимым оспенных пустул, вскрывающихся в области края век. При этом возникают очаги гиперемии и отека конъюнктивы, светобоязнь и блефароспазм. В зависи мост и от тя двести течения болезни и массивности заражения конъюнктивы в ней может быть более или менее выраженное количество оспенных пустул, а следовательно, и та или иная степень тяжести воспаления. Пустулы, которые локализуются в области конъюнктивы век и свода, оставляют после себя беловатые рубчики, похожие на трахоматозные. Особенно опасно появление пустул в лимбе и роговице. Вскрытие этих пустул и присоединение вторичной инфекции могут давать глубокие кератиты с последующим помутнением роговицы и снижением функций глаза. Для предупреждения повреждений глаза необходим тщательный уход за ребенком и фиксация его рук, чтобы он не расчесывал пустулы и не вносил инфекцию в глаза. Лечение глаз состоит в промываниях век и конъюнк-тивального мешка подогретыми растворами перманганата калия, метиленовой сини, бриллиантовой зелени, фурацилина. Необходимы закапывания растворов антибиотиков и сульфаниламидов через каждые 2—3 ч.

ИНФЕКЦИОННО (ТОКСИКО)-АЛЛЕРГИЧЕСКИЕ КОНЪЮНКТИВИТЫ

Воспалительные заболевания конъюнктивы глаза могут вызываться различными инфекционными и токсическими аллергическими агентами. Эти процессы сопровождаются разрастанием фолликулов. К ним относятся фолликулеэ и фолликулярный конъюнктивит (эзериновый и атропино-вый, контагиозно-моллюсковый), весенний конъюнктивит и др. Инфекционно(токсико)-аллергические фолликулярные конъюнктивиты в подавляющем большинстве случаев свойственны детскому возрасту. Следует отметить, что аллергические конъюнктивиты могут протекать по так называемому немедленному типу, т. е. остро, или по замедленному — хроническому типу. В настоящее время выделено большое количество аллергенов, которые способствуют возникновению конъюнктивитов. Имеются данные о том, что аллергены попадают в ткани многообразными путями и что заболевания могут вызываться аутоаллергенами. Доказательством того, что те или иные конъюнктивиты развились в связи с попаданием в организм определенных аллергенов, служат положитель­ные кожные реакции на соответствующие аллергены. Фолликулез конъюнктивы и фолликулярный конъюнктивит. В связи с тем что тот и другой процесс протекает клинически во многом одинаково, а также потому, что в их основе чаще лежат факторы, не связанные с инфекцией, они объединены в одну группу. Предрасполагающими моментами для этих изменений в конъюнктиве могут быть нарушения в деятельности пищеварительного тракта, глистные инвазии, анемии, гипо- и авитаминозы, хронические интоксикации, выраженные аномалии рефракции (аккомодативная утомляемость), неудовлетворительные санитарно-гигиенические условия и т. п., не исключена и   роль   инфекции.    Частота   фолликулеза   незначительна в дошкольном и быстро возрастает в школьном возрасте, достигая 20—30 %. К пубертатному возрасту частота фолликулеза вновь резко уменьшается. Поэтому считается, что фолликулез не болезнь, а возрастное состояние аденоидной ткани, выражающееся в гиперплазии лимфоидных элементов. Фолликулез конъюнктивы нередко сочетается с фолликулярной гиперплазией лимфоидной ткани глотки и носоглотки. Морфологически фолликулез характеризуется появлением большого количества полупрозрачных и поверхностно расположенных фолликулов на почти неизмененной конъюнктиве нижнего свода (рис. 4).

Рис. 4. Фоликулез коньюнктивы нижнего века.

Они имеют вид параллельных рядов. Появление фолликулов вызывает у детей чувство инородного тела под нижним веком. Как правило, фолликулярные и cocoчковые разрастания в конъюнктиве и аденоидной суоконъюнктивальнои ткани появляются для детей незаметно и также незаметно и бесследно могут исчезнуть.

Если на фоне фолликулеза возникают дополнительные факторы раздражения (инфекционные, физико-химические и др.), то процесс может перейти в фолликулярный конъюнктивит.

Фолликулярный конъюнктивит (рис.5) характеризуется в основном гиперемией конъюнктивы, небольшим ее отеком и инфильтрацией, а также фолликулезом, что напоминает трахому. Конъюнк-тивальное отделяемое чаще скудное и носит слизистый характер. Заболевание это, как и чистый фолликулез, рецидивирует и через различные сроки проходит, не оставляя каких-либо последствий. Если в основе фолликулярного конъюнктивита лежит непереносимость каких-либо медикаментов (атропин, азе-рин, антибиотики, различные аллергены и т. д.), то процесс протекает бурно, он быстро и бесследно исчезает после обнаружения и исключения «вредного» фактора. В связи со сходством фолликулеза и особенно фолликулярного конъюнктивита с трахомой такие дети нуждаются в тщательном биомикроскопическом, бактериологическом и вирусологическом обследовании.

Рис. 5.Фоликулярный коньюнктивит.

Диагноз фолликулеза и фолликулярного конъюнктивита зиждется на характерных изменениях в слизистой оболочке глаза, отсутствии распада и рубцевания фолликулов, отсутствии изменений в лимбе и роговице, а также отрицательных результатах лабораторных исследований на трахому и данных общего обследования детей. Лечение должно быть направлено на нейтрализацию этиологического фактора. Местно применяют дезиифицирующие средства, вяжущие и сосудосуживающие препараты (0,25% раствор сульфата цинка, 2% раствор гидрохлорида эфедрина, препараты серебра — 2—3% растворы колларгола и протаргола), целесообразно назначение десенсибилизирующих и дезинтоксикационных средств (хлорид кальция в 5—10% растворе внутрь, глюконат кальция внутрь, 0,1 — 1% раствор кортизона в виде инсталляций 3—4 раза в день, димедрол, дипразин внутрь и др.), а для предотвращения банальной инфекции — растворы сульфаниламидных препаратов и антибиотиков (30% раствор сульфацил-натрия, 10% раствор сульфапиридазин-натрия, офтальмодек, 0,25% раствор и 1% линимент синтомицина и т. д.).

Фолликулярный моллюсковый конъюнктивит. При наличии моллюсков по краю век  возникнуть высыпание фолликулов. Они прозрачны, располагаются поверхностно на гиперемированной и слегка инфильтрированной конъюнктиве нижнего века и свода, не изъязвляются. Лимб и роговица остаются интактными. Однако в запущенных случаях могут возникать кератиты и тогда появляется необходимость дифференцировать эту болезнь с трахомой. Лечение состоит в оперативном удалении моллюсков с поверхности век.

Лечение конъюнктивита заключается в применении антибактериальных и дезинфицирующих средств. После иссечения узелков наступает быстрое выздоровление. Весенний конъюнктивит (весешшй катар). Процесс имеет выраженную сезонность. В подавляющем большинстве случаев он встречается у школьников и молодых людей в возрасте до 20 лет. Чаще болеют лица мужского пола. том, что одной из причин весеннего катара бывают различные аллергены от хлопчатника, грецкого ореха и др. Весенний конъюнктивит наиболее распространен в южных странах с естественной и длительной инсоляцией, где  сезонность почти  не выражена. Дети, обычно мальчики, с конца февраля начинают жаловаться на некоторую зрительную утомляемость, покраснение и неловкость в глазах, чувство тяжести и постоянного зуда век. Во время солнечной погоды у таких детей появляется светобоязнь и слезотечение. Длительное пребывание детей  «на солнышке» приводит ко все более многочис ченным жалобам и в особенности на нестерпимый зуд. К осени субъективные явления уменьшаются и дети чувствуют себя вполне здоровыми Однако с наступлением жарких и солнечных дней они вновь начинают предъявлять прежние жалобы. Так продолжается из года в год на протяжении 10—15 лет и более. Заболевание проявляется утолщением и некоторой отечностью век, симулируя частичный птоз; глазная щель суживается. Глаза кажутся сонными, а видимая часть конъюнктивы глазного яблока представляется несколько мутноватой, матовой. В зависимости от локализации и распространенности процесса условно различают палъпе-бральную (тарзальную), бульбарную, лимбальную, роговичную и смешанную формы весеннего конъюнктивита. Чаще встречаются пальпебральная и смешанная формы заболевания. Конъюнктива век приобретает матовый молочный вид с несколько синюшным (фиолетовым) оттенком, а остальные отделы слизистой оболочки могут иметь неизмененную розовую окраску. В области хрящевой части конъюнктивы верхнего века обнаруживается бугристость в виде отдельных выростов (возвышений), отделенных друг от друга глубокими бороздками. Эти разрастания увеличиваются и приобретают различную форму и размеры, напоминая по своему виду «булыжную мостовую» (рис.6).

 

Рис.6. Симптом «булыжной мостовой» при весеннем катаре.

Они плотны и безболезненны. Если в процесс вовлекаются другие отделы конъюнктивы, на них появляется аналогичная бугристость, но она менее выражена. В случаях поражения лимба в нем образуется плотное опухолевидное желеобразное кольцо. Роговица изменяется лишь в единичных случаях, и тогда в ней на границе с лимбом отмечаются белесоватые или серовато-желтоватые с перетяжками возвышения. При гистологическом исследовании конъюнктивы под эпителием обнаруживается обширная инфильтрация из эозинофильных лейкоцитов, плазматических клеток и лимфоцитов, а также наблюдается гиалиновое перерождение соединительной ткани. Подобные изменения есть в лимбе и роговице. Тканевые изменения указывают на аллергический характер болезни, а тот факт, что заболевание встречается прежде всего у мальчиков в период полового созревания, свидетельствует о влиянии гормональных сдвигов в организме. Если болезнь спустя несколько лет ослабевает, то постепенно указанные изменения, независимо от их локализации и массивности, подвергаются обратному развитию, не исчезая, однако, полностью. Остается утолщение конъюнктивы верхнего века, более широким и рельефным оказывается лимб, и в роговице появляется подобие «старческой дуги». Диагноз болезни большей частью прост и лишь присоединение инфекции симулирует трахому. При дифференциальной диагностике обращают особое внимание на анамнез, начало и течение процесса, сезонность, влияние жары и солнечного света, а также на наличие патогномоничного весеннему конъюнктивиту нитевидного тягучего секрета, локализующегося в области переходных складок конъюнктивы. Лечение весеннего конъюнктивита симптоматическое и направлено прежде всего на устранение мучительного зуда в области глаз. Некоторое облегчение дают промывания глаз 2—4% растворами борной и уксусной кислоты (2—3 капли разведенной уксусной кислоты на 10 мл дистиллированной воды), раствором перманганата калия (1:5000), водными растворами бриллиантового зеленого и метиленового синего (0,02%), инсталляции 0,25% раствора сульфата цинка с гидрохлоридом адреналина (10 капель 0,1% раствора на 10 мл). Однако наибольший эффект наступает после инсталляций растворов, назначения мазей и инъекций глюкокортикоидов (1% суспензия и мазь кортизона, 0,5% мазь гидрокортизона, 0,5% раствор адрезона, 0,3% раствор преднизолона, 1% раствор дексаметазона и др.). Рекомендуется десенсибилизирующая терапия (димедрол, супрастин, тавегил и др.). В особенно упорных случаях назначают рентгенотерапию (излучение Букки), криотерапию, фонофорез с алоэ, лидазой. При торпидных тяжелых и длительных формах применяют соскабливание фолликулов, а также оперативное лечение, заключающееся в иссечении пораженных участков конъюнктивы и замещении их свободной пластикой слизистой оболочки губы. Всем больным показано ношение солнцезащитных очков. В целях ежегодной профилактики катара ранее болевшим показано проведение в конце зимы профилактических курсов глюкокортикоидной, десенсибилизирующей, дезинтоксикационной и витаминотерапии: кортизон, хлорид кальция, димедрол, пипольфен, амидопирин, витамины С и группы В в возрастных дозах. Хороший результат дают подкожные инъекции гистогл обули на (гистамин + гамма-глобулин) по схеме в сочетании с местным применением глюкокортикоидов или приемом их внутрь. Медицинские работники и родители должны облегчить состояние детей не только лечебными мероприятиями, но и заверениями о том, что заболевание обязательно и бесследно исчезнет и больной будет совершенно здоров. Туберкулезно-аллергический конъюнктивит (фликтенулезный, скрофулезный). Заболевание встречается преимущественно в раннем (до 3 лет) детском возрасте. Наиболее частой причиной аллергизации организма у детей является туберкулезная интоксикация. Сенсибилизированный туберкулезными токсинами организм реагирует на различные эндогенные и экзогенные раздражители (физические и химические факторы, гельминтозы, детские инфекции, особенно корь, грипп, диатезы, стрептококковую и стафилококковую инфекцию) значительно сильнее, чем несеысибилизированный. Частота туберкулезно-аллерги-ческого конъюнктивита в последние десятилетия уменьшилась с 20—40 до 5—10% среди всех болезней глаз у детей. Заболевание начинается подостро с появления небольшой светобоязни, блефароспазма, слезотечения, а затем и слизисто-гнойного отделяемого. Типично появление в области лимба серовато-желтого и розова то-желтого круглого образования — фликтены. Такой излюбленной локализации фликтены у лимба способствует замедление кровотока в расположенной здесь густой краевой петлистой сети. Однако узелки могут появляться и в любых участках конъюнктивы глазного яблока и век. Размеры фликтены обычно не превышают булавочной головки, реже встречаются очень мелкие «мили арные» фликтены или, еще реже, «широкие», до 5 РјРј. Соответственно размерам и количеству узелков заболевание может называться ми-лиарной фликтеной (простой конъюнктивит), а также широкой фликтеной. Нередко болезни способствуют экзематозные изменения в уголках рта, у крыльев носа, у мочек ушей и за ушами (экссудативный диатез, золотуха), а также увеличение шейных лимфатических узлов. Наиболее благоприятно, быстро (7—8 дней) и почти бессимптомно протекает фликтена милиарная и более тяжело — широкая фликтена. Фликтена обычно окружена или к ней подходит пучок расширенных сосудов. Через 5—6 дней фликтены, как правило, уплощаются, в центре их образуются вдавления, эпителий слущивается, и если залегание узелков было поверхностным, то они бесследно рассасываются. У ослабленных детей с резко выраженной интоксикацией узелки могут изъязвляться с эпителизацией через 2—3 нед (рубцов обычно не остается). В редких случаях возникает некротизация фликтен, захватывающая эписклеру и склеру с последующим рубцеванием. Заболевание продолжается 2—4 нед, однако нередки рецидивы. Фликтены не дают творожистого распада и не содержат возбудителя туберкулеза. Они состоят из эпителиоидных, лимфоидных и гигантских клеток и напоминают строение папулы, возникающей на коже после проведения реакции Пирке. Лечение туберкулезно-аллергичесхих конъюнктивитов осуществляется офтальмологом, фтизиатром и педиатром; оно должно быть общим и местным. В первую очередь стараются устранить действие вторичных аллерги-зирующих факторов путем дегельминтизации, ограничения потребления углеводов и солей, санации полости рта, лечения инфекционных болезней и др. Одновременно показана немедленная и активная десенсибилизирующая и не специфическая противовоспалительная медикаментозная терапия. Она состоит в назначении препаратов кальция, рыбьего жира или его производных, кортизона, димедрола и др. По рекомендации фтизиатра проводят общее специфическое лечение — стрептомицин, натрия параамино-салицилат (ПАСК-натрий), изониазид (тубазид) и др. Обязательно назначают общую и местную витаминотерапию (витамины А, С, D, группы В), а также диетотерапию (больше жиров и белков), аэрогелиотерапию, физиотерапию.назначают противовоспалительные средства, а также средства, способствующие регенерации и рассасыванию процесса. Продолжительность общего лечения и комбинацию препаратов определяет фтизиатр. Применение десенсибилизирующих средств иногда удивительно благоприятно действует на состояние чувствительности с туберкулезно-аллергическим конъюнктивитом больных, давая быстрый, но нестойкий эффект. Достаточно малейшего нарушения режима или диеты, чтобы вновь вспыхнуло воспаление наружных оболочек глаза. Зачастую одна только госпитализация еще до начала лечения приводит к ослаблению воспалительного процесса.

ИЗМЕНЕНИЯ КОНЪЮНКТИВЫ ПРИ ОБЩИХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ

Конъюнктива наиболее часто реагирует в виде конъюнктивитов при детских инфекционных болезнях. Кроме того, могут быть явления невоспалительного отека соединительной оболочки, дистрофии и другие ее изменения, обусловленные гипертонической болезнью, сердечно-сосу­дистыми заболеваниями, патологией паренхиматозных органов, коллагенозами, диабетом, болезнями крови, авитаминозом и др.

Гипертоническая болезнь и болезнь Рейн о характеризуются вначале транзиторным, а затем и стабильным сужением артерий конъюнктивы с последующим их склерозированием, что проявляется бледностью И бедностью ее рисунка. Вены вначале несколько расширяются, но это длится недолго, и они вновь суживаются и становятся бледнее.

Болезни из группы коллагенозов (ревматизм, инфектартрит, болезнь Стилла (инфектартрит), красная волчанка, узелковый периартериит, склеродермия сопровождаются некоторым сужением сосудов и изменением их калибра. Артерии нередко четкообразны. В далеко зашедших стадиях процесса и высокой степени его активности возникают аневризматические расширения капилляров лимба и артерий конъюнктивы, что обусловлено более глубокими морфологическими изменениями в стенках сосудов и нарушением их трофики. В связи с  такими процессами  нарушается  проницаемость и становится менее блестящей, матовой.

Диабет со стороны конъюнктивы проявляется преимущественно в расширении и извитости сосудов вблизи края роговицы. Кроме того, отмечается увеличение количества капилляров в виде ампул ообразных расширений (аневризм) с прорастанием в пограничную зону роговицы. Перечисленные изменения как артерий, так и век конъюнктивы идентичны на обоих глазах.

Системные заболевания крови (лейкоз, полицитемия) сопровождаются со стороны конъюнктивы прежде всего расширением сосудов и увеличением их порозности, что приводит к увеличению проницаемости и появлению отеков и геморрагии.

Базедова болезнь, нейрофиброматоз, аддисонова болезнь, алкаптонурия сопровождаются пигментацией конъюнктивы. Инфекционная и гемолитическая желтуха, нарушения жирового (болезни Гоше, Нимана — Пика), а также белкового (цистиноз) и углеводного (галактозе-мия) обмена, малярия и глистные инвазии могут вызывать желтую окраску конъюнктивы. Нарушения белкового обмена, сопровождающиеся альбинизмом и синдромом Стерджа — Вебера — Краббе (энцефалотриге-минальный ангиоматоз), вызывают покраснение конъюнктивы. Авитаминозы Аи группы В проявляются сухостью и матовым цветом конъюнктивы (ксероз), а при недостатке витамина С (цинга) наблюдается покраснение конъюнктивы вследствие кровоизлияний на почве ломкости сосудов. Перечисленные наиболее характерные признаки общих заболеваний организма, конечно, присущи не только конъюнктиве; они в различном виде встречаются и в других отделах глаза. Эти признаки имеют важное значение как для диагноза общей патологии, так и для активного лечения.

ПАТОЛОГИЯ РОГОВИЦЫ

Роговица является одной из важнейших оптических структур глаза. В то же время в силу своей локализации она очень ранима, что обусловлено почти непрерывным ее контактом во время бодрствования с окружающей средой. Роговица расположена в области открытой глазной щели, поэтому она больше всего подвергается воздействию света, тепла, микроорганизмов, инородных тел и в ней могут возникать самые разнообразные анатомические и функциональные нарушения (опухоли, дистрофические и воспалительные процессы, травмы). Воспалительные процессы в роговице не всегда бывают строго изолированы и вследствие общности кровоснабжения и иннервации влекут за собой изменения и в других отделах глаза  (конъюнктиве, склере, сосудистой оболочке).

Аномалии развития роговицы чаще характеризуются изменениями ее размеров или радиуса кривизны.

Микрокорнеа. Микрокорнеа, или малая роговица,— это такое состояние роговицы, при котором даже без специального измерения она представляется уменьшенной против привычных нормальных размеров. При измерении выявляется, что она уменьшена в сравнении с возрастной нормой более чем на 1 РјРј, т. е. диаметр роговицы новорожденного может быть не 9, а 6—7 мм.

Мегалокорнеа. Мегалокорнеа, или макрокорнея,— большая роговица, т. е. ее размеры увеличены против возрастной нормы более чем на 1 РјРј. Например, если диаметр роговицы у ребенка одного года равен 12 РјРј (больше на 2 РјРј), это несомненно мегалокорнеа. Малая и большая роговица чаще не отражаются на клинической рефракции и зрительных функциях, так как радиус кривизны роговиц и их прозрачность при этом остаются нормальными. Однако необходимо знать, что как микро-, так и мегалокорнеа могут сопровождаться повышением внутриглазного давления, т. е. глаукомой. Поэтому у каждого ребенка с таким состоянием должно быть исследовано внутриглазное давление. Осуществляют это, как правило, в условиях глазного отделения под общей анестезией или во время физиологического сна, углубленного снотворными средствами (люминал).

Кератоконус. Состояние роговицы, при котором значительно изменена ее форма, конусообразно выступает ее центральная часть. Небольшие изменения формы роговицы не могут быть определены при простом визуальном осмотре, иногда остается незамеченным даже выраженный кератоконус. Нужно заподозрить такую аномалию, когда обнаружено понижение зрения у детей с прозрачными преломляющими оптическими средами и нормальным глазным дном. В таких случаях следует всегда определять форму, кривизну и рефракцию роговицы (кератометрия, офтальмометрия, рефрактометрия). При этом всегда выявляется выраженный астигматизм, чаще неправильный.

Кератоглобус. Характеризуется тем, что поверхность роговицы имеет выпуклую форму не только в центре, как при кератоконусе, а на всем протяжении. При офтальмометрии выявляется измененный радиус кривизны роговицы с явлениями астигматизма. Зрение снижено.Некоторое повышение остроты зрения при аномалиях формы роговицы обеспечивается очковой коррекцией. Однако наибольший эффект дают контактные линзы. Предпочтительно ношение «мягких» контактных линз, Так как они меньше, чем жесткие, травмируют глаз, хотя быстрее повреждаются и мутнеют, В тех случаях, когда оптическая коррекция невозможна, например при выраженных кератоконусах, прибегают к операции кератопластики по Филатову — Пучковской и др. Врожденные помутнения. Врожденные помутнения роговицы встречаются редко. Они бывают, как правило, результатом порока эмбриогенеза в связи с болезнью матери (сифилис, гонорея, туберкулез, токсоплазмоз и др.). Помутнения обычно имеют диффузный характер, располагаются глубоко и в центре, эпителий над ними блестящий и гладкий. Изменение прозрачности роговицы может быть на периферии, оно носит название эмбриотоксона и напоминает «старческую дугу». Существует и такой вид помутнений  роговицы,  как  ее  врожденная  пигментация. Следует учитывать, что с ростом ребенка растет и его роговица, а поэтому возможно истончение, значительное уменьшение или почти полное исчезновение помутнения. Поэтому при врожденных помутнениях роговицы показано консервативное лечение, направленное на усиление трофики (витамины, глюкоза, дефибринированная кровь, новокаин, дибазол и др.) и возможное рассасывание помутнений (этилморфина гидрохлорид, лидаза, трипсин, оксиге-нотерапия, ультразвук и биогенные препараты). Стабильные и выраженные помутнения у детей старше 3 лет, когда в основном рост роговицы закончен, подлежат оперативному лечению — кератопластике или кератопротезированию.

ДИСТРОФИИ РОГОВИЦЫ

Дегенеративные (дистрофические) процессы в роговице возникают под воздействием алиментарных и нейрогенных факторов. В зависимости от сроков появления и причин, лежащих, в их основе, эту патологию условно подразделяют на первичные, или врожденные, и вторичные. Первичные дистрофии. Чаще первичные дистрофии связаны с обменными нарушениями, преимущественно белкового метаболизма. Франсуа дистрофия роговицы (семейная дистрофия роговицы) проявляется в раннем детском или юношеском возрасте. Она бывает семейной, тип наследования аутосомно-доминантный. Отличается ареактивным прогредиентным (прогрессирующим) течением. Как правило, помутнение роговицы располагается в центре, имеет полиморфный вид, четкие края, белесоватый цвет. Помутнение захватывает поверхностные и средние слои. Чувствительность роговицы не снижена. Процесс, как правило, симметричный, двусторонний. Глаза почти всегда спокойны, васкуляризации нет. Болезнь не поддается консервативному лечению и сопровождается медленной, но неуклонной потерей зрительных функций. Возможны кератопластика и кератопротезирование. Преимущественно у дошкольников, а иногда и у детей школьного возраста встречаются и другие разновидности первичных дистрофий роговицы. Среди них узелковая дегенерация Греноува (узелковая дистрофия роговицы Греноува), дистрофия роговицы Фера (пятнистая дистрофия роговицы), болезнь Диммера (решетчатая дистрофия роговицы), Месманна дистрофия роговицы (эпителиальная дистрофия),  наследственная  кристаллическая  дистрофия Шнидера, дистрофия роговицы Франсуа (семейная дистрофия) Клиническая картина этих дистрофий соответствует их названиям; процесс преимущественно симметричный, двусторонний. Поражаются почти все слои роговицы. Глаза всегда спокойны, безболезненны. Зрение снижено. Лечение первичных дистрофий роговой оболочки оперативное — послойная или сквозная частичная или полная кератопластика по Филатову — Пучковской. В дооперационном периоде показаны витаминизированные мази (А, Е, группы В и др.), средства, способствующие рассасыванию   (этилморфина  гидрохлорид,   алоэ,  и  др.). Вторичные дистрофии роговицы развиваются в связи с местными процессами в глазу (травмы, кератиты, авитаминозы), а также при коллагеновых заболеваниях. Наиболее часто дистрофия встречается в детском возрасте при неспецифическом инфекционном полиартрите (болезнь Стилла) и врожденный глаукоме, а у взрослых — при подагре, глаукоме и тяжелых иридоциклитах различной этиологии. При ревматоидном артрите бывает лентовидная двусторонняя прогрессирующая необратимая эпителиально-стромальная дистрофия роговицы. Помутнение имеет серый цвет с кристаллическими включениями и бухтами просветления и располагается соответственно области открытой глазной щели (от 3 до 9 ч). Начинается процесс с появления нежных полулунных помутнений у края роговицы. Через месяцы или годы помутнение захватывает все более длинную полосу шириной около 5—4 мм, проходящую через всю роговицу. Гистологической основой этого помутнения является отложение известковых пластинок и гиалиновых зернышек.

ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ РОГОВИЦЫ  (КЕРАТИТЫ)

Воспалительные заболевания роговицы встречаются приблизительно в 0,5% случаев, однако вследствие остаточных помутнений в большинстве случаев заканчиваются понижением остроты зрения. Кардинальный признак кератита — воспалительный инфильтрат (инфильтраты) в различных отделах роговицы многообразной формы и величины. Кератит можно заподозрить по светобоязни, блефароспазму, слезотечению, чувству инородного тела в глазу (засоренность), боли, а также цилиарной инъекции у больного. Инъекция может быть не только цилиарной, но и смешанной, т. е. сочетаться с конъюнктивальной. Воспаление роговицы сопровождается потерей ее прозрачности и зрение понижается. Цвет инфильтрации зависит от ее клеточного состава. Так, при небольшом количестве лейкоцитов инфильтраты серые, с увеличением гнойной инфильтрации помутнение роговицы приобретает желтоватый оттенок. Инфильтрат в роговице лишает ее зеркальности и блеска, что обусловлено нарушениями целости эпителия. Большинство кератитов, особенно поверхностных, ведет к тому, что эпителий в области инфильтрации разрушается, отслаивается и эрозируется. В этом легко убедиться, если капнуть на роговицу 1—2% раствор флюоресцеина натрия, который окрашивает эрозированную поверхность в зеленоватый цвет. Глубокие инфильтраты роговицы могут изъязвляться. Нередко к инфильтратам роговицы подходят или врастают (окружают, пронизывают) в них поверхностные или глубокие сосуды. Поверхностные сосуды имеют ярко-красный цвет и переходят на роговицу с конъюнктивы и лимба. Они древовидно ветвятся и анастомозируют. Глубокие сосуды проникают в толщу роговицы из эоискле-ры и склеры. Эти сосуды имеют менее яркую окраску и выглядят как кисточки, щеточки, идут прямолинейно, что связано с условиями новообразования сосудов в плотной ткани роговицы. Чаще сосуды в роговице появляются в прогрессирующем периоде заболевания. Появление сосудов в роговице положительно сказывается на рассасывании инфильтрата и, с одной стороны, служит компенсаторным, защитным актом, а с другой — врастание сосудов сопровождается снижением прозрачности роговицы. Наиболее частый исход кератитов — это помутнение роговицы. Оно обусловлено не столько прорастанием сосудов, сколько соединительнотканным перерождением (рубцеванием) глубоких не регенерирующих ее структур, и, как правило, не подвергается полному обратному развитию. В связи с этим наступает стойкое снижение остроты зрения.

Кератиты в зависимости от свойств возбудителя могут сопровождаться изменением чувствительности роговицы. При этом возможно как понижение (даже потеря), так и повышение (обострение) чувствительности. Снижение чувствительности может быть не только в больном, но и в здоровом глазу, что свидетельствует об общем нарушении нервной трофики. Клиника определенных видов и форм кератитов может изменяться в зависимости от возраста, общего исходного состояния организма ребенка, свойств возбудителя, путей распространения и локализации поражения, а также от состояния оболочек глаза. Существует ряд классификаций кератитов, в которых кератиты группируются по этиологии, патогенезу и клиническим проявлениям. Для удобства и простоты диагностики, а также для быстрого выбора лечения наиболее рационально в детской практике делить кератиты только по этиологическому принципу (бактериальные, вирусные, аллергические, обменные). В последние два десятилетия структура кератитов изменилась. Раньше преобладали туберкулезно-аллергические (20—40%), то сейчас первое место   занимают   кератиты   вирусной   этиологии   (до   80 %). Первое место занимает герпес роговицы, составляя 20— 70 % от всех вирусных кератитов. Довольно часто встречаются кератиты, где определяются ассоциации вируса герпеса с вирусами парагриппа, гриппа, аденовируса с риновирусом. Наличие смешанных форм приводит к активным формам заболевания, тяжелому течению, частым рецидивам. Дети страдают преимущественно герпетическими, стафило-пневмококковыми и туберкулезно-аллергическими (скрофулезными) кератитами. Изредка встречаются туберкулезно-метастатические   и   сифилитические и грибковые кератиты. Как осложнения травм бывают и посттравматические кератиты. Поражения роговицы при аденовирусных, трахоматозных, гонококковых и дифтерийных кератоконъюнктивитах сравнительно подробно охарактеризованы в главе о конъюнктивитах, а сведения о  посттравматических кератитах приведены в главе о повреждениях глаз. В данной главе описаны кокковые, туберкулезные, сифилитические, герпетические и другие кератиты. Бактериальные кератиты. Ползучая язва роговицы. Заболевание характеризуется сильными режущими болями, слезо- и гноетечением, светобоязнью, блефароспазмом, выраженной смешанной инъекцией и кхемозом. Инфильтрат в роговице имеет серовато-желтоватый цвет. Он в первые сутки распадается и образуется язва в виде диска с гнойным кра-терообразлым дном. Один край этой язвы — регрессирующий, гладкий, а другой — прогрессирующий, подрытый, желтый; в этом месте роговица всегда диффузно мутна и инфильтрирована. Прогрессирующий край быстро растет и в течение нескольких дней язва захватывает большую часть роговицы; глубокие или поверхностные сосуды к язве не подходят. В процесс быстро вовлекается сосудистая оболочка (радужка и ресничное тело). Нарастают боли в глазу, цвет радужки становится желтовато-зеленым, она отекает, зрачок суживается и принимает неправильную форму из-за возникновения мощных задних спаек радужки. На дне передней камеры образуется гипопион из фибрина а лейкоцитов (гной стерильный, так как возникает под влиянием токсинов), желтого цвета и жидкой консистенции. Несколько позже, в результате свертывания фибрина, экссудат превращается в эластическую пленку, спаянную с роговицей. Иногда может наступить лизис (растворение) роговицы и ее прободение. Если инфекция через прободное отверстие попадает в глаз, возникает острое воспаление внутренних оболочек глаза, или эндофтальмит. У детей язва роговицы — редкое явление. Она встречается преимущественно у сельскохозяйственных рабочих. Возникновение язвы почти всегда связывают с нарушениями целости эпителия роговицы в период уборки и обмолота колосовых культур, на лесосплавах, в ремонтных мастерских и др. Находящиеся в конъюнктивальной полости плазмокоагули-рующие штаммы бактерий, и чаще всего пневмококки, стафило- и стрептококки, диплококки, синегнойная палочка и др., внедряются в поврежденную роговицу и в результате своего мощного протеолитического воздействия вызывают бурный и молниеносный воспалительно-некротический процесс. Лечение: назначают антибиотики внутрь (тетрациклин, олететрин, эритромицин) и внутримышечно (натриевая соль бензилпенициллина  3—4 раза  в сутки,  стрептомицина сульфат 2 раза в сутки и др.) в дозах, соответствующих возрасту. Местно, после предварительного промывания глаза дезинфицирующими растворами и закапывания анестетиков канамиции, левомицетин, натриевая соль бензилпе-нициллива) в виде инсталляций 0,25—0,5—1% растворов ежечасно до сна, а также 0,5% мазей на ночь. Можно использовать 1% мазь тетрациклина, эритромицина и др. При тяжелом течении язвы дополнительно вводят антибиотики под конъюнктиву (канамицина или мономицина по 10 000 ЕД, линкомнцина 10 000—25 000 ЕД, натриевой соли бензилпенициллина 25 000—100 000 ЕД, ген-тамицина 10—20 мг и т. д.). Лечение антибиотиками сочетают с назначением сульфаниламидных препаратов внутрь (сульфадимезин, этазол, сульфапиридазин) и местно (30% раствор сульфацил-натрия, 10—20% раствор сульфапиридазин-натрия). В больной глаз закапывают витаминные капли, 1% раствор сульфата атропина или 1% раствор гидрохлорида пилокарпина (в зависимости от глубины, локализации язвы и состояния внутриглазного давления). При быстром течении процесса делают крио- или диатермокоагуляцию прогрессирующего края, парацентез и промывание передней камеры антибиотиками широкого спектра действия, назначают пери орбитальные и ретробульбарные новокаиновые блокады. Внутрь назначают анальгетики, десенсибилизирующие средства. В период затихания процесса проводят рассасывающую терапию гидрохлоридом этилморфина, лидазой и др. в виде капель и электрофореза. Катаральная язва роговицы. Этот процесс, иначе называемый поверхностным катаральным кератитом, может возникнуть при любом бактериальном экзогенном конъюнктивите, а также на почве заболеваний края век (блефарите, мейбомите и др.) и дакриоцистита. Процесс обычно вялый, но продолжительный. Сравнительно благоприятное течение данного кератита обусловлено слабой вирулентностью и патогенностью возбудителя и устойчивостью роговицы. Катаральная язва характеризуется тем, что на фоне конъюнктивита или заболеваний края век появляются небольшие сероватые инфильтраты по краю роговицы. Располагаются они преимущественно поверхностно, эпителиально и субэпителиально. Их возникновение сопровождается цилиарной инъекцией, светобоязнью и блефароспазмом, Нередко ощущается боль. Инфильтраты в одних случаях склонны к регрессированию без рубцевания, а в других они сливаются, некротизируются, появляются более или менее глубокие язвы в виде дуго­образно изогнутых канавок, оставляющие после себя помутнение роговицы. Этилогический диагноз основывается на клинических и лабораторных данных. Лечение состоит в обюем и местном понменении антибиотиков и сульфаниламидных препаратов (см. предыдущий раздел), к которым чувствительна бактериальная флора. Назначают мидриатики, чаще короткого действия (1% раствор гидробромида гоматропина, 0,25% раствор гидробромида скополамина), витаминные капли и мази. В период стихания болезни показана рассасывающая, а также общая и местная десенсибилизирующая терапия (глюкокортикоиды, хлорид кальция, димедрол в дозах соответственно возрасту и др.). Принимаются меры. Необходимо помнить, что патогенная флора, вызывающая язвы роговицы, развивается в определенной среде и обладает чувствительностью не ко всем антибиотикам и сульфаниламидным препаратам. Так, например, антибиотики и сульфаниламиды при диплобациллярной язве не эффективны. Их назначение без лабораторных данных лишь задержит своевременное применение нужных медикаментов (сульфат цинка), а следовательно, создаст условия для усугубления процесса. Или, например, развитию пневмококка благоприпятствует щелочная среда, следовательно, показаны промывания глаз 2% раствором борной кислоты. В случае обширных рубцовых изменений через 6—12 мес после излечения производят кератопластику.

Туберкулезные кератиты. Эти кератиты имеют метастатическое происхождение. В роговицу процесс может перейти следующими путями: из ресничного тела через венозный синус склеры, из радужки при образовании передних спаек, из водянистой влаги передней камеры, из роговичных преципитатов.

Различают три формы туберкулезного метастатического туберкулезного кератита:

1) глубокий диффузный,

2)  глубокий ограниченный,

3)  склерозирующий.

Глубокий диффузный кератит проявляется смешанной, с преобладанием перикорнеальной, инъекцией сосудов глазного яблока, незначительной светобоязнью и слезотечением. Роговица выглядит диффузно мутной. Однако в глубине диффузного помутнения роговицы видны отдельные серовато-желтые разных размеров инфильтраты. С области наружного и внутреннего лимба к этим инфильтратам в глубине тянутся сосуды. Близ инфильтратов сосуды дихотомически ветвятся и охватывают их. При этом создается впечатление, что инфильтраты находятся в корзиночках. Эти инфильтраты со стороны эндотелия и глубоких слоев могут распространяться на средние и поверхностные слои, сопровождаясь изъязвлением. Обычно инфильтраты не склонны к слиянию и проходят самостоятельный цикл развития. Биомикроско-пически могут обнаруживаться преципитаты на заднем эпителии роговицы, а также воспалительные изменения радужки. Течение заболевания длительное, с ремиссиями. Помутнения роговицы не склонны к просветлению. Зрение резко понижено. Глубокий ограниченный кератит возникает большей частью у больных, перенесших скрофулезный кератит. Наряду с ограниченными инфильтратами, расположенными на границе задней пограничной мембраны (десцеметовой оболочки), среди прозрачной стромы могут встречаться и поверхностные инфильтраты. Кератит часто сопровождается образованием складок в десцеметовой оболочке, преципитатами и выраженной реакцией радужки. В большинстве случаев инфильтраты рассасываются, но у ослабленных детей они могут некротизироваться и обра­зуются язвы, после чего остаются грубые бельма. Склерозирующий кератит, так же как и диффузный, сопровождается раздражением глаза. Секторообразно, чаще в латеральной половине склеры вблизи края роговицы, появляется выраженная гиперемия и отек. От этого участка в средние и глубокие слои роговицы начинают распространяться единичные или множественные серовато-белые инфильтраты. Эпителий над ними приподнят. Васкуляризация роговицы вначале выражена незначительно. Процесс тянется длительно, склонен к рецидивам. Обычно присоединяется воспаление сосудистой оболочки (передний увеит, иридоциклит). Через месяцы, а иногда и годы в местах бывших инфильтратов даже невооруженным глазом можно обнаружить диффузное белесоватое языкообразное помутнение роговицы, преимущественно у ее края, который в этом месте не контурируется. Примыкающая сюда склера имеет у детей серовато-аспидный цвет и может быть даже несколько истончена. В участках склерозированной роговицы и лимба видны новообразованные сосуды. Под влиянием комплексной терапии даже в отдаленные сроки от начала болезни роговица нередко заметно просветляется, особенно у детей дошкольного возраста.

Диагноз туберкулезно-метастатического кератита ставят на основе клинико-лабораторных данных и предшествующих заболеваний. Поражается, как правило, один глаз.

Лечение проводит офтальмолог с фтизиатром; оно включает общее и местное применение специфических антибактериальных и десенсибилизирующих препаратов в сочетании с комплексом витаминов группы В. Кроме того, назначают соответствующую диету с высокой энергетической ценностью, ограничением углеводов и солей. Широко используют препараты кальция: 5—10% раствор хлорида кальция внутрь, внутривенно; 0,25% раствор внутримышечно, внутрь глюконат кальция в дозах, соответствующих возрасту. Местно применяют 3—10% раствор парааминосалицилата натрия, 5% раствор салюзида под конъюнктиву по 0,3—0,5 мл через день, 0,5— 1 % суспензию кортизона (гидрокортизона, адрезона), стрептомицинхлоркальциевый комплекс в каплях (10 000— 20 000 ЕД в 1 мл дистиллированной воды), 1% раствор сульфата атропина. Наряду с этим рекомендуются инсталляции 2% раствора амидопирина, 20—30% растворов сульфацил-натрия. Рано присоединяют рассасывающую терапию (1 —8 % растворы гидрохлорида этилморфина в инстилляциях, каплях и электрофорезе, 3 % раствор йодида калия, лидазу, лекозим, кислород и др.). Лечение занимает 2 мес в условиях стационара. Вопрос о продолжении общего лечения после клинического излечения кератита решает фтизиатр. Переболевшие дети подлежат диспансеризации.

Сифилитический кератит. Поражение роговицы при сифилисе может быть как врожденным, так и приобретенным. Заболевание очень редкое, чаще встречается при врожденном сифилисе. Воспаление возникает в задних слоях роговицы, в ее строме (паренхиме). Обычно заболевают дети в возрасте 5 лет и старше. Кератит нередко является одним из признаков триады Гетчинсона. Существует мнение, что кератит при врожденном сифилисе (люэсе) вызывается не самими трепонемами, а продуктами их распада. Эти метаболиты сенсибилизируют ткань роговицы, и при соответствующих условиях, при попадании на роговицу продуктов жизнедеятельности или распада трепонем, может возникнуть кератит. Отсюда следует, что этот кератит представляет собой аллергическое воспаление. Существует и другая точка зрения, согласно которой паренхиматозный кератит при сифилисе возникает метастатическим путем, т. е. вследствие попадания самих трепонем из крови в роговицу. Это в известной мере подтверждается характерной локализацией воспалительного процесса в задних слоях роговицы, а также обнаружением в ней возбудителей. В клинике паренхиматозного кератита различают три периода. Первый — прогрессивный период, или период инфильтрации, своеобразен тем, что среди полного здоровья, внезапно, в лимбе появляется помутнение. Это помутнение состоит из инфильтратов, расположенных в средних и задних слоях

Инфильтрация постепенно увеличивается, распространяется по роговице, отдельные инфильтраты сливаются между собой, постепенно помутнение достигает центра и, наконец, вся роговица становится мутной, как матовое стекло. Поверхность роговицы над помутнением шероховатая. Явления раздражения сначала выражены нерезко, однако по мере увеличения инфильтрации появляются светобоязнь, блефаро спазм, слезотечение и боль. В процесс вовлекается сосудистый тракт и возникает сопутствующее воспаление радужки и ресничного тела — иридоциклит. Имеется смешанная инъекция глаза.

Период инфильтрации длится 3—4 нед.

Второй период — период васкуляризации, характеризуется тем, что с лимба в роговицу начинают прорастать сосуды. Они располагаются в глубоких слоях, идут прямолинейно, не разветвляются, не анастомозируют и имеют вид щеточек. Количество сосудов может быть иногда так велико, что васкуляризированная роговица напоминает спелую вишню. Процесс сопровождается явлениями ирита и циклита. В среднем этот период длится 6—8 нед.

Третий, или регрессивный, период характеризуется постепенным уменьшением признаков раздражения и воспаления. Это также период рассасывания помутнений. Периферия роговицы медленно просветляется, позже рассасываются помутнения в центральной части. Уменьшаются боли, светобоязнь, инъекция глаза. Если на высоте заболевания зрение резко падает, вплоть до светоощущения,   то   в   этом   периоде,   по мере рассасывания помутнений, зрение восстанавливается. Рассасывание идет очень медленно и может продолжаться больше года. Как правило, заболевают оба глаза. Однако чаще второй глаз вовлекается в процесс через недели, месяцы, а иногда и позже. Могут быть рецидивы болезни, но не ранее чем через год.

Сифилитический кератит может протекать не только в описанной, так называемой лвмбальной, но и в центральной форме, когда инфильтраты появляются в центральной части глубоких слоев роговицы, а также в кольцевой и аваскулярной (бессосудистой) форме. Диагностика и дифференциальная диагностика сифилитических поражении бывают положительными специфические серологические реакции (Вассермана, Нонне — Апельта и др.), а также имеются пять характерных клинических признаков: цикличность, двусторонность, отсутствие изъязвлений роговицы, сопутствующий ирит или иридоциклит, восстановление высокой остроты зрения.

Дифференциальный диагноз сифилитического кератита проводят в основном с туберкулезным метастатическим кератитом.

Приобретенный сифилитический кератит бывает чаще односторонним и течение его более легкое и быстрое. Прогноз при сифилитическом кератите, как правило, благоприятен. В 70% случаев зрение в той или иной мере восстанавливается, однако иногда на роговице могут оставаться стойкие помутнения бельма (рис.7).

Рис.7. Бельмо роговицы левого глаза.

Лечение паренхиматозного кератита осуществляют в кожно-венерологичес^ом диспансере. Не нужно забывать о том, что основным заболеванием является врожденный сифилис, и поэтому на первый план выступает специфическая противосифилитическая терапия антибиотиками, а затем препаратами ртути, мышьяка и др. Проводят также неспецифическое общее лечение — тканевую терапию по Филатову в виде повторных курсов инъекций препаратов алоэ, подсадок плаценты и др. Такая комбинация специфической и неспецифической терапии достаточно эффективна. Местное лечение в основном должно быть направлено на рассасывание инфильтрата и инактивизацию ирита и иридоциклита. С этой целью нужна энергичная атропини-зация (1 % сульфат атропин в каплях, в мази, электрофорез). Если атропином не удается максимально расширить зрачок, добавляется 1 % раствор гидрохлорида кокаина в каплях и раствор гидрохлорида адреналина 1:1000 в виде аппликаций в конъюнктивальный мешок на 10 мин. Показаны пиявки на область виска, сухое тепло на глаз в любом виде (парафин, лампа-соллюкс, грелка). Особое место занимает раннее назначение кортизона. Его субконъюнктивальные инъекции и частые инстилляции во многих случаях сильно ускоряют улучшение состояния роговицы. В ряде случаев применение кортизона вызывает абортивное течение процесса — инфильтрация  в  роговице быстро исчезает. Если спустя 2 года после активного лечения в роговице все же осталось помутнение, резко снижающее зрение (менее 0,2), возможны кератопластика или кератопротезирование. 

Инфекционно(токсико)-аллергические кератиты.

Туберкулезно-аллергический (фликтенулезный, скрофулезный) кератит. В недалеком прошлом это заболевание у детей преимущественно дошкольного возраста было самым распространенным. Наиболее частой его причиной была туберкулезная интоксикация. В связи с обязательной профилактикой этой патологии, а также благодаря высокой санитарно-гигиенической культуре, хорошим жилищным условиям и полноценному питанию случаи туберкулезной интоксикации и заболевания туберкулезом в Украине стали встречаться значительно реже. Это привело к резкому уменьшению заболеваемости. Среди детского городского населения случаи туберкулезно-аллергического кератита стали единичными. Туберкулезно-аллергический кератит является острым заболеванием с признаками острого воспаления роговицы. Фликтена, как уже указывалось, представляет собой субстрат неспецифического воспаления,— в ней нет возбудителя болезни. Она состоит из эпителиоидных, лимфоидных и гигантских клеток и напоминает папулу, возникающую на коже в результате реакции Пирке. Пузырек под влиянием пролиферативных процессов преобразуется в узелок.

В зависимости от локализации, величины фликтен и васкуляризации роговицы  принято различать:

поверхностный фликтенулезный кератит;

глубокий инфильтративный кератит (краевой инфильтрат, краевая язва);

точечный (фасцикулярный) кератит;

паннозный кератит;

некротический кератит.

У детей чаще встречаются фасцикулярные и поверхностные формы кератита. Судя по этим названиям, фликтены располагаются или вблизи от края роговицы, или в ее центральном участке, занимая поверхностные или глубокие слои. Процесс обычно прогрессирует у ослабленных детей и ведет к тому, что фликтены, расположенные в любой части роговицы, изъязвляясь, захватывают строму вплоть до задней пограничной мембраны. При рецидивирующих кератитах может развиться скрофулезный паннус. Его отличие от трахоматозного в том, что он рспространяется от края роговицы с любого его участка, а не только сверху. Клинически этот паннус характерен врастанием в роговицу густой сети поверхностных сосудов, среди которых располагается множество мелких круглых инфильтратов, сливающихся между собой по мере развития процесса. Имеется диффузное помутнение и красноватый оттенок роговицы. Исходом паннуса являются стойкие и значительные помутнения роговицы. Степень васкуляризации часто указывает на длительность и тяжесть процесса, а в известной мере и на состояние местной аллергии и характер воспалительной реакции. Максимум заболеваемости приходится на период 2—3-летнего возраста жизни ребенка, так как повышается инфицированность туберкулезом и имеется высокая сенсибилизация организма, отличающая младший детский возраст. Грудные дети заболевают редко из-за того, что их инфицированность туберкулезом невелика.

Скрофулезные проявления возникают часто у детей двух крайних конституциональных типов:

1) у гиперстеников отмечаются «скрофулезный» вид лица и шеи (вид «молодого поросенка»), гидрофильность тканей, склонность к диатезам, явления гипотиреоза;

2)  у астеников —длинные ресницы, гипертиреоз.

Частота туберкулезно-аллергических заболеваний находится в известной зависимости от времени года. Наибольшее количество случаев приходится на весенние месяцы (май). Имеется и небольшой подъем осенью. Возможно это связано с общим повышением тонуса эндокринной и вегетативной нервной системы весной и осенью. Не исключено, что преобладание инфракрасных лучей в весенней солнечной радиации тонизирует вегетативную нервную систему больного, тем самым сенсибилизируя его. Летнее солнце, богатое УФ-лучами, приводит к снижению аллергической настроенности организма. Однако известна и другая зависимость: Уф-лучи раздражают глаза, способствуя подъему заболеваемости весенним конъюнктивитом. Кроме метеорологических факторов, имеют значение санитарно-гигиеническая обстановка и особенности пищи, бедной в зимнее время витаминами А, С и группы В. Длительность болезни 1—2 мес. Возможны обострения и рецидивы. Признаки туберкулезно-аллергического кератита нередко помогают ранней диагностике туберкулеза, особенно у детей. Значение их возрастает еще и потому, что у детей некоторые формы туберкулеза бедны клиническими проявлениями. В крови у большинства больных отмечается эозино-фильный лейкоцитоз, что считают проявлением аллергического состояния организма при первичном туберкулезе. При тяжелом течении заболевания резко выражена гипоальбуминурия, которая объясняется изменением трофических процессов и повышенной проницаем остью капилляров. Лечение туберкулезно-аллергических кератитов осуществляют совместно с фтизиатром. Оно направлено в первую очередь на устранение вторичных аллергизирующих факторов (дегельминтизация, ограничение углеводов и соли, санация полости рта и др.). Одновременно показана активная противовоспалительная и десенсибилизирующая терапия. Общее лечение назначает фтизиатр (изониазид, тубазид, фтивазид, стрептомицина сульфат, препараты кальция и др.). Местно применяют капли (форсированным методом) с антибиотиками, сульфаниламидными препаратами, 2% раствор амидопирина, 1% раствор гидрохлорида хинина, капли с раствором комплекса витаминов, а также мидриатические средства и глюкокортикостероиды: 0,5— 1 % суспензия кортизона ацетата, 0,5—2,5% суспензия гидрокортизона, 1% раствор дексаметазона в каплях и под конъюнктиву. При затихании острых явлений назначаютсредства, способствующие рассасыванию. Лечение кератита в условиях глазного стационара продолжают около месяца. Необходимо строгое соблюдение диеты. Переболевшие дети подлежат диспансеризации.

ВИРУСНЫЕ КЕРАТИТЫ

Герпетический кератит. С каждым годом это заболевание глаз становится все более распространенным во всем мире. Повсеместно отмечается также более тяжелое его течение и преимущественное поражение детей и молодых людей. Среди всех воспалительных процессов роговицы у детей на долю герпетического кератита приходится 80%. Такая частота, а также тяжелое течение этой болезни связано с широким применением кортико-стероидных гормонов. Учащение герпетических заболеваний глаз можно объяснить еще и тем, что за последние годы чаще возникают эпидемии гриппа, активизирующие латентные инфекции, в том числе и вызываемые вирусом герпеса. Вирус простого герпеса (herpes simplex) относится к числу фильтрующихся, неиродермотропных вирусов, которые присутствуют в организме человека с раннего детства, попадая, очевидно, контактно-бытовым и воздушно-капельным путем. Об инфицированное™ вирусами герпеса можно судить по высокому титру специфических антител. Обычно большинство детей рождаются с антителами благодаря высокому содержанию их у матерей. Но в течение первого полугодия жизни ребенка они исчезают, вследствие чего возникает .наибольшая чувствительность к вирусу. Установлено, что более половины детей инфицируется вирусом простого герпеса в возрасте до 5 лет. Почти все взрослые люди остаются здоровыми носителями вируса и постоянно являются источником заражения. Специфические антитела к наиболее распространенным штаммам вируса герпеса обнаруживаются почти у каждого шестого здорового ребенка. Вирус, находясь в равновесии с антителами, не вызывает заболе­вания, пока не усилится его вирулентность. Активация вируса и снижение сопротивляемости организма происходят под влиянием таких факторов, как лихорадочное состояние при различных инфекциях, охлаждение, эмоциональные стрессы, вакцинации, перегревание, ультрафиолетовое облучение, нейроэндокринные сдвиги и др. В таких условиях даже небольшие травмы глаза (микротравмы) с эрозией эпителия дают вирусу возможность внедриться в роговицу из конъюнктивального мешка. Заболевание нередко имеет характер системного поражения: кожи, слизистой оболочки, центральной и периферической нервной системы, печени, глаз. Герпетический кератит представляет собой проявление нейроинфекции в глазу в силу свойств вируса и реактивности больного. Такой кератит могут вызывать многочисленные штаммы возбудителя, отличающиеся друг от друга биологическими свойствами. Клинически заболевание может проявляться в виде двух форм: первичного герпеса, при котором в организме нет к данному вирусу антител, и чаще послепервичного герпеса роговицы, когда инфицирование уже произошло и образовалось некоторое количество антител. Первичный герпес встречается приблизительно в 25% всех герпетических поражений роговицы у детей. Его можно наблюдать преимущественно у детей в возрасте от 5 мес до 5 лет, но чаще в первые 2 года жизни, что связано с отсутствием у детей этого возраста специфического иммунитета. Течение болезни отличается остротой, длительностью и тяжестью. Поверхностная, везикулярная форма встречается редко, а если и бывает, то затем переходит в древовидную. Преобладает глубокий метагерпетический кератит с явлениями иридоциклита. На задней поверхности роговицы появляется большое количество преципитатов. На радужке расширяются и появляются новые сосуды. В связи с вовлечением в процесс ресничного тела возникают боли в этой области («цилиарные» боли). В роговицу очень рано врастает множество сосудов. Процесс протекает волнообразно, вовлекая почти всю роговицу. Часты обострения, рецидивы. Ремиссии заболевания короткие. Чувствительность роговицы резко снижена, тем не менее имеются сильнейшая светобоязнь и блефароспазм. Отделяемое серозное, а иногда и слизисто-гнойное. Изменениям в роговице нередко предшествуют или одновременно возникают герпетические высыпания на коже век, около носа и на губах. Послепервичный герпес глаза встречается чаще у детей после 3 лет жизни на фойе слабого противо-герпетического иммунитета. Последнее накладывает свой отпечаток на клинику процесса. Послепервичный герпетический кератит имеет подострое течение. Инфильтраты преимущественно древовидные или метагерпетические. Васкуляризации инфильтратов, как правило, не бывает. Корнеальный синдром выражен незначительно. Отделяемое чаще серозно-слизистое, скудное. Течение процесса более благоприятное и менее длительное (2—3 нед). Возможны рецидивы, но ремиссии продолжаются до года. Заболевание возникает преимущественно осенью и зимой. Везикулезный кератит характерен тем, что на роговице в любом ее отделе из-за отслоения эпителия серозной жидкостью появляются единичные или множественные проминирующие серые пузырьки. Они лопаются, образуются язвочки. Чувствительность роговицы понижается. Регенерация эпителия идет медленно в связи с нарушением трофики. Чаще заболевание одностороннее, но склонно к рецидивам. Если в процесс вовлекается передняя пограничная мембрана, то после кератита остается помутнение роговицы. Древовидный кератит (рис.8) характерен тем, что возникшие герпетические пузырьки сливаются, изъязвляются и образуют серые борозды — трещины в эпителии, напоминающие ветви дерева. Такая картина обусловлена распространением процесса по ходу роговичных нервов. Эта форма заболевания встречается более чем в 50% случаев по отношению к другим видам герпеса, течет длительно, вяло, сопровождается притом или иридоциклитом. Инфильтраты могут распространяться сравнительно глубоко и тогда остаются значительные помутнения роговицы, снижающие зрение.

Рис.8. Древовидный герпетический кератит (инфильтрат прокрашен бенгальским розовым).

Метагерпетический кератит отличается от первых двух поверхностных процессов тем, что воспалительные инфильтраты залегают в основном глубоко в строме роговицы и на большой ее площади — это глубокая форма герпеса. Чаще он возникает на почве древовидного кератита. Роговица представляет собой массивную эрозированную, мутно-серую поверхность. На этом фоне определяются отдельные древовидные очертания и белесоватые рубцовые изменения. Очень часто поражается сосудистая оболочка в виде иридоциклита (переднего увеита), а иногда и заднего увеита с изменениями на глазном дне (отек сетчатки, папиллит). Васкуляризации роговицы не отмечается или она минимальная. Имеется светобоязнь, блефароспазм и боль в области ресничного тела. Резко снижено зрение. Исходом заболевания   являются   всегда  грубые   помутнения роговицы.

Дисковидный кератит характеризуется образованием глубокой инфильтрации в виде диска, располагающейся в центре роговицы. Роговица в этой области утолщается, появляются складки задней пограничной мембраны, пузыревидные отслоения эпителия. Вокруг инфильтрата имеется зона отека. Инфильтрат обычно не изъязвляется, но замещается соединительной тканью. Резко снижается зрение. Бывают рецидивы. Несмотря на многообразие разновидностей герпеса глаза, их объединяет ряд характерных признаков, имеющих решающее значение в дифференциальной диагностике с другими кератитами:

1) характерным элементом является пузырек, а форма инфильтрации чаще древовидная или неправильная;

2) цвет инфильтрации серый;

3) чувствительность   роговицы   на обоих  глазах понижена или отсутствует, но имеется невралгия тройничного нерва;

4) васкуляризации роговицы, как правило, нет;

5) течение   кератита   упорное,   длительное, с  обострениями;

6) поражается преимущественно один глаз;

7) возникновение кератита чаще связано с перенесенными общими лихорадочными  (инфекционными)  заболеваниями и повреждениями глаза;

8) из соскоба эпителия выделяется   вирус   простого герпеса;

9) возбудитель резистентен к антибиотикам и сульфаниламидным препаратам;

10) имеются внутриклеточные специфические антитела (послепервичный герпес);

11) кожные пробы с герпетическим полиантигеном положительны при послепервичном и отрицательны — при первичном герпесе.

Лечение направлено в основном на задержку развития возбудителя, повышение местного и общего иммунитета, улучшение трофики и регенерации роговицы. Используют прежде всего противовирусные средства в виде форсированных. инсталляций (через каждые 5— 10 мин): отдельно или в комбинации друг с другом растворы идоксуридина (керецид), 0,1 % раствор дезоксири-бонуклеазы на 0,03% растворе сульфата магния. В дальнейшем по мере стихания острых явлений частоту инсталляций уменьшают до 6—8 раз в день. Интерферон в каплях применяют 4—5 раз в день (150—200 БД), 2—3 раза в день назначают 0,25— 0,5%  флореналевую, 0,5%  теброфеновую или 0,25%  оксолиновую мазь. Если в течение 7—10 дней улучшения не наступает, то противовирусный препарат меняют. Полезно лечение иммуномодуляторами: пирогенал в виде глазных капель (100—300 МПД/мл) и инъекциях под конъюнктиву, 3—4 раза в день инстилляции полиакри-ламида. Назначают мидриатические средства, а против вторичной инфекции антибиотики (1% тетрациклшговая или эритромициновая мазь) и сульфаниламидные препараты (30% раствор сульфацил-натрия, 10% раствор сульфа-пиридазина). Обязательно назначают витамины А, С, группы В и никотиновую кислоту, применяют новокаин, дибазол, салицилаты, супрастин, димедрол, тавегил и др. Приносят пользу аутогемотерапия, введение у-глобу-лина внутримышечно и под конъюнктиву, герпетический полиантиген. Для предупреждения распространения процесса соскабливают эпителий и прижигают эфиром, спиртом, йодом, выполняют электрокоагуляцию, невротомию (трепаном или ножом), частичную послойную кератопластику, назначают лечение лучами Букки, а в последнее время и лазеркоагуляцию .Наконец, осуществляют комплекс воздействий, способствующих рассасыванию помутнений: электро(фоно)форез гидрохлорида этил морфина, хлорида кальция, лидазы, цистеина, амидопирина, йодида калия, лекозима, алоэ, стекловидного тела, кислородную терапию и др.

Обменные кератиты. Среди обменных кератитов, которые в настоящее время у детей встречаются очень редко, следует отметить кератиты, развивающиеся вследствие авитаминозов.

Кератиты, обусловленные авитаминозом А. Авитаминоз А вызывает многообразные изменения в коже, слизистых оболочках, а также различных оболочках глаза. Он возникает при тяжелых желудочно-кишечных заболеваниях, болезнях органов дыхания, неправильном питании, инфекционных заболеваниях, сепсисе и недоношенности. Играют роль также авитаминоз матери, тиреотоксикоз, алкогольный цирроз печени, холецистит и холангит, диабет, туберкулезная хроническая интоксикация, аллергические заболевания кожи (экзема) и др. Заболевание обоих глаз начинается постепенно в виде прексероза, а затем ксероза. Прексероз характеризуется исчезновением слоя слезы в области глазной щели. В связи с этим конъюнктива становится матовой, тусклой, иногда появляется пигментация в виде треугольника, основанием к лимбу. Сухость и матовость быстро усиливаются при замедленном мигании. В роговице образуются поверхностные помутнения. Эпителиальный ксероз является как бы второй стадией авитаминоза А. В этом периоде в области белесоватого треугольника на конъюнктиве и в полулунных складках образуются ксеротические сухие бляшки в виде «застывшего сала или пены» — бляшки Искерского — Бито. Они не подвергаются некрозу, но эпителий постоянно слущивается. Одновременно отшелушивается эпителий и роговицы (гиперкератоз). Чувствительность роговицы снижена. В связи с сухостью роговицы, помутнением и разрушением эпителия понижается острота зрения. Только в этом периоде больные начинают предъявлять жалобы на сухость в глазу и ухудшение зрения. Обычно эпителиальный ксероз в виде ксеротических бляшек встречается у взрослых и пожилых людей. Процесс этот длительный, что, вероятно, зависит не только от гипо- и авитаминоза А, но и от недостатка никотиновой кислоты, тиамина и рибофлавина. Иногда ксероз сопровождается небольшим крошк обидным отделяемым в небольшом количестве. В аскуляризация роговицы наступает очень редко и бывает незначительной. Цилиарная инъекция не выражена. Кератомаляция возникает вследствие глубокого авитаминоза А на почве в первую очередь искусственного вскармливания детей, реже — у взрослых и беременных и обычно выражается двусторонним «молочным» помутнением роговицы. Помутнение, начавшись с поверхностных слоев, может в течение нескольких суток захватить большую часть глубоких слоев роговицы. Одновременно с проникновением помутнений вглубь и вширь возникает распад и отторжение эпителия, передней пограничной мембраны и стромы. Разрушение (расплавление) роговицы иногда идет через все слои, и тогда наступает ее прободение и выпадение внутренних структур глаза. Чувствительность роговицы всегда полностью отсутствует, и процесс распада идет безболезненно. В конъюнктиваль-ном мешке обнаруживается слизисто-гнойное отделяемое. В других случаях процесс прекращается у задней пограничной  мембраны, язва рубцуется и образуется мощное бельмо. Острота зрения снижается до светоощущения. Интерстициальная форма кератомаляции, кроме явлений ксероза, сопровождается торпидной язвой роговицы. Исход заболевания — грубое рубцевание с врастанием сосудов в роговицу.

Лечение всех стадий и проявлений авитаминоза А заключается в первую очередь в приеме витамина А. Лечебная разовая доза для детей равна 5 000—10 000 ME, суточная — до 20 000 ME, для взрослых — соответственно 10000—15000 и 100000 ME. Пища лиц с авитаминозом А должна быть богата жирами и белками, так как только в их присутствии происходит быстрая утилизация и накопление витамина А в организме. Кроме того, необходимо включить в рацион овощи и фрукты, содержащие витамины А, С, никотиновую кислоту и витамины группы В (картофель, морковь, зеленый горошек, салат, малина, смородина и др.). Необходимо отметить, что чрезмерное потребление витамина А может привести к гипервитаминозу, который проявляется головной болью, рвотой, головокружением, шелушением кожи и выпадением волос. Кератиты, обусловленные авитаминозом В,. Авитаминоз В1 (гипо- и авитаминоз) сопровождается рядом тяжелых общих изменений в организме, пониженной деятельностью пищеварительного тракта, потерей ригидности мышц и полиневритами (болезнь бери-бери). Поражения роговицы обусловлены нарушением чувствительной и симпатической иннервации. Заболевание глаз начинается с их раздражения, а затем и понижения зрения. В первые дни отмечаются центральные помутнения поверхностных и средних слоев роговицы. Инфильтраты имеют ряд разновидностей: дис-ковидные кератиты без распада или с незначительным распадом; дисковидные кератиты с большим распадом и слабой васкуляризацией роговицы; круговой абсцесс роговицы с прободением и выпадением оболочек; герпетиформные  кератиты,  напоминающие  метагерпетические. Почти в половине случаев в процесс вовлекается сосудистая оболочка. Течение торпидное. Чаще всего при авитаминозе   B1   развивается   неврит   зрительного   нерва. Лечение авитаминоза В1 состоит в назначении витамина В1 (тиамина бромида) внутривенно <1% раствор) или внутримышечно (6% раствор), а также в виде 0,5% мази в конъюнктивальный мешок. Лечение, как правило, приводит к полному выздоровлению, если оно начато в ранних стадиях гипо- и авитаминоза и проводится регулярно.

Кератиты, обусловленные авитаминозом В2. Гипо- и авитаминоз В2 характеризуются васкуляризацией роговицы, дистрофией эпителия, интерстициальным и язвенным кератитом. Патологические процессы в роговице при этом протекают сравнительно медленно и доброкачественно. Клиника может осложняться при хронической туберкулезной интоксикации и врожденном сифилисе, которые сами по себе вызывают гиповитаминоз В2. Лечение авитаминоза В2 заключается в назначении рибофлавина по 5—20 мг в день, применяется внутрь и местно в виде 0,025% раствора. Большой эффект дают инъекции фосфорилированного рибофлавина под конъюнктиву, своевременно начатое и правильно проведенное лечение приводит к выздоровлению и высокой остроте зрения. Кератиты, обусловленные авитаминозами РР, В6 и В2. Эти авитаминозы также могут сопровождаться поражениями роговицы. Они чаще характеризуются эпителиальным десквамационным кератитом и небольшой васкуляризацией роговицы. В тяжелых случаях возможны и глубокие кератиты и язвы с исходом в рубцевание и снижение функций зрения. Лечение пеллагры состоит в приеме никотиновой кислоты внутрь по 0,005—0,1 г, внутримышечно, под конъюнктиву и ретробульбарном введении 1—5% раствора витамина. При недостатке витамина В6 его применяют в   1—5%   растворах,   30—100   мг.   Авитаминоз  В,5 устравитамина В12 по 20—30 мкг 2—3 раза в неделю.

Кератиты, обусловленные авитаминозом Е. Отсутствие токоферола (витамин Е) влияет на трофику глаза. Отмечается истончение роговицы и ее деформация в виде образования кератоконуса и выраженного неправильного астигматизма. Лечение состоит в назначении витамина Е внутрь в масляных и спиртовых растворах по 3 мг на прием 1—2 раза в день. Другие авитаминозы существенного влияния на роговицу не оказывают и могут быть лишь предрасполагающими факторами для возникновения вторичной инфекции или активации герпетических или туберкулезно-аллергических кератитов.

Грибковые кератиты. Эти кератиты вызываются различными видами паразитических грибов, диагностика их очень трудная, так как они напоминают вялотекущие хронические бактериальные кератоконъюнктивиты со скудным отделяемым. Этиологию устанавливают, как правило, или методом исключения бактериальной, вирусной микрофлоры, токсико-аллергического процесса, или путем обнаружения того или иного гриба (дымчатый аспергилл, актиномицеты)  лабораторными методами. Грибковые микозы протекают в большинстве случаев подостро с небольшим корнеальным синдромом. В роговице выявляются чаще серовато-белесоватые нитевидные или петехиальные рыхловато-суховатые инфильтраты со сравнительно ровными и четкими контурами, но с перифокальной желтоватой зоной. При изъязвлении инфильтратов обнаруживается крошкообразное, а иногда тягучее отделяемое. В процесс может вовлекаться сосудистая оболочка. Заболевание длительное, упорное. Остается помутнение роговицы, значительно снижается зрение. Лечение. Выбор специфического лечения, если удается выделить возбудителя, имеет первостепенное значение. Применяют противогрибковые средства: нистатин в каплях (10 000—50 000 ЕД в 1 мл 4—8 раз в день), в виде мази (50 000 ЕД в 1 Рі) или вводят под конъюнктиву по 10 000—25 000 ЕД. В тяжелых случаях нистатин назначают внутрь а дозах, соответствующих возрасту. Леворин эффективен главным образом при кандидозах, его применяют в каплях (10 000—25 000 ЕД/мл, 4— 8 раз в день). Амфотерицин В применяют местно в каплях (2,5—5 мг/мл), приготовленных на 5% растворе глюкозы, 4—6 раз в день) или мази (0,5% мазь 3—4 раза в день), назначают также инсталляции 0,25% раствора сульфата цинка с резорцином (0,1 Рі на 10 мл раствора), сульфаниламидные препараты. Производят механотерапию с последующими прижиганиями эфиром, спиртовым раствором бриллиантового зеленого, криотерапию и др.

Нейропаралитичсский кератит. Этот кератит чаще возникает вследствие повреждения трофической и чувствительной иннервации (тройничный и симпатический нервы). Поскольку оба эти нерва имеют представительство в ресничном нервном ганглии, то, как правило, именно его   поражение сказывается на изменениях  в глазу и в первую очередь в роговице. У детей подобные кератиты встречаются редко и бывают следствием травм, операций по поводу ретробульбарных ангиом, нейрофибром и глиом или возникают после тяжелых общих инфекций, а также туберкулезных и сифилитических поражений головного мозга. Заболевание роговицы проявляется или-непосредственно после повреждения указанных нервов, или через более или менее длительный отрезок времени, что, вероятно, зависит от массивности патологических изменении и уровня поражения нервов. Патогномоничным признаком нейропаралитического кератита служит вначале поверхностная, более или менее обширная эрозия роговицы с отчетливыми очертаниями, расположенная преимущественно в центре. В большинстве случаев ее обнаруживают случайно в связи с понижением зрения или вследствие присоединения вторичной инфекции и возникновения кератоконъюнктивита. Незаметное начало и течение болезни обусловлено тем, что на стороне поражения тройничного и симпатического нервов большей роговицы. В результате нарушения трофики роговица начинает набухать, что ведет к разрушению и отторжению ее тканей. Далее процесс усугубляется обезвоживанием, подсыханием и дальнейшей десквамацией стромы роговицы. Может разрушиться почти вся строма роговицы и как следствие наступить ее прободение. Лечение симптоматическое и направлено в основном на улучшение трофики. Применяют комплекс витаминов А, С, никотиновой кислоты, группы В, а также сульфаниламидные препараты и антибиотики в виде капель и мазей (см. выше). Для стимуляции регенерации роговицы показаны закапывания 1% раствора гидрохлорида хинина, 1—2% раствора гидрохлорида зтилморфина, 2%» раствора амидопирина, растворы дибазола, новокаина, а также местное применение обленихавого масла, меда. Благоприятный результат дают биостимуляторы, кислородная терапия, препараты пчелиного яда и маточного молочка. При неэффективности медикаментозного лечения в тяжелых случаях показаны операции  (сшивание век и др.).

ПАТОЛОГИЯ СКЛЕРЫ

Заболевание склеры в сравнении с заболеваниями других оболочек глаз бедны по клинической симптоматике и редко встречаются. Как и в других тканях глаза, в склере возникают воспалительные и дистрофические процессы, встречаются аномалии ее развития. Почти все изменения в ней вторичны. Они обусловлены, вероятно, интимным соседством с внешними (конъюнктива, влагалище глазного яблука) и внутренними оболочками (сосудистая), общностью васкуляризации и иннервации с другими отделами глаза.

АНОМАЛИИ СКЛЕРЫ

Среди аномалий склеры можно выделить аномалии окраски — врожденные (синдром голубых склер, меланоз и др.) и приобретенные (медикаментозные, инфекционные), а также аномалии формы и размеров склеры. Синдром голубых склер. Это наиболее яркая врожденная аномалия цвета склеры. Заболевание проявляется поражением связочно-суставного аппарата, скелета, глаз, зубов, внутренних органов и отологическими нарушениями. В зависимости от клинических проявлений выделяют разные формы заболевания: сочетание голубых склер с повышенной ломкостью костей — Эддоу синдром; с глухотой — синдром Ван-дер-Хуве и т. д. Болезнь в большинстве случаев наследуется по аутосомно-доминантному типу, но возможен и аутосомно-рецессивный тип наследования. Голубой цвет склер зависит в основном от возможного ее истончения, повышенной прозрачности и просвечивания синеватой сосудистой оболочки глаза. При этом синдроме выявляется усиленная васкуляризация эписклеры, гиперплазия эластических элементов склеры и склероз артерий, питающих склеру. Отмечаются иногда и такие сопутствующие изменения, как кератоконус, эм-бриотоксон, дистрофия роговицы, слоистая катаракта, глаукома, гипоплазия радужки, а также кровоизлияния в различные отделы глазного яблока и его вспомогательного аппарата. Педиатрам следует помнить, что голубая окраска склер является грозным патологическим признаком, если она обнаруживается позднее первого года жизни ребенка. Вместе с тем не следует переоценивать факт естественного голубоватого оттенка склеры у новорожденного, обусловленного ее нежностью и сравнительной тонкостью. В процессе развития и роста ребенка, но не позднее чем к трем годам, склера у детей имеет белый или слегка розоватый оттенок. Лечение симптоматическое и мало результативное. Применяют анаболические стероиды, большие дозы витамина С, препараты фтора, окиси магния. Меланоз склеры. Меланоз склеры врожденного генеза имеет характерную картину, включающую три симптома: пигментация склеры в виде пятен сероватого или слабофиолетового цвета на фоне остальной нормальной беловатой ее окраски; более темная радужка, а также темно-серый цвет глазного дна. Возможна пигментация кожи век и конъюнктивы. Врожденный меланоз чаще бывает односторонним. Усиление пигментации соответствует первым годам жизни детей и пубертатному возрасту. Меланоз склеры необходимо дифференцировать с мела-нобластомой ресничного тела и собственно сосудистой оболочки. Врожденно-наследственное изменение окраски склеры типа меланоза может быть также следствием нарушения углеводного обмена галактоземии, когда склера у новорожденного представляется желтоватой и нередко одновременно с этим обнаруживается слоистая катаракта. Желтоватое окрашивание склеры в сочетании с экзофтальмом, косоглазием, пигментным перерождением сетчатки и слепотой — признак врожденного нарушения липидного обмена (гистиоцитоз злокачественный, болезнь Ниманна — Пика). Потемнением склер сопровождается патология белкового обмена, алкаптонурия.

Лечение симптоматическое, малоэффективное. К приобретенным аномалиям окраски склеры могут приводить такие болезни, как инфекционный гепатит (болезнь Боткина), турационная (меха­ническая) желтуха, холецистит, холангиты, холера, желтая лихорадка, гемолитическая желтуха, хлороз, пернициозная анемия (анемия Аддисона — Бирмера) и саркоидоз. Окраска склеры изменяется при употреблении акрихина (малярия, лямблиоз) и увеличении количества каротина в пище и др. Как правило, все эти болезни или токсические состояния сопровождаются иктерич-ностыо  или  желтоватым  окрашиванием  склер.  Иктеричность склер служит во многих случаях наиболее ранним признаком патологии. Лечение общее этиологическое. Иктеричность и другие оттенки цвета склеры при выздоровлении исчезают. Врожденные изменения формы и размеров склеры являются преимущественно следствием воспалительного процесса в антенатальном периоде или же повышения внутриглазного давления и проявляются в виде стафилом и буфтальма. Стафиломы характеризуются локальным ограниченным ее растяжением. Различают промежуточные, цилиар-ные, передние экваториальные и истинные (задние) стафиломы склеры. Наружной частью стафиломы является истонченная склера, а внутренней — сосудистая оболочка, вследствие чего выпячивание (эктазия) почти всегда имеет голубоватый цвет. Промежуточные стафиломы располагаются вблизи края роговицы и являются следствием травмы (ранения, операции). Цилиарная стафилома локализуется в зоне ресничного тела, чаще соответственно месту прикрепления латеральных прямых мышц, но спереди от них. Передние экваториальные стафиломы соответствуют области выхода вортикозных вен под латеральными прямыми мышцами глаза, сзади от места их прикрепления. Истинная задняя стафилома соответствует решетчатой пластинке, т. е. месту входа (выхода) зрительного нерва. Она, как правило, сопровождается высокой близорукостью вследствие удлинения оси глаза (осевая близорукость).

ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ СКЛЕРЫ

Склериты, эписклериты носят преимущественно локальный характер, так как основной их причиной являются туберкулез, «системная красная волчанка, ревматизм, саркоидоз, сифилис, а также опухоли, т. е. болезни, специфические элементы которых (туберкуломы, гранулемы) локализуются в различных отделах сосудистой оболочки, преимущественно в переднем отделе. Имеет значение и активность общего заболевания. В зависимости от всех перечисленных факторов, а также от состояния склеры воспалительные очаги могут располагаться на поверхности склеры (эписклериты) или в ее глубине (склериты) (рис. 116). Однако деление это весьма условное, так как, во-первых, эписклериты, как правило, являются более легкой формой заболевания, а склериты тяжелой и, во-вторых, склериты являются чаще всего следствием эписклеритов. Общим и характерным для склеритов и эписклеритов в детском возрасте является диффузный характер воспаления, что соответствует и течению общего заболевания. Вторым отличительным признаком воспаления склеры у маленьких детей является малая болезненность очага поражения, а у взрослых она выражена в большей мере. Третья особенность заключается в том, что у детей вследствие эластичности и меньшей толщины склеры ее припухлость бывает более выраженной, а у взрослых — менее выраженной. Эписклериты локализуются в поверхностном слое склеры, сопровождаются ограниченной или диффузной, глубокой (склеральной) или поверхностной (эписклераль-ной и конъюнктивальной) гиперемией, небольшим ограниченным или разлитым припуханием преимущественно в переднем отделе, появлением фиолетовой или серой окраски и некоторой болезненностью при пальпации (у детей старше 3 лет). Течение эписклерита торпидное. Нередко наблюдаются обострения и рецидивы. При длительном течении заболевания на месте эписклерита остается синюшность. Заболевание большей частью одностороннее. Склериты сопровождаются такими же симптомами, но выраженными резче. Область припухания более значительна, цвет темно-фиолетовый, окружающая часть склеры резко гиперемирована, эписклера и конъюнктива отечны и инфильтрированы, детей более старшего возраста беспокоит болезненность не только при пальпации, но и при смыкании век (зажмуривании). Например, при туберкулезе глаза в склере, чаще у края роговицы, но иногда и на расстоянии 1 СЃРј, появляются один или несколько крупных лиловых проминирующих инфильтратов, что сопровождается раздражением глаза. Инъекция сосудов выражена сильнее в области инфильтрата и вокруг него. Склерит — заболевание упорное и длительное. Затихания сменяются обострениями, в процесс вовлекаются более обширные зоны склеры. Процесс заканчивается рубцеванием. В связи с тем что склерит локализуется у края роговицы, в воспалительный процесс вовлекается и роговица и возникает склерозирующий кератит, который, как правило, не изъязвляется. Роговица в месте инфильтрации подвергается гиалиновому перерождению и приобретает вид склеры. В зоне инфильтратов склера может истончаться и через нее просвечивает темная сосудистая оболочка. Поскольку склерит протекает одновременно с процессом в сосудистой оболочке, возможны образование гониоспаек, облитерация радужно-роговичного угла, вторичная глаукома. Исходом заболевания могут быть очаговые истончения склеры с темной пигментацией и выпячиванием ее (склеральные стафиломы), в редких случаях — перфорация и панофтальмит с дальнейшим сморщиванием глазного яблока и слепотой. Острота зрения может понижаться в результате сопутствующей вторичной глаукомы, склерозирующего кератита и обусловленного им астигматизма. Лечение воспалительных процессов в эписклере и склере этиологическое и симптоматическое. Прогноз чаще благоприятный.

ПАТОЛОГИЯ СОСУДИСТОЙ ОБОЛОЧКИ

Сосудистая оболочка (tunica vasculosa; увеальный тракт) поражается у детей сравнительно часто. Различные изменения в этой оболочке в структуре общей детской глазной заболеваемости составляют около 5%. Детей с этой патологией обследуют и лечат в детских глазных стационарах. Болезни сосудистой оболочки включают в себя воспалительные заболевания инфекционного или ток-сико-аллергического характера ириты, иридоциклиты, эндофтальмлты, панувеиты), дистрофические процессы, опухоли и травмы, а также врожденные аномалии.

АНОМАЛИИ РАЗВИТИЯ СОСУДИСТОЙ ОБОЛОЧКИ

К аномалиям сосудистой оболочки, которые изредка обнаруживают у новорожденных, относят аниридию, колобому радужки, ресничного тела и собственно сосудистой оболочки, поликорию, корэктопию, «веснушки», аплазию, альбинизм. Заслуживают внимания и требуют лечения лишь некоторые из них.

Аниридия. Это отсутствие радужки. При этом за роговицей имеется картина как бы максимально расширенного зрачка, т. е. чернота. Уже при боковом освещении видны контуры хрусталика и ресничного пояска. Иногда виден ободок — остаток (рудимент) корня радужки и ресничные отростки. Наиболее отчетливую картину аниридии дает биомикроскопия и осмотр в проходящем свете, при этом соответственно диаметру роговицы определяется красный рефлекс с глазного дна. Аниридия нередко сопровождается светобоязнью. Острота зрения у таких детей очень низкая и мало поддается коррекции. Часто имеется нистагм. Эта аномалия иногда сочетается с врожденной глаукомой вследствие врожденной патологии дренажной системы глаза, которая является основным путем оттока водянистой влаги. Лечение аниридии без глаукомы направлено в основном на искусственное создание зрачка. Это достигается ношением индивидуально изготовленной косметической (соответственно окрашенной) контактной линзы.

Колобома сосудистой оболочки. Колобома радужки располагается, как правило, внизу на б ч, напоминая грушу или замочную скважину (искусственная колобома бывает следствием травм и операций и располагается в любом месте). Обычно врожденная колобома бывает неполной, на всем протяжении прослеживается неповрежденный зрачковый край. Реакция зрачка на свет живая. Возможно одно- и двустороннее поражение. Колобома ресничного тела обнаруживается только методом циклоскопии. Косвенным признаком ее является ослабление или отсутствие аккомодации. Колобома собственно сосудистой оболочки обнаруживается при офтальмоскопии в виде разной величины и формы белого сектора с отчетливыми и неровными краями, над которыми проходят, не изменяясь, сосуды сетчатки. Колобома собственно сосудистой оболочки в зависимости от ее локализации может более или менее значительно отражаться на зрительных функциях (остроте и поле зрения).Нередко бывает колобома всех отделов сосудистой оболочки. Лечение возможно только по отношению к колобоме радужки. Оно заключается в назначении контактной линзы с диафрагмой. Можно выполнить пластическую операцию. Поликория. Поликория характеризуется наличием множественных дырчатых дефектов в радужке. Наблюдается зрительный дискомфорт и некоторое снижение зрения. Такая аномалия может быть и в собственно сосудистой оболочке — это хориодеремия (белые дыры, пятна). Хориодеремия сопровождается в основном дефектами в поле зрения, но при центральной локализации дырчатых зон может быть резко снижена острота зрения. Лечение поликорий радужки заключается в иридо-пластике. Корэктопия. Характеризуется эксцентричным расположением зрачка. Если имеется смещение в носовую, т. е. в оптическую, зону, то возможно резкое снижение остроты зрения и как следствие развитие амблиопии и косоглазия.

Лечение оперативное. Межзрачковая мембрана. Межзрачковая мембрана является наиболее безобидной аномалией, которая нередко обнаруживается у детей. Она может иметь причудливую форму в виде паутины, колеблющейся в водянистой влаге передней камеры, как правило, фиксированной к радужке и передней капсуле хрусталика. Выраженные и плотные мембраны в центральной зоне хрусталика могут снижать остроту зрения. Лечение не требуется. В редких случаях показано удаление мембраны с помощью микрохирургической операции. Перечисленные аномалии могут сочетаться с другими врожденными изменениями (микрофтальм, микрокорнеа). Врожденная патология сосудистой оболочки, особенно радужки, нередко сочетается с аномалией развития радужно-роговичного угла. Дети с подобной патологией должны находиться на диспансерном учете во избежание позднего выявления глаукомы.

ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ СОСУДИСТОЙ ОБОЛОЧКИ

Заболеваемость детей увеитами составляет 5—12% в структуре общей глазной заболеваемости. Увеиты являются одной из частых причин слабовидения и слепоты (25%). Сравнительно большая частота увеитов обусловлена выраженной разветвленностью кровеносных сосудов и в связи с этим замедленным током крови в сосудистой оболочке; это благоприятствует задержке в нем микробов, вирусов и других патологических агентов, которые при определенных условиях вызывают воспалительные процессы. Кровоснабжение собственно сосудистой оболочки осуществляется из задних коротких ресничных артерий, а радужки и ресничного тела — из передних и задних длинных ресничных артерий. Это способствует тому, что передний и задний отделы сосудистой оболочки поражаются обычно раздельно. Соответственно этому встречаются иридоциклиты или передние увеиты (ириты и цик-литы отдельно один от другого встречаются редко) и хориоидиты или задние увеиты. Наличие сосудистых анастомозов между всеми отделами сосудистой оболочки не исключает возможность тотального их поражения — и, -нувеита (иридоциклохориоидита). Первое место в этиологии заболеваний сосудистой оболочки занимают эндогенные факторы. Заболевания, вызываемые ими, могут быть как метастатическими (при попадании возбудителя в сосудистое русло), так и ток-сико-аллергическими (при сенсибилизации организма и глаза). Экзогенные увеиты являются вторичными и бывают лишь при прободных ранениях глазного яблока, после операций, язв роговицы и других ее заболеваний.

Увеиты подразделяют также на так называемые гранулематозные со специфической гранулемой (туберкулез, сифилис, токсоплазмоз и др.) и на негранулематозные, при которых не бывает гранулем (грипп, ревматоидный артрит и др.). По течению увеиты целесообразно характеризовать как острые, подострые, хронические и рецидивирующие. По характеру процесса увеиты следует делить на серозные, фибринозные, гнойные, геморрагические, смешанные. Кроме того, их можно характеризовать как экссудативные и пролиферативные. Серозные увеиты проявляются умеренно выраженной воспалительной реакцией, сероватыми преципитатами, помутнением стекловидного тела.  При фибринозных увеитах отмечается резкая воспалительная реакция, сопровождающаяся скоплением жела-тинозного экссудата в передней камере, формированием широких стромальных спаек, сальными преципитатами, выраженным помутнением стекловидного тела. Принимая во внимание все эти факторы, диагноз увеита следует сформулировать, например, так: иридоциклит ревматоидный, двусторонний, хронический, эндогенный, фибринозный. Естественно, что диагностика должна быть основана на офтальмологических, общеклинических, клинико-лабораторных и анамнестических данных. Всех детей с подозрением на увеит следует срочно госпитализировать и обследовать в условиях глазного стационара. При подтверждении диагноза увеита они должны находиться под диспансерным наблюдением и при необходимости получать профилактическое противорецидивное лечение в глазном учреждении или в специализированных диспансерах. Иридоциклиты (передние увеиты, ириты) характеризуются, как правило, следующими кардинальными симптомами: перицилиарной инъекцией, изменением цвета радужки, сужением зрачка и неправильной его формой, замедленной реакцией зрачка на свет, полиморфными преципитатами на эндотелии роговицы или экссудатом (гипопион, гифема) в передней камере, задние спайки (сращения зрачкового края радужки с передней капсулой хрусталика). Возможны жалобы на боли в глазу и сни жение зрения (у старших детей). При пальпации глазь, может отмечаться болезненность. В зависимости от остроты тяжести, длительности, формы и этиологии процесса клиническая картина иридоциклита может быть многообразной и в ней не всегда обнаруживаются все перечисленные симптомы. Боли могут быть не только в глазу, но и в одноименной половине головы. Они возникают и усиливаются главным образом по ночам и сопровождаются рефлекторным слезотечением, светобоязнью, блефароспазмом. У маленьких детей болевой синдром обычно выражен слабо или вовсе отсутствует. Вследствие экссудации возникает помутнение водянистой влаги передней камеры; в ней появляется белок, клетки крови, пигмент, взвешенные нити фибрина, гной. Гипопион обычно опускается в нижнюю часть камеры и оседает в виде желтоватого горизонтального уровня. Гифема появляется при геморрагической форме иридоциклита, имеет красный цвет и горизонтальный уровень. Преципитаты, как правило, состоят из лимфоцитов, макрофагов, плазматических клеток, пигментной «пыли*, свободно плавающей в камерной влаге. Все эти элементы склеиваются и оседают на задней поверхности роговицы. Преципитаты могут быть разной величины с отчетливыми или нечеткими (размытыми) краями, круглые или разнообразной формы. Чаще преципитаты располагаются в нижней части роговицы в виде треугольника основанием книзу, однако могут покрывать и всю заднюю ее поверхность. Изменения радужки возникают вследствие расширения сосудов и воспалительного отека. Это приводит к увеличению ее объема, что в сочетании с рефлекторным спазмом сфинктера зрачка приводит к его сужению и как следствие замедлению реакции на свет. Экссудация из 248 сосудов радужки изменяет ее цвет и рисунок. Задние спайки радужки возникают из-за отложения экссудата в области зрачкового края и передней поверхности хрусталика (synechiae posteriores) (рис. 123). Эти спайки бывают отдельными или могут сливаться, образуя круговые спайки зрачкового края радужки с хрусталиком (seclusio pupillae). Если экссудат покрывает всю поверхность хрусталика соответственно зрачку, то возникает зараще-ние зрачка (occlusio pupillae). Так как круговые спайки нарушают сообщение между передней и задней камерами глаза, может возникнуть повышение внутриглазного давления, из-за чего радужка выпячивается в переднюю камеру в виде валика (iris bombee). Питание глаза нарушается, может развиться ка выраженные и длительные ир идо циклиты вызывают изменения в стекловидном теле. Оно мутнеет, в нем могут образовываться соединительнотканные тяжи, что ведет к резкому снижению зрения. Хориоидиты (задние увеиты) характеризуются тем, что при офтальмоскопии на глазном дне через прозрачную или измененную сетчатку при гранулематозном процессе видны различной величины, формы, цвета и контуров проминирующие или плоские, единичные или множественные очаги с явлениями перифокального воспаления (отека и гиперемии). Обычно соответственно этим очаговым изменениям (фокусам) вовлекается в воспалительный процесс и сетчатка, а нередко и диск зрительного нерва.’ Диск зрительного нерва может быть гиперемированным и несколько отечным — это явления папиллита. Они не приводят к атрофии зрительного нерва в отличие от неврита и застойного соска. Явления хориоидита всегда отражаются на состоянии поля зрения, так как соответственно очаговым процессам возникают выпадения в нем (микро- и макроскотомы). Если воспалительные фокусы расположены в центре глазного дна, резко снижается (вплоть до светоощущения) острота зрения, появляются так называемые центральные абсолютные или относительные скотомы. Старшие дети при хориоидите могут жаловаться на искривление предметов и темные пятна перед глазами при взгляде на белые объекты. Может мутнеть стекловидное тело и это ухудшает зрение. Болей в глазу при хориоидите не бывает. Глаза, как правило, спокойны. Передний отдел глазного яблока обычно не изменен. Наиболее частыми причинами увеитов у детей можно считать стрето- стафилококковую и вирусную инфекции, токсоплазмоз, туберкулез, ревматоидный артрит, ревматизм. Изредка встречаются и сифилитические увеиты. Бактериальные увеиты Стрептококковые и стафилококковые увеиты. Эти увеиты чаще бывают у тех детей, в анамнезе которых имеются указания на перенесенные в прошлом ангины, синуситы, фурункулез и другие инфекции. Увеит возникает в результате проникновения в глаз инфекции путем метастазирования. Это обусловлено тесной связью кровеносной и лимфатической систем глаза, око-лоносовых пазух и зубов. Чаще наблюдаются инфекци-онно-аллергические стрептококковые и стафилококковые увеиты, обусловленные сенсибилизацией организма к стафилококку и стрептококку, поступающим из очагов хронической инфекции. Клинические проявления воспаления глаз не имеют каких-либо особых черт. Иридоциклит протекает крайне остро, с появлением гипопиона или крови в передней камере, обычным отложением серого экссудата в области зрачка, образованием мощных круговых задних спаек. За поражением одного глаза через 10—14 дней может последовать и поражение второго глаза, в котором процесс протекает также тяжело. Воспаление распространяется на задний отдел глаза. Резко снижаются зрительные функции. К особенностям течения этого заболевания следует отнести бурное начало с образованием экссудата, обычно серозного типа. Этиологическая диагностика затруднена, она основана на внутрикожном введении одной кожной дозы в 0,1 мл очищенного аллергена гемолитического стафилококка, которая может вызвать очаговую реакцию в глазу через 24—48 ч. Оказание помощи больным со стафилококковыми уве-итами проводят в двух направлениях. Наряду с реализацией общих принципов лечения увеитов при появлении признаков генерализации процесса в связи с угрозой сепсиса показана борьба с возбудителем. Если же изменения в глазу носят черты негранулематозного процесса, следует использовать, помимо бактериальных препаратов, средства специфической десенсибилизации. Наиболее широко применяют бактериофаг в виде инсталляций через каждый час по 1—2 капли и инъекций под кожу. Применяют с лечебной целью стафилококковый аллерген по схеме внутрикожно. Лечение направлено в первую очередь на ликвидацию очага инфекции — экстракция зуба, вскрытие пазух, но не их прокол и промывание, которые дают лишь временный эффект. Назначают внутрь и при необходимости внутримышечно антибиотики цефазолин, эритромицин, при необходимости цефалоридин (цепорин), гентамицин, цефазолин (кефзил) и др. в сочетании с сульфаниламидными препаратами (сульфадимезин и др.) в дозах, соответствующих возрасту. Под конъюнктиву вводят неомицина сульфат, мономицин (по 10 000 ЕД) или линкомицина гидрохлорид (10 000—25 000 ЕД). Местно в качестве одного из основных средств назначают мидрнатики (инсталляции 1 % раствора сульфата атропина 3—4 раза в день, на ночь за нижнее веко закладывают 1% атропиновую мазь). Ин-стилляции атропина для достижения максимального эффекта можно сочетать с закладыванием за нижнее веко ватного фитилька, смоченного 1 % раствором гидрохлорида кокаина и 0,1% раствором гидрохлорида адреналина, на 15—20 мин 1—2 раза в день. Полезен электрофорез 0,25—0,5% раствора сульфата атропина. Возможно введение мидриатических средств под конъюнктиву (0,1 % раствор сульфата атропина и 0,1% раствор гидрохлорида адреналина по 0,1 мл). Если больной не переносит атропин (выраженное покраснение лица, гипертермия, сухость во рту и т. д.), назначают 0,25% раствор гидробромида скополамина. При образовании мощных задних спаек радужки для их разрыва мидриатические средства сочетают с прогео-литическими ферментами (электрофорез фибринолизина, лидазы, химогрипсина, папаина). Благоприятный результат дают кортикостероиды (дексазон и др.), вводимые в виде капель, парабульбарно и супрахориоидально. На* значают бутадяон или реопирин, салицилаты, препараты кальция, димедрол внутрь в дозах, соответствующих возрасту, отвлекающее лечение (горячие ножные ванны, пиявки на висок и т. д.), витаминотерапию (аскорутин внутрь, витамины группы В внутримышечно и др.). По мере стихания воспаления применяют рассасывающие препараты (раствор гидрохлорида этилморфина в нарастающей концентрации от 1 до 8%, электрофорез лидазы, лекозим, алоэ), кислородную терапию. Ревматоидные увеиты. Ревматоидный увеит — одно из проявлений юношеского ревматоидного артрита. Частота увеита при этом заболевании колеблется от 5,5 до 17%, причем отмечена диссоциация тяжести и распространенности суставной и глазной его форм. У детей с острым генерализованным системным процессом (болезнь Стилла) глаза вовлекаются в процесс в 0,2—0,5% случаев, при полиартрите с поражением 5 и более суставов — у 8%, а при моно- и олигоартритах — в 25—30% случаев. Заболевание чаще встречается у девочек, особенно в возрасте до 3 лет. Несколько реже увеиты бывают у дошкольников и младших школьников и наиболее редко у детей в возрасте 11 —15 лет. В связи с этим диагноз часто устанавливают уже в далеко зашедших случаях болезни. Клиническая картина характеризуется резким снижением остроты зрения. Чаще поражаются оба глаза. Глазные симптомы заболевания могут быть очень ранним, первым признаком общей болезни, когда еще нет явлений полиартрита. Первые проявления увеита обнаруживают случайно, во время профилактических осмотров дошкольников. При этом определяют очень мелкие преципитаты на эндотелии роговицы, нежные и тонкие полулунные (серповидные) помутнения на границе роговицы и внутреннего лимба на 2—-4 и 8—10 ч (соответственно открытой глазной щели). В дальнейшем эти помутнения распространяются и захватывают поперечник роговицы в виде ленты шириной 3—4 мм. Кроме того, обнаруживаются разнокалиберные глыбообразные отложения с перламутровым оттенком в конъюнктиве также соответственно глазной щели. Иногда процесс в роговице может начинаться с расширения лимба и помутнения роговицы в области нижнего края. Вторым наиболее ранним симптомом вовлечения в патологический процесс глаза является возникновение деструкции и как бы разжижение стекловидного тела. Позднее и постепенно образуются задние спайки радужки, а затем дистрофия и распад элементов радужки. Одновременно с этим мутнеет, начиная с переднего отдела, хрусталик (последовательная катаракта). В исходе острота зрения понижается до светоощущения. Таким образом, ревматоидный артрит характеризуется классической глазной триадой: увеит, дистрофия роговицы, катаракта (рис. 124). Следует отметить, что эта триада может быть единственным проявлением болезни Стилла, т. е. протекать без явлений полиартрита. Глазные симптомы при отсутствии полиартрита развиваются сравнительно медленно и более благоприятно. Обострения и прогрессирование глазной триады бывают связаны с обострением полиартрита и присоединением общих детских инфекций, гриппа и др. Диагноз этой разновидности коллагеноза ставят на основании клинико-офтальмологической картины, лабораторных, иммунологических исследований и определения содержания кислых мукополисахаридов и оксипролина. Дифференциальный диагноз необходимо проводить с ревматизмом и костно-суставным туберкулезом. Глазные проявления при ревматоидном артрите бывают почти у каждого пятого больного ребенка. Педиатры при этом заболевании должны быть особенно внимательны к состоянию глаз, так как процесс в глазах очень вялый и, как правило, без своевременного местного лечения заканчивается слепотой. Лечение глаз осуществляют  на фоне общей терапии. Общая терапия: прием внутрь преднизолона или его аналогов в дозах, соответствующих возрасту; неспецифические противовоспалительные препараты — бутадион, ибупрофен (бруфен), индометацин; при тяжелых процессах—цнтостатики в малых дозах, хлорбутин (лейкеран), циклофосфан, 6-меркаптопурин; ангиопротекторы — пар-мидин (продектин), этамзилат (дицинон) в соответствующих дозировках. Местно показано назначение мидриатиков для предотвращения или разрыва задних спаек в виде инстилляций, инъекций, электрофореза; глюкокортикоиды — инстилляций и введение под конъюнктиву кортизона 0,5— 2,5%, дексаметазона 0,1—0,4%, гидрокортизона 1% и др., лекарственные пленки с дексаметазоном; электро- и фонофорез гидрокортизона. Противовоспалительное действие оказывают инъекции и электрофорез 2% раствора амидопирина. Рассасывающая терапия назначается довольно рано в связи со склонностью ревматоидных увеитов к пролиферации (лидаза, лекозим, папаин, фибринолизин, этилморфина гидрохлорид, калия йодид в виде инстилляций, электро- и фонофореза, инъекций под конъюнктиву; кислородная терапия). При наличии выраженных трофических нарушений со стороны роговицы и других структур глаза проводят витаминную и стимулирующую терапию. Хирургическое лечение — экстракцию катаракты, антиглаукоматозные вмешательства, кератопластику — осуществляют в период стойкой ремиссии увеита. Однако наличие активности процесса при явлениях вторичной глаукомы или двусторонней последовательной катаракты с отсутствием предметного зрения не является абсолютным противопоказанием к операции и требует тщательной предоперационной подготовки. Хирургическое лечение следует проводить под прикрытием антибиотиков, учитывая иммунодепрессивное действие глюкокортикосте-роидов. В послеоперационном периоде обязательны лечение амблиопии, средства, способствующие рассасыванию. Исходы не всегда благоприятны, так как обостряется воспалительный процесс.

Ревматический увеит. Воспаление сосудистой оболочки является частью сложного синдрома ревматизма, представляющего собой общее инфекционно-аллергическое заболевание. В юношеском возрасте наблюдается преимущественно ретиноваскулит с рецидивирующими кровоиз­лияниями в сетчатку. Частота увеитов у больных с ревматизмом колеблется от 3 до 8% случаев. Разрешающим фактором часто является переохлаждение, понижающее сопротивляемость организма. Ревматический увеит возникает и вне острой фазы ревматического процесса, но чаще на фоне хронического процесса, присоединяясь к заболеванию суставов. Развивается увеит преимущественно у детей в возрасте старше 3 лет <3% случаев). Начинается обычно остро и течет бурно. Болезнь характеризуется резкой смешанной инъекцией глазного яблока. Экссудат в передней камере множественные пигментные задние спайки, которые в отличие от таковых при ревматоидном артрите сравнительно легко разрываются под влиянием мидриатических средств. Появляется много разнокалиберных, но преимущественно мелких серых преципитатов на заднем эпителии роговицы. Радужка становится полнокровной, и видны ее расширенные сосуды. В стекловидном теле выраженная деструкция и помутнение отмечаются в случаях длительного течения заболевания и частых рецидивов, возникающих обычно осенью и весной. На глазном дне могут быть изменения в виде мелких розовато-желтых очажков на периферии и в парамакулярной области, по ходу вен сетчатки скопление экссудата в виде сероватых комочков круглой и овальной формы, гиперемия и смазанность границ диска зрительного нерва. Заболевание продолжается I1 /г мес. Поражаются чаще оба глаза. Рецидивы заболевания, как правило, совпадают с ревматической атакой. Лечение направлено на ликвидацию общего заболевания (антибиотики, салицилаты, глюкокортикоиды, антигистаминные препараты и др.). Местно применяют антибиотики и сульфаниламидные препараты, глюкокортикоиды, амидопирин, мидриатики (лучше скополамин), а также средства, ускоряющие рассасывание преципитатов и возможных помутнений в стекловидном теле (электрофорез 5—10% раствора йодида калия, этилморфина гидрохлорид, лидазы, алоэ, подконъюнктивальные инъекции кислорода). Исход заболевания чаще благоприятный. Токсоплазмозный увеит. Увеит может быть врожденным и приобретенным. Заболевание глаз при врожденном токсоплазмозе чаще двустороннее (70—80% случаев). Процесс локализуется преимущественно в собственно сосудистой оболочке и протекает в виде хориоретинита. Течение этих увеитов у маленьких детей почти незаметное. Заболевание выявляется в процессе профилактических осмотров, чаще в связи с развитием вторичного косоглазия. Передний отдел глаза, как правило, не вовлекается в процесс. Первым симптомом увеита, чаще даже поздним, является ухудшение центрального или сумеречного зрения и искривленный вид рассматриваемых предметов. Характерной офтальмоскопической картиной хориоидита при врожденном токсоплазмозе является центральное. В области пятна сетчатки отмечается очаг резкого помутнения сетчатки, занимающий 1/2, а иногда и более диаметра диска зрительного нерва. Цвет очага желтовато-белый или беловато-коричневый. Центр его проминирует в стекловидное тело, контуры расплывчаты. Диск зрительного нерва гиперемирован, ткань его мутновата и слегка отечна. Постепенно зона очага подвергается атрофии и на месте поражения остается круглый большой белый очаг с четкими, неровными границами, окруженный пигментом, в центре которого видны отдельные сосуды и глыбки пигмента. Характерно некоторое побледнение диска зрительного нерва. Сосуды сетчатки над атрофическим очагом обычно не изменены. В случаях острого течения процесса могут быть помутнения в стекловидном теле, небольшие кровоизлияния, экссудат, в результате чего образуются пролиферирующие тяжи.  Токсоплазмозный хориоретинит. При токсоплазмозе нередко отмечаются и такие врожденные пороки, как олигофрения, гидроцефалия, кальцификаты в мозге, злокачественная близорукость, птоз, микро-фтальм, катаракта и колобома сосудистой оболочки. В связи с понижением зрения рано возникает нистагм н косоглазие. Приобретенный токсоплазмоз возникает у детей любого возраста, но чаще у дошкольников путем заражения их от больных домашних животных (кошек, собак), а также от голубей и др. Заражение может происходить алиментарным путем (мясо больных животных), передаваться больным человеком. Клиника приобретенного токсоплазмозкого увеита в отличие от врожденного чаще характеризуется картиной панувеита, изредка с явлениями конъюнктивита и кератита. Процесс, как правило, острый, односторонний, с повышением температуры. В некоторых случаях по типу приобретенного может протекать и рецидив врожденного токсоллазмозного увеита. Для диагностики токсоплазмоза применяют целый ряд иммунологических лабораторных и лабораторно-клинических методов исследования: реакция связывания комплемента (РСК); реакция флюоресцирующих антител (РФА); реакция непрямой гемагглютинации (РНГА); реакция микропреципитации в агаре; реакция бласттран с формации (РБТ) лимфоцитов периферической крови под действием токсоплазмина. Наиболее объективная и специфическая Сейбина окраска в настоящее время практически не применяется, так как связана с риском инфицирования при манипуляциях с живыми токсоплазмами, сложностью постановки. Диагностическими методами являются постановка кож но-аллергической пробы с токсоплазмином, а также исследование очаговых проб при внутрикожном и подконъюнктивальном введении токсоплазмина. Лечение заключается в ликвидации острых явлений, вызванных инвазией токсоплазм (хлоридин, дарапрнм, сульфадимезин, фолиевая кислота, глкжортикоиды в дозах, соответствующих возрасту), специфической гипо-сенсибилизации (токсоплазминотерапия), стимулирующей и рассасывающей терапии (кислород, лидаза, этил-морфина гидрохлорид, витаминотерапия, папаин. Требуются, как правило, повторные курсы под контролем иммунологических реакций организма. Профилактика врожденного токсоплазмоза заключается в лечении беременной женщины, у которой обнаружены положительные иммунологические реакции на токсоплазмоз. Туберкулезные увеиты. В последние годы отмечается значительное уменьшение частоты первичных форм туберкулезного заболевания глаз. Процент увеитов туберкулезной этиологии у детей снизился в 2 раза. Обращает на себя внимание не только значительное снижение туберкулезных поражений органа зрения, но также и изменения их клиники и механизма развития. Так, иридоциклиты в большинстве случаев протекают как токсико-аллергические в противоположность инфек-ционно-метастатическим (гранул ематозным) процессам прошлых лет. В связи с проведением профилактических прививок заболевание у детей в возрасте до 3 лет протекает менее тяжело. При наличии туберкулезного процесса в других органах заболевание глаз протекает тяжело, с многократными рецидивами. Наиболее благоприятное течение заболевания наблюдается у детей в возрасте 8—11 лет, менее благоприятное — в возрасте до 3 лет. Поражения сосудистой оболочки туберкулезной этиологии встречаются чаще в пубертатном (подростковом) возрасте. В этом возрасте туберкулезные увеиты встречаются почти в 50% случаев.

Туберкулезные иридоциклиты по форме делятся на узелковые (гранулематозные), развивающиеся преимущественно в детском возрасте в период образования первичного комплекса, и негранулематозные — чаще у взрослых. Гранулематозные туберкулезные иридоциклиты при недостаточно сформированном иммунитете и гиперергической реакции организма протекают по типу казеоза (некроза). При нормергической реакции характерно развитие отдельных специфических бугорков. Клинически заболевание проявляется незначительной смешанной инъекцией. Боли в глазах и светобоязнь у детей чаще отсутствует или выражены умеренно. В области малого артериального круга радужки на фоне отечной и гиперемированной ее стромы обнаруживаются мелкие серовато-розоватые узелки размером с просяное зерно, окруженные сосудами. По строению узелки являются истинными туберкулами. Сливаясь, они могут образовывать конглобированный туберкул. В дальнейшем реактивное воспаление в тканях вокруг туберкула приводит к образованию спаек, сращению зрачка. При вовлечений в процесс ресничного тела возникает гипотония и появляются беловато-желтоватые, средней величины преципитаты. При диффузной форме гранулематозных увеитов воспаление носит пластический характер. Уже в самом начале заболевания видны крупные «сальные» преципитаты. На зрачковом крае радужки появляются и быстро исчезают «пушки», напоминающие хлопья ваты. Иридоциклит этой формы протекает более длительно и с частыми рецидивами. На задней капсуле хрусталика и в передних отделах стекловидного тела отмечаются нежные помутнения, его структура грубеет. На глазном дне небольшие явления сапиллита (гиперемия диска зрительного нерва, некоторая стушеванность его контуров и расширение сосудов). Негранулематозные туберкулезные увеиты развиваются в тех случаях, когда микобактерии туберкулеза попадают в сосудистую оболочку человека, имеющего стойкий иммунитет; чаще это бывает у взрослых. В тканях глаза происходит разрушение бактерий и продукты их распада создают повышенную тканевую чувствительность. Повторное метастазирование микобактерий туберкулеза вызывает аллергическую реакцию. Процесс при этом характеризуется незначительной цилиарной инъекцией, гиперемией и выраженным расширением сосудов радужки, запотелостью эндотелия и отдельными преципитатами на роговице. В ряде случаев на радужке вблизи ее малого круга кровообращения появляются так называе­мые летучие узелки. Они имеют округлую форму, сероватый цвет, сравнительно быстро исчезают и не оставляют после себя никакого следа. Нередко на первый план выступают помутнения задней капсулы хрусталика и стекловидного тела. Внутриглазное давление то повышается, то понижается, что связано с накоплением и резорбцией экссудата в радужно-роговичном углу, увеличением белка в составе камерной влаги и образованием гониоспаек. Гистологически процесс является неспецифическим воспалением. Заболевание протекает вяло, длительно, с ремиссиями и обострениями. Помутнения в стекловидном теле и хрусталике прогрессируют, не рассасываются и зрение резко снижается. Следовательно, наиболее типичными для туберкулезных иридоциклитов являются незаметное начало, вялое хроническое течение, вовлечение в процесс чаще одного глаза, рецидивы, незначительные явления раздражения, появление новообразованных сосудов в радужке, «пушков» на зрачковом крае радужки и летучих узелков в области ее малого круга кровообращения, «сальные» преципитаты на эндотелии роговицы, большая экссудация, широкие и мощные (стромальные) задние спайки, массивные помутнения в стекловидном теле, нередко поражения роговицы. Туберкулезные хориоидиты наблюдаются в виде конглобированного туберкула, милиарного, диссеми-нированного (рассеянного) хориоидита. Конглобированный туберкул чаще встречается у детей при прогрессирующем течении первичного туберкулезного комплекса в стадии генерализации. В начале заболевания воспалительных явлений может не быть. Затем появляется раздражение глаза, иногда хемоз конъюнктивы, отложение преципитатов на задней поверхности роговицы, экссудат в стекловидном теле. На глазном дне обнаруживается образование серовато-желтоватого цвета, расположенное в собственно сосудистой оболочке, размером, равным иногда трем диаметрам диска зрительного нерва. Сетчатка над этим очагом в начале заболевания может быть прозрачной, но затем мутнеет. При обратном развитии процесса в сосудистой оболочке и сетчатке возникают атрофические изменения, появляются округлые очаги, белесовато-желтоватые, с отчетливыми, неровными контурами и отложением глыбок пигмента по краю. Иногда по периферии очага можно наблюдать мелкие рассеянные бугорки — хориоидальные фокусы. Процесс может сопровождаться экссудативной отслойкой сетчатки. Локализации и площади поражения сосудистой оболочки и сетчатки соответствуют различные зрительные расстройства (искажение формы предметов, скотомы, понижение центрального зрения, сужение границ поля зрения и др.). Нередко изменение функций является первым признаком болезни. Милиарный хориоидит можно заподозрить на основании понижения зрения. Внешне глаза спокойны. При офтальмоскопии видны мелкие, розовато-желтые очажки с нечеткими границами, рассеянные по всему глазному дну, а также отдельные более крупные очажки, равные приблизительно 1/2 диаметра диска зрительного нерва. Очаги появляются одновременно, и в этом характерное отличие данного процесса от диссеминироваиного хориоидита, при котором очаги в разных местах появляются в различное время. Появление туберкулов всегда обусловлено вспышкой интраторакального туберкулеза и поэтому является плохим прогностическим признаком общего заболевания. При благоприятном течении основного процесса хориоретинальные очажки быстро подвергаются обратному развитию. На их месте образуются округлые желтовато-сероватые атрофические участки сосудистой оболочки. Из других изменений глазного дна при милиарном хорноидите можно отметить небольшую гиперемию и неотчетливость очертаний диска зрительного нерва. Калибр сосудов заметно не изменен, но определяются изгибы сосудов в области очагов. При биомикроскопии в глубоких задних отделах стекловидного тела могут встречаться нежные помутнения, исчезающие обычно с затиханием процесса. Периметрия выявляет микроскотомы. Больные могут отмечать искажение формы предметов (метаморфопсии). Диссеминированный (рассеянный) хориоидит по клиническому течению не отличается от милиарного туберкулезного хориоидита, однако он не связан с активным туберкулезным процессом в легких или лимфатических узлах. Очажки, расположенные на периферии  Рассеянный хориридит. могут остаться незамеченными. Наиболее часта парамакулярная локализация с вовлечением в процесс сетчатки, сопровождающаяся снижением остроты зрения и дефектами в поле зрения. Диагностика туберкулезных увеитов предполагает большой комплекс исследований, так как по одной клинической картине далеко не всегда можно дифференцировать поражение глаз туберкулезной и другой этиологии. Лечение туберкулезных увеитов общее и местное. В связи с высокой сенсибилизацией и интоксикацией организма в острой стадии заболевания до проведения специфической терапии и параллельно ей проводят десенсибилизирующее неспецифическое лечение в виде внутривенных вливаний 10% раствора хлорида кальция (по 5—10 мл), подкожных инъекций 0,25% раствора хлорида кальция, назначения внутрь глюконата кальция, супрасти-на, димедрола в дозах, соответствующих возрасту,  и др. Специфическую терапию проводит фтизиатр; она состоит в назначении внутримышечных инъекций стрептомицина, сульфата изониазида (тубазида) или фтивазида, ПАСК внутрь. Местное лечение включает назначение мидриатических средств, под конъюнктиву вводят 5% раствор салюзида по 0,3—0,5 мл через день, стрептоми-цинхлоркальциевый комплекс по 25 000—50 000 ЕД. На фоне специфической терапии по показаниям в стадии затихания проводят общее и местное лечение кортикосте-роидами, глюкокортикоидами (0,5—1% суспензия кортизона ацетата, гидрокортизона, 0,3 % раствор преднизоло-на в виде инсталляций и инъекций под конъюнктиву). При задних увеитах препараты вводят в эписклеральное пространство, ретробульбарно и даже в перихориоидалыше пространство. Иногда проводят туберкулинотерапию (по А. Я. Самойлову). Исключительно большое значение в терапии туберкулезных увеитов имеет правильное питание больных с высоким содержанием в рационе белков, жиров, витаминов А, С и группы В, употреблением овощей и фруктов, но с ограничением поваренной соли и углеводов. Необходимо пребывание больных на свежем воздухе. После курса лечения в стационаре в течение 1!/г—3 мес показано долечивание больного в санатории с продолжением курса специфического лечения на протяжении 7—9 мес. В дальнейшем в течение 3 лет необходимо весной и осенью по 2 мес проводить противорецидивный курс лечения. Все дети и взрослые, больные туберкулезом глаза, должны состоять на учете в противотуберкулезном диспансере. Лечение определяет офтальмолог совместно с фтизиатром. Амбулаторное лечение проводят бесплатно независимо от его длительности. В отношении всех детей, родители которых болеют туберкулезом, осуществляют активную профилактику болезни путем применения изониазида (тубазида), фтивазида, хлорида кальция, витамино- и диетотерапии, а также режима (сухой, теплый и солнечный климат). Основной мерой профилактики туберкулеза яв­ляется вакцинация детей вакциной БЦЖ. 

Вирусные увеиты. Последние годы характеризуются нарастанием удельного веса и частоты вирусных увеитов как у детей, так и у взрослых. Это связано не только с повсеместным возрастанием роли вирусных инфекций в патологии человека, но и с улучшением диагностики вирусных инфекций, внедрением в клиническую практику специальных методов исследований. Увеиты, вызванные вирусами [вирусы простого герпеса, опоясывающего (herpes zoster), цитомегалии, ветряной оспы, энтеровирусы гриппа, аденовирусы и др.], связаны как с его непосредственным действием, так и токсико-аллергическим. Гриппозные увеиты. Гриппозные увеиты возникают и протекают остро, с выраженными субъективными явлениями. Цилиарная инъекция резко выражена, в передней камере может появиться серозный экссудат, на заднем эпителии роговицы откладываются мелкие преципитаты. Быстро возникают сращение зрачкового края радужки с передней капсулой хрусталика в виде отдельных пигментных задних спаек и помутнение стекловидного тела. Исход чаще благоприятный, но возможны рецидивы. Поражается, как правило, один глаз. Основанием для этиологической диагностики может быть обнаружение антигена вируса гриппа в соскобе с конъюнктивы методом иммунофлюо-ресценции, хотя результаты не всегда достоверны. Важно также принимать во внимание сведения о высоких титрах антител к вирусам гриппа типов А и В у этих больных. Лечение поражений глаз при гриппе зависит от тяжести и характера заболевания. Для местного применения рекомендуют противовирусные средства: интерферон лейкоцитарный в виде форсированных инсталляций и инъекций под конъюнктиву, флореналь (0,5% мази и глазные пленки), бонафтон (0,5% мазь), теброфен (0,5% мазь), при присоединении вторичной бактериальной инфекции дополнительно сульфапиридазон 10%; симптоматическое лечение, направленное на расширение зрачка и снятие болей (анестетики, сухое тепло на область глаза). Необходимо внутривенное вливание гексаметилентетрами-на, хлорид кальция, применение антибиотиков широкого спектра действия.

Герпетические увеиты. Вирус простого герпеса типов 1 и 2 — наиболее частая причина вирусных увеитов. Герпетические иридоциклиты составляют до 25% всех воспалительных заболеваний радужки и ресничного тела. Герпетические хориоретиниты чаще носят врожденный характер. Синдром врожденного герпетического увеита сходен с таковым при врожденных токсоплазмозах и цитомегалиях. Приобретенный герпетический увеит чаще протекает как кератоувеит, по характеру течения бывает острым, под-острым, вялотекущим с серозным или серознофибриноз. Для герпетического иридоциклита характерны слабо выраженные болевой синдром и цилиарная инъекция, наличие полиморфных сероватых преципитатов, изменение цвета и рисунка радужки с очаговой атрофией в области гранулем, задние спайки, помутнение стекловидного тела, гипертензия в связи с синехиальной облитерацией дренажной зоны. Иногда на глазном дне обнаруживаются васкулиты сетчатки, кровоизлияния вдоль сосудов, серозный отек диска зрительного нерва и серозный макулит. Очаговые хориоретиниты наблюдаются редко. Всегда снижена чувствительность роговицы. Диагностика герпетического иридоциклита чрезвычайно трудна ввиду отсутствия яркой специфической клинической картины.Этиологический диагноз герпетического увеита ставят на основании симптоматики заболевания, наличия кератита или его остаточных явлений, снижения чувствительности роговицы и данных клинико-лабораторных исследований. Эффективны выявление антигена вируса герпеса в соскобе с конъюнктивы пораженного глаза методом флюоресцирующих антител, внутрикожная очаговая проба с герпетическим полиантигеном. Лечение должно быть комплексным и включать использование противовирусных и иммунотропных препаратов, неспецифических противовоспалительных и симптоматических средств, ангиопротекторов. Противовирусное лечение включает идоксуридин (ке-рецид) в виде инсталляций 0,1% раствора, глазных лекарственных пленок, флореналь 0,25—0,5%, мазь, госси-пол, бонафтон по 10—50 мг 4 раза в день в период вирусемии, интерферон {50 000 ЕД/мл) для введения под конъюнктиву и в виде форсированных инсталляций и имму-номодуляторы — гшрогенал, продигиозан, -у-глобулин в виде инсталляций и введения под конъюнктиву. Для стимуляции иммунитета необходимо проводить вакцинацию в период ремиссии с целью профилактики рецидивов заболевания. Вакцинация повышает продукцию иммуноглобулина А, стимулирует клеточный иммунитет, снижает сенсибилизацию к вирусам герпеса. С целью стимуляции клеточного иммунитета применяют левами зол в дозах, соответствующих возрасту. Показаны неспецифические противовоспалительные препараты: индометацин, ибупрофен (бруфен) и др. Глюкокортикоидные препараты широко используются при лечении вирусных увеитов на фоне применения противовирусных средств в виде капель, мазей, инъекций под конъюнктиву и ретробульбарно, электро- и фонофореза.

Увеиты при болезни Бехчета. Офтальмостоматогенитальный синдром, описанный Бехчетом в 1937 Рі., является тяжелым вирусным заболеванием организма и проявляется триадой симптомов: рецидивирующим иридоциклитом и гипопионом, афтозным стоматитом и язвенным поражением слизистых оболочек и кожных половых органов. Заболевание встречается у детей старшего возраста, чаще у воспалительный процесс в переднем отделе сосудистой оболочки отмечается крайне тяжелым пластическим течением и осложняется нейроретинитом, экссудативным хориоретинитом, болезнью Илза (перифлебитом сетчатки). Заболевание острое, двустороннее, быстро появляется гипопион, формируются мощные задние спайки, зарастает зрачок и в последующем возникает вторичная глаукома. Имеются выраженные помутнения в стекловидном теле. Процесс часто рецидивирует и заканчивается слепотой. Лечение состоит в применении антибиотиков широкого спектра действия, глюкокортикоидов, тканевой терапии, витаминотерапии; необходимо назначить мидриа-тические средства, анестетики, ферменты. Для борьбы с отеком зрительного нерва при нейроретините применяют дегидратационную терапию.

Увеиты при синдроме Рейтера. Синдром Рейтера (уретроокулосиновиальный синдром) характеризуется триадой симптомов: уретрит, конъюнктивит, полиартрит. Предполагают, что возбудителем заболевания является вирус. Наиболее часто заболевание проявляется фолликулярным двусторонним конъюнктивитом. Может развиться кератит, ирит, иридоциклит, нейроретинит. Иридоциклит чаще протекает остро с резкой светобоязнью, слезотечением, обильной серозной экссудацией в переднюю камеру. Течение хроническое, с частыми рецидивами, которые могут протекать тяжелее, чем начало заболевания.

Дифференциальный диагноз проводят с болезнью Бехчета.

Лечение симптоматическое, местное и общее (мид-риатики, неспецифическая десенсибилизирующая терапия, глюкокортикостероиды). При конъюнктивите местно применяют глазную мазь (тетрациклиновую или эритромициновую), иногда сульфаниламидные препараты.

Увеиты при прочих заболеваниях

Увеиты при болезни Бенье — Бека — Шаумана. Сар-коидоз, или болезнь Бенье — Бека — Шаумана, имеет много форм: паратуберкулез, псевдотуберкулез, узелковый туберкулезный ретикулит. Протекает в виде хронического генерализованного доброкачественного гранулематоза не­ясной этиологии. Отмечаются увеличение всех (особенно грудных) лимфатических узлов, небольшие плоские, нередко розовато-фиолетовые инфильтраты — саркоиды в коже; обратимые деструктивные очаги в костях; иридо-циклиты, опухание околоушных желез. В патологический процесс вовлекаются печень и селезенка; часто наблюдается лейкопения, лимфопения, эозинофильный лейкоцитоз и моноцитоз. Следует отметить, что заболевание глаз может предшествовать появлению общих симптомов заболевания у ‘/з больных. Характерным для саркоидозного иридоциклита является безболезненное течение со слабо выраженными воспалительными явлениями и ранним образованием задних спаек. Типична картина нодулярного ирита, при котором узелки обычно располагаются поверхностно, но могут находиться и глубоко в строме радужки. Они имеют неправильные очертания и ярко-розовый цвет, обильно снабжены сосудами, чем отличаются от милиарных узелков при туберкулезном поражении глаз. При почти бессимптомном течении воспалительного процесса, без выраженной цилиарной инъекции появляется экссудат в передней камере, сальные преципитаты и помутнения стекловидного тела, ведущие к резкому снижению зрительных функций. Наблюдается образование задних спаек радужки, закрытие области зрачка экссудатив-ной пленкой, атрофия радужки, последовательная катаракта, возможна вторичная глаукома. В процесс может вовлекаться роговица в виде кератита с самыми  различ- Собственно сосудистая оболочка и сетчатка при саркои-дозе поражаются значительно реже. На периферии глазного дна появляются мелкие или крупные очаги, напоминающие по клинической картине внутриглазную опухоль. Могут развиться перифлебиты сосудов сетчатки с их закупоркой и обширными кровоизлияниями в стекловидное тело. Поражение зрительного нерва при саркоидозе проявляется невритом или застоем. Диагностика затруднена. Диагноз подтверждается патоморфологически (биопсия лимфатического узла). Для диагностики важны наличие характерных изменений в легких и на рентгенограмме, кашель, боли в суставах, типичные кожные высыпания. Лечение заключается в общем и местном применении глюкокортикоидов в комбинации с десенсибилизирующей, противовоспалительной и антибактериальной терапией. Метастатический эидофтальмит (метастатическая офтальмия). Это заболевание чаще одного глаза, связанное с заносом микробов в сосудистую оболочку или в сетчатку. Причиной возникновения этого крайне редкого патологического процесса у детей могут быть менингококковый менингит, эндокардит, пневмония, сепсис и др. При попадании в сосудистую оболочку или сетчатку стрептококка возникает, как правило, панофтальмит (воспаление всех оболочек глаза), который сопровождается быстрым снижением зрения пораженного глаза. Офтальмологическая клиника характеризуется резким отеком век, экзофтальмом (из-за реактивного воспаления глазничной клетчатки), смешанной инъекцией глазного яблока, помутнением внутриглазной жидкости, изменением цвета радужки, гнойным желтым экссудатом в стекловидном теле. Процесс протекает быстро и поздно диагностируется, так как обычно преобладает общее тяжелое состояние ребенка. При высокой вирулентности микроба и резком ослаблении организма ребенка может возникнуть прободение (расплавление гноем) склеры с последующим сморщиванием глазного яблока, которое отличается от атрофии отсутствием некоторых (выпавших и расплавившихся) оболочек. Внедрение диплококка или менингококка вызывает чаще подострый эндофтальмит с поражением преимущественно сосудистой оболочки и сетчатки, протекает вначале по типу гнойного иридоциклита. Отмечаются боли в глазу, снижение зрения. При офтальмологическом исследовании выявляются мутная водянистая влага передней камеры, задние спайки, помутнение с желтым оттенком в стекловидном теле (картина, сходная с таковой при ретинобластоме). Глазное дно не видно, глаз гипотоничен и постепенно атрофируется. Гиппозная инфекция вызывает вялотекущий эндофтальмит.

Лечение направлено на устранение основной причины болезни и состоит в общем применении антибактериальной и десенсибилизирующей терапии. Местно также вводят антибиотики и сульфаниламидные препараты, мидриати-ческие средства. Кроме того, в стадии затихания применяют глюкокортикоиды, сухое тепло, УВЧ-терапию и др., а также средства, способствующие рассасыванию процесса. При неблагоприятном течении заболевания и атрофии глазного яблока показана энуклеация. Основные особенности течения увеитов у детей Длительные и многоплановые исследования большого числа детей, страдающих увеитами различной этиологии, свидетельствуют о том, что симптоматика и характер течения увеитов у детей иные, чем у взрослых. Следует в первую очередь отметить, что иридоциклиты (передние увеиты) встречаются среди детей в 10 раз реже, чем у взрослых. Что касается изолированных хо-риоидитов (задние увеиты), то у детей они бывают еще реже. Чем меньше возраст ребенка, тем меньше у него признаков, патогномоничных определенной этиологии увеитов.

Характерными особенностями иридоциклитов у детей являются:

1) малозаметное начало;

2) подострое или хроническое течение;

3) невыраженные субъективные ощущения;

4) небольшие светобоязнь, блефароспазм и слезотечение;

5) незначительная болезненность при пальпации области ресничного тела;

6) преимущественно двусторонность заболевания;

7) частое вовлечение в процесс стекловидного тела (помутнения в передних отделах);

8) реактивный папиллит;

9) короткие ремиссии и частые рецидивы, обусловленными травмами глаз и общими детскими инфекциями;

10) постепенное прогрессирующее снижение зрительных функций.

Для выбора лечения и прогноза очень важно знать дифференциально-диагностические признаки заболеваний сосудистой оболочки.

Диагностика детских увеитов затруднительна, нередко бнаруживаемые причинные агенты являются лишь разрешающими, провоцирующими. Обнаружение заболевания сосудистой оболочки на ранних этапах, а следовательно, своевременное лечение возможны лишь при неукоснительном выполнении правила обязательный осмотр глаза и проверка остроты зрения при любом заболевании ребенка (начиная с новорожденного до 15-летнего возраста).



Источник: intranet.tdmu.edu.ua


Добавить комментарий