Токсический гепатит код мкб 10

Токсический гепатит код мкб 10


Содержание статьи:

Что такое токсический гепатит и чем он отличается от вирусного? | Код по МКБ 10

Токсический гепатит – воспалительный процесс в печени, который провоцирует попавшее в организм вредное вещество. Оно может иметь химическую или иную природу, но однозначно негативно влиять на клетки печени, которые изначально накапливают токсины, затем воспаляются и постепенно отмирают.

Различают два вида токсического гепатита: острый и хронический. Острый токсический гепатит развивается из-за одноразового попадания в организм большой дозы токсинов либо же небольшой, но имеющей значительную ядовитую силу. Для накопления и первых симптомов острой стадии достаточно от двух до пяти дней. А хронический токсический гепатит получает шанс на развитие при регулярном поступлении ядов в малом объеме. Симптомы хронического течения проявляются постепенно, для чего потребуется от нескольких недель до нескольких лет.

Кто в группе риска токсического гепатита?

Рискуют получить токсический гепатит:

  • любители самолечения, т. к. неадекватная состоянию дозировка способна нанести токсический урон организму;
  • работники химической, металлургической промышленности;
  • аграрии;
  • лица, злоупотребляющие алкоголем и имеющие наркотическую зависимость.
  • Точных статистических данных по токсическому гепатиту в России нет, однако доподлинно известно, что наиболее частая причина его развития – злоупотребление алкоголем с последующим приемом обезболивающих средств для снятия типичной для алкогольной интоксикации головной боли. В то время как в США случаи токсического гепатита с осложнением в виде печеночной недостаточности в 25 процентах случаев вызваны самолечением медикаментозными препаратами со значительным превышением оптимальной дозировки.

    Причины развития токсического гепатита

    Причины, вызывающие токсический гепатит, подразделяются на три подвида:

  • случайные;
  • имеющие конкретные преднамеренные действия;
  • профессиональные.
  • Печеночные яды поступают в организм следующими способами:

  • Через рот в желудок, после расщепления в кровоток и в печень;
  • Через нос в легкие, а оттуда в кровь и печень;
  • Через кожу.
  • Яды, в свою очередь, подразделяются на гепатотропные (которые влияют непосредственно на клетки печени) и другие, которые нарушают течение крови по сосудам и снабжение печени кислородом провоцирует воспаление гепатоцитов с последующей их гибелью.

    Большая доза следующих препаратов способна вызвать эту болезнь:

  • Бисептол и весь сульфаниламидный ряд;
  • Интерфероновые противовирусные средства;
  • Медикаменты для лечения туберкулеза;
  • Противосудорожный Фенобарбитал;
  • Парацетамол, Анальгин, Аспирин, Ацетилсалициловая кислота.
  • Попадают такие препараты в организм, как правило, первым из описанных путей: через рот, попадают в желудок, при расщеплении выделяют активное вещество, которое впитывается в кровь и с ее током достигает печени.

    Промышленные яды могут попасть посредством второго и третьего путей передачи: через нос и кожу. Особенно вредны:

  • Альдегиды, используемые в химической промышленности;
  • Мышьяк, встречаемый в металлургической промышленности;
  • Пестициды, употребляемые в аграрном комплексе и сельском хозяйстве;
  • Четыреххлористый углерод – растворитель;
  • Фенолы – встречаемые в химической, фармацевтической промышленности;
  • Фосфор – служащий на пользу металлургам и аграриям.
  • Речь идет не только о привычном, «магазинном» алкоголе, но и о низкосортных подделках, аптечных настойках и прочих спиртосодержащих жидкостях. Их употребление внутрь способно вызвать как быстрое токсическое поражение печени, так и постепенное ее разрушение. К тому же не секрет, что алкоголь пагубно действует не только на печень, но и на головной мозг.

    К растительным ядам относят ядовитые травы и грибы. Попадая через рот, они довольно быстро действуют на весь организм и печень, в частности.

    К таким можно отнести:

    Дафна (волчье лыко)

    Симптомы токсического гепатита

    Так как токсический гепатит делится на две стадии: острую и хроническую соответственно, то симптоматика разнится в зависимости от диагностированной степени болезни.

    Симптомы острого токсического гепатита

    Симптомы острого токсического гепатита настигают отравившегося грибами через 12 часов — сутки, при контакте с другими вредными веществами – через 2-4 дня.

    Такому периоду характерны следующие симптомы:

    1. сильная тошнота с последующей многократной рвотой;
    2. отвращение от еды;
    3. больного лихорадит;
    4. у него желтеет кожа, слизистые оболочки и белки глаз;
    5. чувствуется боль в правом боку, под ребрами;
    6. выделяются светлый кал и темная моча;
    7. возможно кровотечение из носу;
    8. и нарушение в поведении из-за воздействия токсинов на мозг.
    9. Симптомы хронического токсического гепатита

      Симптомы хронического токсического гепатита могут появляться и исчезать. В частности, речь идет:

    10. О повышении температуры тела до 37,5°С.
    11. О дискомфортных ощущениях тянущего или кратковременно колющего характера в правом подреберье.
    12. О возникающих время от времени тошноте, диарее, рвоте;
    13. О частом ощущении горечи во рту;
    14. О зуде кожи;
    15. О быстрой утомляемости и невозможности сконцентрироваться.

    Хроническая форма болезни не имеет такой яркой симптоматики, как острая форма, но опасные последствия и осложнения заболевания, к сожалению, возникают при любой из них.

    Код МКБ токсического гепатита

    В Международной классификации болезней острый токсический гепатит зашифрован под кодом К71.2 – токсическое поражение печени, протекающее по симптоматике острого токсического гепатита.

    Общий раздел К71 – Токсическое поражение печени содержит перечень заболеваний печени, спровоцированных токсическим поражением органа. Так, под К71.0 кроется токсическое поражение печени с признаками холестаза, под К71.1 – поражение печени с некрозом, сюда же входит печеночная недостаточность, обусловленная лекарственными препаратами, под К71.2

    Классификация хронического токсического гепатита кроется в пунктах К71.3 – токсическое поражение печени, протекающее, как хронический персистирующий гепатит, К71.4 – ТПП, протекающее, как хронический лобулярный гепатит, а также К71.5 – ТПП, протекающее, как хронический активный гепатит.

    Завершает графу пункт К71.9 с толкованием ТПП, развившегося по не уточненным причинам.

    Чем отличается токсический гепатит от токсического поражения печени?

    Токсическое поражение печени – это первая степень токсического гепатита без воспаления ее тканей, если при ней не оказать необходимую помощь, то состояние способно перейти в токсический гепатит печени.

    Токсическое поражение имеет те же причины и происходит аналогичными вышеописанными путями.

    Токсическое поражение печени можно разделить на три стадии:

  • Когда уровень ферментов, разрушающих токсины, превышен в 2-5 раз;
  • Когда уровень ферментов больше от нормы в 5-10 раз (может начаться воспаление клеток печени);
  • Количество ферментов превышено более, чем в 10 раз, состояние близко к токсическому гепатиту.
  • Симптомы могут быть неочевидны изначально и протекать, как типичная кишечная инфекция, но с ухудшением состояния можно делать выводы о силе токсического вещества, попавшего в организм или о его количестве.

    Первыми могут проявиться:

  • тошнота;
  • головная боль;
  • отсутствие аппетита;
  • вздутие живота, боль в районе пупка.
  • многократная рвота;
  • пожелтение кожи, склер глаз, слизистых оболочек;
  • осветление кала и потемнение мочи;
  • зуд кожи и сыпь на ней.
  • эритемы на ладонях и стопах;
  • расширяются капилляры в глазах и на лице;
  • повышается температура тела до 38°С.
  • Лечение токсического гепатита

    Лечение токсического гепатита имеет смысл начинать только после прекращения контакта с печеночным ядом, только тогда оно сможет облегчить состояние. В первую очередь назначается постельный режим или госпитализация – по необходимости. Далее следует промывание желудка, если яд попал через рот. В случае, когда рвотных позывов пока нет, их необходимо искусственно спровоцировать. После промывания желудка целесообразно принять активированный уголь и ждать врача. Лучше сообщить по телефону скорой помощи о своем состоянии и предполагаемой его причине, диспетчер может порекомендовать препарат – функциональный аналог активированного угля: Энтеросгель, Атоксил, после госпитализации лечение продолжится капельным введением Реосорбилакта.

    По прибытии в больницу или с нормализацией состояния на домашнем лечении, доктор добавит в лечение:

  • гепатопротекторы;
  • желчегонные препараты;
  • витамины В и С;
  • капельницы глюкозы при невозможности или нежелательности принимать пищу;
  • а также специальную безбелковую диету.
  • Гепатопротекторы необходимы для запуска естественного процесса восстановления клеток печени и повышения ее устойчивости к внешним факторам. Это могут быть:

  • Лив-52 (назначаемый при лечении токсического гепатита по 2 таблетки трижды в день или от 80 до 160 капель (1-2 чайные ложки) три раза в сутки, в независимости от приема пищи);
  • Эссенциале Форте (по 2 капсулы три раза в день);
  • или Гептрал (в виде таблеток по одной 2 или 3 раза в сутки, в виде внутривенных и внутримышечных уколов – один разведенный флакон раз или два раза в сутки или капельниц по одному растворенному флакону в физрастворе или глюкозе).
  • Диета при лечении токсического гепатита не приемлет:

  • употребление алкогольных напитков и курения;
  • жирные, соленые, пряные, острые и кислые блюда;
  • консервы;
  • копченые продукты;
  • сладости, шоколад;
  • кофе, крепкий черный чай, горячий шоколад, какао.
  • В первое время в пище не должно присутствовать:

    Позже эти продукты постепенно можно вводить в рацион, следя за реакцией организма. Первое питание должно состоять из овощей и круп, подойдут тушеные рагу, печенные овощные суфле, салаты, запеканки. Запивать еду негазированной минеральной водой, компотами и слабым чаем. Спустя неделю при нормальном самочувствии можно расширить меню, добавив блюда из кролика, белого куриного мяса, нежирной морской рыбы, молочных продуктов.

    Возможные осложнения после токсического гепатита

    При своевременном обращении к врачу и в легких случаях болезни, токсический гепатит полностью излечивается. Однако другие ситуации могут стать причиной:

  • цирроза печени;
  • печеночной недостаточности, первые симптомы которой проявляются при помощи болей в правом подреберье, перемены вкусовых пристрастий и привычного поведения, постоянного чувства тошноты, бессонницы по ночам и сонливости днем, а также сильного печеночного запаха изо рта;
  • смертельно опасной печеночной комы, для которой характерны: потеря сознания, судороги и отсутствие рефлексов.
  • И как-то стыдно, если ваша печень еще вызывает сбои в пищеварении.
  • Эффективное средство от болезней печени существует. Перейдите по ссылке и узнайте, что говорить Елена малышева об уходе за печенью!

    pechenn.ru

    Рубрика МКБ-10: B17.1

    Определение и общие сведения [ править ]

    Гепатит С (ВГС) — антропонозная инфекционная болезнь с контактным механизмом передачи возбудителя, характеризуемая легким или субклиническим течением острого периода болезни, частым формированием хронического гепатита С (ХГС), возможным развитием цирроза печени и гепатоцеллюлярной карциномы (ГЦК).

    Распространение ВГС в мире изучено достаточно подробно, однако на карте мира до сих пор остаются белые пятна, свидетельствующие об отсутствии достаточной информации об этом заболевании. В мире насчитывается около 170-200 млн человек, страдающих ХГС. Россия относится к странам, в которых от 2 до 3% населения инфицированы этим вирусом.

    ВГС — антропоноз; единственный источник (резервуар) возбудителя инфекции — человек, больной острым или хроническим гепатитом. ВГС относится к контактным инфекциям. Пути заражения: естественный (вертикальный — при передаче вируса от матери к ребенку, контактный — при использовании предметов быта и половых контактах) и искусственный (артифициальный). Искусственный путь заражения может быть реализован посредством гемотрансфузий инфицированной крови или ее препаратов и любых парентеральных манипуляций (медицинского и немедицинского характера), сопровождающихся нарушением целостности кожного покрова и слизистых оболочек, если манипуляции проводились инструментами, контаминированными кровью, содержащей HCV.

    Особую опасность в распространении ВГС представляет внутривенное введение наркотических средств без соблюдения правил безопасной инъекционной практики.

    Наличие ВГС у беременной не является противопоказанием к естественным родам. Новорожденным, родившимся от инфицированных

    HCV матерей, проводится вакцинация, в том числе против туберкулеза и ВГВ, в соответствии с национальным календарем профилактических прививок. Наличие ВГС у матери не является противопоказанием к грудному вскармливанию.

    Этиология и патогенез [ править ]

    Возбудитель — HCV относится к семейству Flaviviridae, роду Hepacivirus, имеет сферическую форму, средний диаметр составляет 50 нм, содержит однонитевую линейную молекулу РНК протяженностью 9600 нуклеотидов. Нуклеокапсид окружен липидной оболочкой и включенными в нее белковыми структурами, кодированными РНК ВГС. В геноме HCV выделяют две области, одна из которых (локусы core, Е1 и E2/NS1) кодирует структурные белки, входящие в состав вириона (нуклеокапсид, белки оболочки), другая (локусы NS2, NS3, NS4A, NS4В, NS5A и NS5В) — неструктурные (функциональные) белки, не входящие в состав вириона, но обладающие ферментативной активностью и жизненно необходимые для репликации вируса (протеазу, хеликазу, РНК-зависимую РНК-полимеразу). Структурные белки входят в состав наружной оболочки вируса и несут на своей поверхности антигенные детерминанты вируса. Белки оболочки вируса участвуют в проникновении вируса в гепатоцит, а также в развитии иммунитета и ускользания от иммунного ответа организма на инфицирование ВГС. Высокой нестабильностью характеризуются регионы Е1 и E2/NS1. В этих локусах наиболее часто происходят мутации, и они получили название гипервариабельного региона 1 и 2 (HVR1, HVR2). Антитела, вырабатываемые к белкам оболочки, преимущественно к HVR, обладают вируснейтрализующими свойствами, однако высокая гетерогенность этого локуса приводит к неэффективности гуморального звена иммунного ответа. Имеются данные, что существуют мутации в локусе NS5, которые могут обусловливать устойчивость к проводимой интерферонотерапии. Напротив, наиболее консервативными являются области, с которых считываются сердцевинный протеин и 5′-некодирующий регион (5′-UTR). По генетическим различиям 5’UTR и core-региона определяют генотип вируса HCV. Согласно наиболее распространенной классификации, выделяют 6 генотипов и свыше 100 субтипов HCV. В различных регионах Земли циркулируют разные генотипы вируса. Так, в России распространены преимущественно генотипы 1в и 3а. Генотип не влияет на исход инфекции, но позволяет предсказать эффективность лечения и определяет его длительность. Пациенты, инфицированные генотипами 1 и 4, хуже отвечают на противовирусную терапию. Изучение функциональной роли белков, кодируемых в неструктурной области генома HCV и участвующих в репликации вируса, имеет исключительную важность, прежде всего, для создания новых лекарственных средств, которые могли бы блокировать репликацию вируса.

    Особенность строения генома HCV — его высокая мутационная изменчивость.

    Патогенез ВГС изучен недостаточно, что обусловлено относительно недавним открытием вируса и отсутствием доступной модели экспериментального моделирования инфекции: только шимпанзе представляют хорошую модель для изучения HCV. Рядом научных групп в мире созданы иммунодефицитные мыши с химерной печенью человека, у которых происходит репликация HCV, а также трансгенные животные. Многие годы не удавалось разработать эффективную клеточную культуру для стабильной репликации HCV in vitro. Недавно из изолята HCV, выделенного от больного фульминантным гепатитом, был сконструирован репликон с полным геномом, который реплицировал в культуре клеток и продуцировал заразные вирусные частицы. Несмотря на то что репликоны представляют собой искусственные конструкции, имеющие рекомбинантную структуру, в экспериментах с ними удалось получить очень важную информацию о механизмах репликации вируса, а также изучить терапевтическую активность ряда лекарственных препаратов.

    Морфологические изменения в печени при ВГС неспецифичны. Наблюдают преимущественно лимфоидную инфильтрацию портальных трактов с образованием лимфоидных фолликулов, лимфоидную инфильтрацию долек, ступенчатые некрозы, стеатоз, повреждение мелких желчных протоков, фиброз печени, которые встречают в различной комбинации и которые определяют степень гистологической активности и стадию гепатита. Воспалительная инфильтрация при хронической HCV-инфекции имеет свои особенности: в портальных трактах и вокруг очагов повреждения и гибели гепатоцитов преобладают лимфоциты, что отражает участие иммунной системы в патогенезе поражения печени. В гепатоцитах наблюдают жировую дистрофию, при этом стеатоз печени в большей степени выражен при инфицировании генотипом 3а по сравнению с генотипом 1. ХГС даже с невысокой

    Клинические проявления [ править ]

    Инфицирование HCV приводит к развитию ОГС, в 50-80% случаев протекающего в безжелтушной форме без клинических проявлений, в результате чего острую фазу заболевания диагностируют редко. Инкубационный период при ОГС колеблется от 2 до 26 нед (в среднем 6-8 нед).

    Клинические симптомы ОГС не имеют принципиальных отличий от таковых при других парентеральных гепатитах. Длительность преджелтушного периода составляет от нескольких дней до 2 нед, может отсутствовать у 20% больных.

    В преджелтушном периоде чаще всего преобладает астено-вегетативный синдром, выражающийся слабостью, быстрой утомляемостью. Часто возникают диспептические расстройства: снижение аппетита, дискомфорт в правом подреберье, тошнота и рвота. Существенно реже бывает артралгический синдром, возможен кожный зуд. Желтушный период протекает значительно легче, чем при других парентеральных гепатитах. Ведущие симптомы острого периода: слабость, снижение аппетита и чувство дискомфорта в животе. Тошноту и зуд встречают у трети больных, головокружение и головную боль — у каждого пятого, рвоту — у каждого десятого больного. Практически у всех больных увеличена печень, у 20% — селезенка. Для ОГС характерны такие же изменения биохимических показателей, как при других парентеральных гепатитах: повышение уровня билирубина (при безжелтушной форме количество билирубина соответствует нормальным показателям), значительное повышение активности АЛТ (более чем в 10 раз). Нередко отмечают волнообразный характер гиперферментемии, что не сопровождается ухудшением самочувствия. В большинстве случаев уровень билирубина нормализуется к 30-му дню после появления желтухи. Другие биохимические показатели (осадочные пробы, уровень общего белка и белковых фракций, протромбина, холестерина, щелочной фосфатазы) — обычно в пределах нормальных значений. Иногда регистрируют увеличение содержания гамма-глутамилтрансферазы. В гемограмме — тенденция к лейкопении, в моче обнаруживают желчные пигменты.

    У большинства больных ОГС отсутствуют клинические признаки острого гепатита, а имеющиеся серологические и биохимические проявления не всегда позволяют отличить острый гепатит от обострения хронического. Установление диагноза ОГС возможно лишь при сочетании определенных факторов. Учитывают характерные данные эпидемиологического анамнеза о событиях, произошедших в сроки, соответствующие инкубационному периоду (наличие парентеральных манипуляций медицинского и немедицинского характера, сопровождающихся нарушением целостности кожного покрова и слизистых оболочек, включая внутривенное введение психоактивных препаратов), переливание крови или ее компонентов; промискуитетное поведение. При постановке диагноза ОГС длительность течения болезни — менее 6 мес, учитываются описанные особенности клинической картины заболевания, а также лабораторные данные: повышение уровня АЛТ и АСТ больше 10 норм, повышение уровня общего билирубина при желтушном варианте течения болезни, обнаружение серологических маркеров острой ВГС-инфекции (наличие впервые выявленных маркеров ВГС — анти-ВГС, РНК ВГС). Особую диагностическую ценность для установления диагноза ОГС имеет обнаружение анти-ВГС в динамике болезни (через 4-6 нед) при отрицательном результате исследования этого маркера в ранние сроки болезни, а также исключение гепатита иной природы. Наличие РНК ВГС в фазе серологического окна (в период отсутствия анти-ВГС) — важный критерий диагноза среди комплекса диагностических признаков ОГС.

    Особенность ХГС — латентное или малосимптомное течение в продолжение многих лет, обычно без желтухи. Чаще всего ХГС выявляют случайно, при обследовании перед оперативным вмешательством, прохождении диспансеризации и т.д. Иногда пациенты попадают в поле зрения врача только при формировании цирроза печени и при появлении признаков его декомпенсации.

    Острый гепатит C: Диагностика [ править ]

    Для постановки диагноза ХГС используют эпидемиологические и клинические данные, динамическое определение биохимических показателей, наличие в сыворотке крови анти-HCV и РНК HCV. «Золотым стандартом» диагностики ХГС является ПБП, которая показана пациентам, имеющим диагностические критерии хронического гепатита. Цели ПБП — установление степени активности некротических и воспалительных изменений в ткани печени (определение индекса гистологической активности), уточнение степени выраженности и распространенности фиброза — стадии болезни (определение индекса фиброза), а также оценка эффективности лечения.

    При постановке диагноза ВГС используют серологические методы, с помощью которых определяют специфические анти-ВГС с использованием ИФА, в качестве подтверждающих тестов выполняют иммуноблоттинг и др. Исследование анти-ВГС в сыворотке крови должно выполняться лицам из групп риска, а также пациентам с предполагаемым диагнозом ОГС или ХГС.

    Выявление РНК ВГС осуществляется с помощью молекулярных методов: качественных тестов — позволяют определять наличие РНК ВГС, а также количественных тестов — позволяют определять уровень вирусной нагрузки. Основным молекулярно-биологическим методом является ПЦР, в том числе ПЦР с гибридизационно-флюоресцентной детекцией в режиме реального времени, используемая для качественных и количественных тестов. При мониторировании противовирусной терапии, оценке ее эффективности необходимо применять высокочувствительные методы (рекомендованная диагностическая чувствительность качественного исследования — 25 МЕ/мл и выше). В некоторых случаях даже при отрицательном результате исследования анти-ВГС рекомендуется определение РНК ВГС (пациентам с иммунодефицитом или получающим иммуносупрессивную, лучевую или химиотерапию по поводу онкологических заболеваний, системную терапию глюкокортикоидами и др.).

    Морфологическая диагностика играет исключительно важную роль у пациентов с ХГС, позволяя оценить степень некровоспалительной активности гепатита и стадию заболевания печени (выраженность фиброза), построить жизненный прогноз данного пациента, определить стратегию и тактику противовирусного лечения. Показания и противопоказания к выполнению ПБП, правила ее проведения, интерпретация полученных данных, используемые в настоящее время шкалы для оценки морфологических изменений в ткани печени приведены в главе, посвященной ХГВ, и в соответствующих приложениях.

    Дифференциальный диагноз [ править ]

    Дифференциальную диагностику проводят с другими вирусными гепатитами. При постановке диагноза учитывают прежде всего свойственное ОГС относительно легкое течение болезни со значительно меньшей степенью выраженности синдрома интоксикации, с быстрой нормализацией биохимических показателей. Большое значение при дифференциальной диагностике имеет динамика маркеров вирусных гепатитов.

    Наличие желтухи, дискомфорт или боль в животе, повышение активности АЛТ и АСТ, отсутствие маркеров вирусных гепатитов может потребовать консультации хирурга для исключения подпеченочного характера желтухи

    Острый гепатит C: Лечение [ править ]

    Госпитализация показана при остром вирусном гепатите и подозрении на вирусный гепатит.

    Режим полупостельный при легком и среднетяжелом ОГС. При тяжелом течении ОГС — строгий постельный режим. При ХГС — соблюдение режима труда и отдыха, не рекомендуются работа в ночную смену и на производствах, связанных с токсическими продуктами, командировки, поднятие тяжестей и др.

    Диета щадящая (по кулинарной обработке и исключению раздражающих веществ), стол № 5.

    В настоящее время ВГС относится к излечиваемым заболеваниям.

    Пациенты с ОГС должны рассматриваться как кандидаты для противовирусной терапии в целях предотвращения прогрессирования болезни в хроническую форму в том случае, если не наступает выздоровления в течение 2-4 мес после начала болезни и риск формирования ХГС высок. Целью противовирусной терапии ОГС является достижение УВО, который подразумевает невозможность выявления РНК

    ВГС в крови с помощью высокочувствительной ПЦР через 24 нед после завершения лечения. Монотерапия препаратами интерферона обладает высокой эффективностью, УВО при противовирусной терапии у больных ОГС наблюдается более чем в 80-90% случаев. Подобная закономерность отмечается как при использовании коротких, так и Пег-ИФН, однако в современных рекомендациях предпочтение отдается Пег-ИФН. Лечение рекомендуют начинать через 8-12 нед после начала заболевания (появления желтухи), если в крови продолжает определяться РНК ВГС.

    На основании имеющихся к настоящему времени данных рекомендации по специфическому лечению больных ОГС можно свести к следующему.

    • Больным ОГС целесообразно назначать противовирусную терапию препаратами интерферонового ряда.

    • Противовирусная терапия может быть отложена на 8-12 нед от дебюта заболевания (отсрочка лечения допустима в связи с возможностью спонтанного выздоровления), но если выздоровления не наступило, начинать терапию необходимо не позднее 12 нед; иногда лечение начинают раньше — если концентрация РНК ВГС высокая и не снижается при мониторинге ее уровня каждые 4 нед.

    • Монотерапия стандартными интерферонами обладает высокой эффективностью; предпочтение может быть отдано Пегинтерфиронам, учитывая меньшую кратность их введения.

    • Пег-ИФН при ОГС назначают в стандартных дозировках: пегинтерферон-?-2а в дозе 180 мкг 1 раз в неделю подкожно, либо пегинтерферон-?-2b — 1,5 мкг/кг 1 раз в неделю подкожно, либо цепэгинтерферон-?-2b — 1,5 мкг/кг массы тела 1 раз в неделю подкожно. Длительность курса лечения должна составлять 24 нед.

    Цель этиотропной терапии ХГС — подавление вирусной репликации, эрадикация вируса из организма и прекращение инфекционного процесса. Достижение УВО является основой замедления прогрессирования заболевания, стабилизации или регрессии патологических изменений в печени, предупреждения формирования цирроза печени и первичной ГЦК. Однако у пациентов с циррозом печени даже после эрадикации вируса сохраняется риск развития жизнеугрожающих осложнений (в том числе и ГЦК).

    Абсолютными противопоказаниями к лечению больных ХГС с применением интерферонов являются неконтролируемая депрессия, психозы или эпилепсия, неконтролируемые аутоиммунные заболевания, беременность или неспособность (нежелание) пары осуществлять адекватную контрацепцию, серьезные конкурентные заболевания, такие как плохо контролируемые артериальная гипертония, заболевания сердца, плохо контролируемый сахарный диабет и хронические обструктивные заболевания легких.

    В течение последних 15 лет стандартом лечения ХГС являлась комбинация Пег-ИФН и рибавирина. В настоящее время сочетание пегинтерферона-? 2а (40 кДа), пегинтерферона-?-2Ь и цепэгинтерферона-? 2b с рибавирином рассматриваются в качестве терапии первой линии только у пациентов с генотипами 2-6 ХГС.

    Ключевыми факторами успеха двойной терапии являются оптимальная доза препаратов и достаточная продолжительность лечения. Дозы пегинтерферона-? 2b и цепэгинтерферона-? 2b определяются из расчета 1,5 мкг/кг массы тела 1 раз в неделю, препараты вводят подкожно. Дозу рибавирина рекомендуют рассчитывать, основываясь на данных о генотипе и массе тела: у пациентов с генотипами 1 и 4-6, а также у пациентов с генотипами 2-3 при наличии факторов, снижающих прогнозируемую эффективность терапии (инсулинорезистентности, тяжелого фиброза и др.), рибавирин назначают в дозе 15 мг/кг массы тела в сутки. Возможен также другой расчет суточной дозы рибавирина, исходя из массы тела пациента (при использовании пегинтерферона-? 2b и цепэгинтерферона-? 2b): не более 65 кг — 800 мг/сут, 65-85 кг — 1000 мг/сут, 85-105 кг — 1200 мг/сут, более 105 кг — 1400 мг/сут.

    Благодаря наличию общих путей передачи вирусов ХГС часто сопровождается инфицированием HBV, что существенно ухудшает результаты лечения ХГС. Коинфекция повышает риск развития цирроза печени, терминальной печеночно-клеточной недостаточности и ГЦК, а также смертность больных по сравнению с таковой у больных с моноинфекцией HCV. При назначении противовирусной терапии больным с хроническим вирусным гепатитом при микст-инфекции выбор схемы лечения определяет наличие фазы репликации HBV и HCV. Пациентам назначают лечение Пег-ИФН и рибавирином или проводят тройную терапию, как при моноинфекции; при выраженной репликации HBV показано лечение аналогами нуклеозидов/нуклеотидов.

    Профилактика [ править ]

    Специфическая профилактика отсутствует, поскольку выраженная изменчивость генома HCV создает серьезные трудности для создания вакцины.

    Неспецифическая профилактика ВГС, как и других парентеральных гепатитов, включает совершенствование комплекса мероприятий, направленных на предупреждение парентерального заражения в медицинских учреждениях и учреждениях немедицинского профиля, усиление борьбы с наркоманией, улучшение информированности населения о путях передачи возбудителя ВГС и мерах профилактики заражения этим вирусом.После госпитализации больного проводят заключительную дезинфекцию. Контактных обследуют лабораторно в целях выявления инфицированных лиц.

    Согласно последним регламентирующим документам, диспансерное наблюдение за больными ХГС и лицами, у которых при скрининге выявлены антитела к HCV (при отсутствии у них РНК HCV), осуществляется не реже одного раза в 6 мес с проведением комплексного клинико-лабораторного исследования с обязательным исследованием сыворотки (плазмы) крови на наличие РНК HCV с использованием высокочувствительного метода ПЦР.

    Лица с наличием анти-HCV, у которых отсутствует РНК HCV при динамическом лабораторном исследовании в течение 2 лет с периодичностью не реже одного раза в 6 мес, считаются реконвалесцентами и подлежат снятию с диспансерного наблюдения.

    Источники (ссылки) [ править ]

    1. Болезни печени и желчевыводящих путей / Под общ. ред. В.Т. Ивашкина. — М.: М-Вести, 2005. — 536 с.

    2. Ющук Н.Д., Климова Е.А., Знойко О.О., Кареткина Г.Н., Максимов С.Л., Маев И.В. Вирусные гепатиты: клиника, дагностика, лечение. — М., 2012. — 150 с.

    3. Ивашкин В.Т., Маевская М.В., Морозова М.А., Люсина Е.О. Современные схемы лечения хронического гепатита С // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. — 2012. — Т. 22, №1. — С. 36-44.

    4. Ивашкин В.Т., Павлов Ч.С. Фиброз печени. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2011. — 68 с.

    5. Лапшин А.В., Маевская М.В., Ивашкин В.Т. и др. Влияние генетических полиморфизмов гена IL-28B на эффективность противовирусной терапии хронического гепатита С стандартным интерфероном // Рос. журн.гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. — 2012.

    6. Маевская М.В., Знойко О.О., Климова Е.А. и др. Лечение больных хрони- ческим гепатитом С препаратом цепэгинтерферон альфа^ в сочетании с рибавирином (итоговые результаты рандомизированного сравнительного клинического исследования) // РЖГГК. — 2014. — № 2. — С. 53-64.

    7. Профилактика вирусного гепатита C. Санитарно-эпидемиологические пра- вила СП 3.1.3112-13. Зарегистрировано в Минюсте России 19.03.2014 № 31646.

    8. Павлов Ч.С., Глушенков Д.В., Ивашкин В.Т. Современные возможности эла- стометрии, фибро- и актитеста в диагностике фиброза печени // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. — 2008. — Т. XVIII, № 4. — С. 43-52.

    9. Пименов Н.Н., Чуланов В.П., Комарова С.В. и др. Гепатит С в России: эпиде- миологическая характеристика и пути совершенствования диагностики и надзора // Эпидемиология и инфекционные болезни. — 2012. — № 3. — С. 4-9.

    10. Пименов Н.Н., Вдовин А.В., Комарова С.В., Мамонова Н.А., Чуланов В.П., Покровский В.И. Актуальность и перспективы внедрения в России единого федерального регистра больных вирусными гепатитами В и С // Терапевтический архив. — 2013. — № 11. — С. 4-9.

    11. Рекомендации по диагностике и лечению взрослых больных гепатитами В и С / Под ред. В.Т. Ивашкина, Н.Д. Ющука. — М.: Издательская группа «ГЭОТАР-МЕДИА», 2015. — 143 с.

    12. Соринсон С.Н. Вирусные гепатиты. — СПб.: Теза, 1997. — 330 с.

    13. Хронические вирусные гепатиты и цирроз печени/под ред. Рахмановой А.Г. — СПб.: СпецЛит, 2006. — 411 с.

    14. Шахгильдян И.В., Михайлов М.И., Онищенко Г.Г. Парентеральные вирусные гепатиты (эпидемиология, диагностика, профилактика). — М.: ГОУ ВУНМЦ МЗ РФ, 2003.- 383 с.

    15. Ющук Н.Д., Знойко О.О., Дудина К.Р., Белый П.А. Проблема вирусного гепатита С в Российской Федерации // Терапевтический архив. — 2014. — № 10. — С. 79-81.

    16. Ющук Н.Д., Климова Е.А., Знойко О.О. и др. Протокол диагностики и лечения больных вирусными гепатитами В и С // Рос. журн. гастроэнтерол. гепатол., колопроктол. — 2010. — Т. 20, № 6. — С. 4-60.

    17. Afdhal N., Zeuzem S., Kwo P., Chojkier M., Gitlin N., Puoti M. et al. Ledipasvir and sofosbuvir for untreated HCV genotype 1 infection // New Engl. J. Med. — 2014. — Vol. 370. — P. 1889-1898.

    wikimed.pro

    Классификация гастрита по МКБ 10

    Все болезни собраны и распределены по кодам в МКБ (международная классификация болезней).

    Гастрит по МКБ 10 имеет код 29, а его разновидности указаны с помощью дополнительных цифр:

  • острая геморрагическая форма – К 29.0;
  • острая форма других гастритов – К 29.1;
  • алкогольная форма– К 29.2;
  • хроническая форма поверхностного гастрита – К 29.3;
  • хроническая форма атрофического гастрита – К 29.4;
  • хроническая форма антрального и фундального гастрита – К 29.5;
  • другие хронические формы – К 29.6;
  • неуточненный гастрит – К 29.7.
  • В соответствии с классификацией острый гастрит имеет код в МКБ 10 — К 29.0 и К 29.1 и делится на:

  • геморрагический (К 29.0);
  • алкогольный (К 29.2);
  • гипертрофический и гранулематозный (К 29.6);
  • неуточненный (29.7).
  • Каждый вид имеет свои симптомы и особенности лечения. Причины у всех видов острой формы схожие.

    Причины развития острой формы

    Причин для воспаления эпителия слизистой оболочки желудка много:

  • нарушение режима и рациона питания;
  • пищевая аллергия;
  • злоупотребление крепким растворимым кофе, алкоголем и газированными напитками;
  • употребление продуктов, содержащих химикаты и красители;
  • длительная лекарственная терапия и передозировка лекарственных препаратов;
  • онкология органов пищеварения, травмы и операции;
  • инфекционные болезни органов пищеварения;
  • нарушения обмена веществ;
  • повышенный радиоактивный фон.
  • Болезнь часто возникает из-за питания «на ходу» или плохом пережевывании пищи.

    Симптомы развития острого гастрита

    Симптомы воспаления желудка зависят от вида заболевания. Первым признаком эрозивного вида является тошнота, боли в желудке и внутреннее кровотечение. Бывают случаи, что остальные признаки отсутствуют, а выявляется одно кровотечение. В этом случае болезнь классифицируют как острый геморрагический гастрит код по МКБ 10 – К 29.0.

    Катаральный вид болезни обычно развивается на фоне эмоциональных стрессов, нарушения рациона питания, переедания или длительного голодания. Это самая простая форма воспаления желудка, по-другому называется острый алиментарный гастрит и имеет код по МКБ 10 К 29.1. Лечение проводится медикаментами, также можно применять средства народной медицины.

    Язвенный вид напрямую связан с функциональными расстройствами желудка, часто проявляется кровотечением, может провоцировать развитие прободной язвы желудка. Причиной могут стать инфекционные бактериальные заболевания: дифтерия, пневмония, гепатит, тиф.

    Антральный вид воспаления отличается от других форм повышенной кислотностью желудочного секрета. Причиной может быть бактериальная инфекция, основной симптом – изжога. Именно при антральном гастрите может развиться желудочный рефлюкс с забросом желудочного секрета в пищевод.

    Приступ острой формы болезни не трудно определить, симптоматика ярко выраженная:

  • метеоризм с нарушением стула;
  • кислая изжога и отрыжка;
  • сильная боль в эпигастральной области;
  • тошнота и рвота, не приносящая облегчения;
  • температура может повышаться до 39 0 С;
  • на языке появляется серый налет.
  • Обычно приступ развивается через 4 – 5 часов после раздражающего фактора.

    Классификация хронической формы

    Это заболевание также классифицируется по международным стандартам. Код по МКБ 10 хронического гастрита имеет несколько классов:

  • хронический поверхностный гастрит – К 29.3;
  • хроническая атрофическая форма – К 29.4;
  • хронический антральный и фундаментальный гастриты – К 29.5;
  • редкие хронические виды – К 29.6;
  • другие неуточненные формы – К 29.7;
  • дуоденит – К 29.8;
  • гастродуоденит – К 29.9.
  • Симптомы хронических гастритов

    Хроническая форма болезни наиболее распространена, симптомы обычно выражены плохо, заболевание может прогрессировать годами. В итоге без лечения заболевание может перейти в более серьезные патологии или спровоцировать осложнения.

    Поверхностный гастрит является самым безобидным, при нем поражается только верхний слой слизистой оболочки стенок желудка. По МКБ 10 хроническая форма также указана в классе инфекционных болезней органов пищеварения и в классе онкологических, а также аутоиммунных заболеваний.

    Боль и дискомфорт в верхней части живота наиболее характерный симптом при хронической форме воспаления желудка. Обычно боль имеет ноющий характер, локализуется в верхней части эпигастральной зоны. Спровоцировать болевой синдром могут плохое питание, отравление некачественной пищей, постоянные переедания или долгое голодание.

    Если болезнь связана с неправильным питанием человека, хроническая форма обычно обостряется весной или осенью.

    Если эти обострения будут проходить без соответствующего лечения, может развиться осложнение в виде эрозивного гастрита, от которого не далеко до язвенной болезни.

    Особенности хронической формы

    Хроническая форма атрофического гастрита является самостоятельным заболеванием с определенной клиникой:

  • всегда пониженная кислотность;
  • стенки желудка истончаются и растягиваются;
  • развивается дегенерация железистых клеток;
  • эпителий утолщается;
  • складки в слизистой оболочке желудка разглаживаются.
  • Неуточненный гастрит по МКБ 10 кодируют К 29.7. Обычно используют этот код в том случае, если в диагнозе вписывают только гастрит без дополнительных уточнений.

    Особыми формами считаются:

  • Атрофический вид может носить и другие названия и классифицироваться по МКБ 10 как К 31.7 – полипы желудка или D 13.1 – новообразования желудка доброкачественные.
  • Болезнь Менетрие – гипертрофический гастрит, классифицируется по МКБ 10 как К 29.6, отличается гипертрофией складок эпителия слизистой оболочки желудка.
  • Также кодируется и лимфоцитарный гастрит, отличительной чертой которого является скопление лимфоцитов в эпителии слизистой оболочки.
  • Некоторые формы и виды воспаления желудка могут возникать на фоне инфекционных болезней, в этом случае они будут иметь классификацию, согласно разделу об инфекционных заболеваниях.

    ogastrite.ru

    Острый и хронический холецистит: код по мкб 10

    Хронический холецистит – это время от времени рецидивирующее воспаление желчного пузыря бактериального, вирусного или паразитического характера. Существует две формы болезни: калькулезный и бескаменный холецистит. Также воспаление подразделяют на катаральную, гнойную и деструктивную формы.

    Причины хронического холецистита

    Хронизацию процесса вызывает недостаточно пролеченная острая форма воспаления желчного пузыря.

    Наиболее часто провоцируют обострение хронического холецистита представители условно-патогенной флоры:

    Менее редко диагностируются воспаления, спровоцированные грибами, гепатотропными вирусами и паразитами.

    МКБ-10 – это классификация болезней международного образца, которая пересмотрена в 10-й раз. Это общепринятая кодировка болезней, одобренная Всемирной организацией здоровья.

    В ней представлена 21 категория, каждая из которых имеет подразделы в соответствием с заболеванием и его особенностями течения. Например:

  • под первым классом зашифрованы инфекционные и паразитические заболевания;
  • под вторым – новообразования;
  • под третьим – заболевания крови, органов кроветворения, а также нарушения работы иммунной системы;
  • четвертым – заболевания эндокринной системы, нарушения обмена веществ и питания;
  • пятым – болезни психического характера и т.д.
  • Болезни пищеварения зашифрованы в 11-м классе, подразделяясь на разделы от К00 до К93. Болезни печени находятся в разделах с К70 по К77. Заболевания желчного пузыря и желчевыводящих путей – под шифром от К80 до К87.

    Кодировка холецистита по МКБ-10

    Холецистит можно встретить под шифром К81.

    Т.к. воспаление стенок желчного подразделяется на острую и хроническую форму, соответственно, кодировка заболеваний по МКБ-10 находится под разными разделами.

    Острый холецистит имеет кодировку К81.0.

  • ангиохолецистит;
  • эмфизематозный холецистит;
  • гангренозный;
  • гнойный;
  • и воспаление желчного пузыря без образования в нем камней.
  • Под К80.0 необходимо понимать острый холецистит с камнями, а под рубрикой К 80.2 шифруют самостоятельное существование камней без воспаления стенок желчного пузыря. Этим кодом также характеризуют состояния желчнопузырной колики, холелитиаза, образование камней неутонченного характера и закупорку желчных путей камнем без воспаления желчного пузыря.

    Хронический холецистит

    Хронический холецистит имеет кодировку К81.1, а под К80.1 – шифруют хронический воспалительный процесс с камнями.

    Хронический холецистит не уточненного характера принято причислять к группе К81.9, а другие формы воспаления подчиняются группе К81.8.

    Симптомы острого и хронического холецистита

    Острый холецистит можно узнать по следующим появившимся симптомам:

  • сильной боли в правом подреберье, которая ощущается отголосками в правом плече и лопатке с правой стороны;
  • повышенной температуре тела;
  • тошноте с возможной рвотой, после которой состояние немного улучшается.
  • Причем, боли, как правило, проявляются, преимущественно, в вечернее или ночное время суток.

    Хронический холецистит долгое время может не напоминать о себе, но при определенных факторах обостряться, что выражается в:

  • тупой или ноющей боли в области размещения печени;
  • тошноте, горькой отрыжке;
  • бессоннице;
  • повышенной раздражительности.
  • В некоторых случаях симптомы обострения могут быть дополнены рвотой.

    Стоит подметить, что боль при хроническом холецистите носит постоянный характер, появляется она впервые после допущенной погрешности в диете, особенно, после приема алкоголя. Ощущение локализируется исключительно а правом подреберье, но может отдавать в плечо или лопатку справа или быть похожим на приступ желчнопузырной колики. Боль всегда сочетается с тошнотой.

    В некоторых случаях, признаки хронического холецистита воспринимают за проявления гастрита, однако отличительной чертой заболевания может стать желтуха, возникающая при застое желчи.

    Особой силой болезненных ощущений проявляется хронический калькулезный холецистит, когда сдвинувшийся с места камень закупоривает шейку желчного пузыря или проток. Колика – это острая, невыносимая боль. В случае ее появления необходима срочная госпитализация и помощь врача, иногда, хирурга.

    Лечение острого и хронического холецистита

    Лечение холецистита может подобрать только врач, т.к. характер терапии зависимости от формы заболевания, его сложности и отдельных особенностей, которые определяются при помощи специальных исследований.

    Для устранения причины развития холецистита доктор назначает антибиотики (сульфаниламиды или цефалоспорины), противомикотические или –паразитические средства. Для облегчения болевого синдрома возможно назначение спазмолитиков.

    Если обнаружен застой желчи, ее оттоку может поспособствовать назначение желчегонного препарата, а разлад в пищеварении решает лечение специальными ферментами.

    Также дают неплохой результат физиотерапевтические подходы к лечению заболевания.

    Если состав камней при калькулезном холецистите позволяет их растворить, то в лечение могут быть назначены препараты с желчными кислотами (урсодезоксихолевой или хенодезоксихолевой).

    Как можно вылечить хронический холецистит раз и навсегда?

    Как бы ни хвалилась достижениями современная фармакология, медикаменты не способны устранить рецидивы хронического холецистита. Однако же это вполне подвластно хирургии, удаление беспокоящего желчного пузыря внесет серьезные коррективы в дальнейший образ жизни больного, но навсегда освободит его от болезни.

    Удаление желчного пузыря можно произвести традиционным открытым способом, чрезкожной холецистостомией или лапароскопическим методом.

    Калькулезный холецистит можно попытаться лечить ударно-волновой литотрипсией, однако раздробленные камни не гарантируют невозможности их повторного образования. Поэтому, радикальным, но по праву действенным методом лечения хронического воспаления является именно удаление воспаленного желчного пузыря.

    Профилактика хронического холецистита

    Чтобы воспаление желчного пузыря не переходило в хроническую стадию, его необходимо качественно пролечить еще в острой форме. Народные методы и способы нетрадиционной медицины, в таком случае, не актуальны, они способны не просто не подействовать, но и усугубить положение больного.

    Также следует помнить, что к профилактике хронического холецистита относится:

  • правильное, диетическое питание, которое не способствует образованию камней и застою желчи;
  • нормализация массы тела;
  • регулярные обследования печени, поджелудочной железы и желчного пузыря, особенно при подозрении на развитие болезни.
  • Кто сказал, что вылечить печень тяжело?

    • Вас мучает ощущение тяжести и тупая боль в правом боку.
    • А неприятный запах из рта не добавит уверенности.
    • К тому же лекарства, рекомендованные врачами почему-то неэффективны в Вашем случае.
    • pechenn.ru

      Острый гепатит B — заболевание вирусной природы, передающееся от человека к человеку и повреждающее клетки печени. В 90–95% случаев заканчивается выздоровлением, в 10% случаев переходит в хроническую форму с развитием цирроза печени, но может протекать бессимптомно в виде вирусоносительства. Процент смертельных случаев от острой формы гепатита составляет 1% всех заболевших.

      Впервые антиген вируса был обнаружен американским ученым Бламбергом в 1964 году во время изучения образцов крови австралийских аборигенов. Отсюда появилось название «австралийский антиген», который является маркером гепатита B. В 1970 году ученый Дейн, изучая образцы крови с австралийским антигеном под электронным микроскопом, обнаружил вирус гепатита B и выяснил, что австралийский антиген — часть вируса, а именно белок его оболочки.

      За последние 20 лет происходили существенные изменения уровня заболеваемости. Пик заболеваемости в России пришелся на 1999–2000 гг. в связи с увеличением доли наркоманов. В последующие годы количество инфицированных людей постепенно сокращалось , что было обусловлено применением масштабной программы вакцинации против гепатита B. Спад оказался очень существенным — в 30 раз.

      Наиболее часто острый гепатит B встречается среди людей возраста 30–39 лет.

      Самой опасной группой являются вирусоносители, так как, не испытывая клинических проявлений болезни, они не обращаются за медицинской помощью и продолжают заражать здоровое население.

      Возбудитель заболевания — вирус сферической формы, имеющий оболочку и ядро (нуклеокапсид) с генетическим материалом (ДНК). Вирус имеет несколько антигенов:

    • поверхностный — австралийский антиген, образующий оболочку (HBsAg);
    • сердцевинный — находится в ядре (HBcAg);
    • антиген инфекциозности — HBeAg.
    • Эти антигены и вырабатываемые к ним антитела служат маркерами гепатита B.

      Вирус очень устойчив во внешней среде. Он остается активным в пробирках с кровью на протяжении 12 месяцев, в замороженном виде — до 20 лет, при комнатной температуре — 3 месяца. Погибает при кипячении в течение 1 часа, при автоклавировании в течение 45 минут при температуре 120?С, по истечении 60 минут при температуре 180?С. Инактивируется 80% этиловым спиртом в течение двух минут.

      Источником инфекции могут служить лица, страдающие острой или хронической формами гепатита B, а также носители вируса. Механизм передачи — кровоконтактный, осуществляющийся естественными и искусственными путями.

      К естественным путям передачи относятся:

    • половой — через сперму, вагинальный секрет, кровь (микротравмы покровного эпителия половых путей).
    • от матери к ребенку — в процессе беременности, в ходе родов и послеродовый период.
    • Искусственные пути передачи осуществляются при медицинских манипуляциях. Наиболее подвержены заражению сотрудники гематологических отделений и гемодиализа, работники лабораторий, реанимаций, хирургии, персонал терапевтических отделений (наименьший риск). Вирусный гепатит B относят к профессиональному заболеванию медицинских работников.

      Передача вируса пациенту — ятрогения (по вине персонала медицинских учреждений) — осуществляется через загрязненный и необработанный многоразовый медицинский инструментарий в ходе диагностики и лечения. Но в настоящее время используется одноразовое медицинское оснащение, поэтому риск заражения низкий — менее 6 % на все случаи заражения. В прошлом гепатит B мог возникать после переливания крови, но сейчас это исключено, потому что кровь доноров исследуют на маркеры гепатитов и ВИЧ-инфекцию.

      Также инфицирование происходит в тату-салонах, кабинетах маникюра.

      Вирус гепатита B заразнее ВИЧ в 100 раз. Он очень мал по размерам и легко проникает через все защитные барьеры организма. Как только он попадает в кровь, человек становится заразным для окружающих. Для острого гепатита B характерна сезонность заболеваемости — чаще в весенний и осенние периоды.

      Патогенез (процесс развития заболевания)

      Существует несколько типов реакции человека на инфицирование вирусом:

    • восприимчивый — человек не болел ранее гепатитом B, и у него нет иммунитета, то есть он восприимчив к инфекции. Ему необходима вакцинация;
    • иммунный — человек переболел гепатитом B, получил лечение и не подвержен повторному заражению;
    • носитель вируса — человек заражен, но симптомов болезни нет.
    • Вирус гепатита B чаще всего поражает печень, но могут страдать почки, селезенка, поджелудочная железа, кожа, костный мозг.

      Симптомы болезни проявляются спустя 1 месяц после попадания вируса в кровь, а при остром течении — спустя 3–4 недели.

      После внедрения вируса острого гепатита B в организм он прикрепляется к поверхности гепатоцита (клетка печени) и проходит внутрь его. Там он размножается и выходит на поверхность клетки. Одновременно с развитием патологического процесса, затрагивающего другие органы и системы, запускается иммунологическая реакция, направленная на выведение вируса из организма. При положительном исходе болезни формируется иммунитет, вирус выходит из организма, наступает выздоровление или переход заболевания в хроническую форму.

      Особую роль в развитии заболевания играют иммунные реакции, во время которых происходит уничтожение не только пораженных, но и здоровых гепатоцитов.

      Любой иммунный ответ вызывает воспаление, что проявляется острой формой. Плюс подобной реакции на вирус заключается в том, что иммунные силы организма обеспечивают элиминацию (выведение) возбудителя еще до момента его внедрения в геном клетки, что способствует выздоровлению. Через 4–6 недель после появления первых признаков болезни из сыворотки крови исчезает HBsAg, и лишь у 5-10% больных процесс переходит в хронический, при котором в крови циркулирует HBsAg.

      Если иммунная система ослаблена, то высок риск развития хронического процесса, потому что вирус продолжает размножаться, поражая новые клетки печени, внедряясь в их генетический аппарат. Возможны два механизма гибели печеночных клеток:

    • некроз (гибель) — сопровождается воспалением и переходит в фиброз (развитие соединительной ткани подобно рубцу);
    • апоптоз — запрограммированная гибель клетки, в которой участвует иммунная система.
    • Клинические проявления острого гепатита B

      Выделяют следующие периоды болезни: инкубационный, начальный, период разгара, выздоровление.

      Инкубационный (скрытый) период протекает без признаков заболевания. Длится от 6 недель до 6 месяцев. В этот период вирус активно размножается и накапливается в клетках.

      Начальная (безжелтушная) стадия длится 1–2 недели. Все симптомы обусловлены интоксикацией организма: слабость, снижение аппетита, нарушение сна. Может повышаться температура тела до 39?С, которая держится до 3-х дней. Эту группу симптомов путают с простудой и не принимают необходимых мер лечения. Часто присоединяются симптомы расстройства пищеварения: подташнивание, рвота, метеоризм (вздутие живота), запор, редко понос. Позднее печень и селезенка увеличиваются в размерах, нарушается обмен билирубина в печени, что проявляется осветлением кала и потемнением мочи (становится похожа на темное пиво). Больных беспокоит зуд и воспаление кожи, могут появиться боли в крупных суставах. В анализе мочи обнаруживается уробилиноген, а в крови повышен уровень АлАт. Также выявляются положительные результаты на маркер гепатита B — HBsAg.

      Период разгара (желтушный) длится 3–4 недели. Симптомы интоксикации (отравления) нарастают. Присоединяется желтизна (иктеричность) склер, неба и кожного покрова. Степень желтухи соответствует степени тяжести заболевания. Пациент себя очень плохо чувствует, печень достигает максимального размера. Может появиться сыпь на теле. Вследствие растяжения капсулы печени пациентов беспокоят боли справа под реберной дугой. Сокращение размеров печени является симптомом печеночной недостаточности и трактуется как неблагоприятный признак. Если при пальпации печени она ощущается плотной, то это говорит о фиброзировании и переходе в хронический процесс.

      Период реконвалесценции (выздоровление) характеризуется постепенным стиханием симптомов интоксикации, исчезновением желтухи. Состояние больных значительно улучшается, но ощущение дискомфорта в правом подреберье может сохраняться.

      Острый гепатит B протекает с разной степенью тяжести: легкой, средней и тяжелой.

      При легкой форме симптомы не так ярко выражены, степень желтухи незначительная, и она непродолжительная (1–2 недели). Уровень печеночных проб следующий: билирубин — до 85–100 мкмоль/л, АлАт немного повышена, соотношение белков в крови близко к норме.

      Средняя степень тяжести заболевания характеризуется интоксикацией достаточной силы, более выраженной и длительной желтухой. Уровень билирубина поднимается до 200–250 мкмоль/л, незначительно нарушается синтез белков в печени. В связи с отклонениями показателей свертывания крови проявляются мелкие кровоизлияния на коже. Печень увеличена, болезненна при пальпации.

      Тяжелая форма гепатита B представляет серьезную угрозу для жизни больного. Симптомы интоксикации ярко выражены, из-за влияния печеночных пигментов на головной мозг возможно помутнение сознания вплоть до комы. Существует явная угроза внутренних кровотечений из-за недостатка белков свертываемости крови. В крови высокая степень билирубина, нарушено соотношение белков. Пациент требует интенсивного лечения в отделении реанимации.

      Существует злокачественная форма течения острого гепатита B, которая молниеносно разрушает печень. Если пациенты не погибают, то у них формируется хронический гепатит, цирроз.

      Осложнения острого гепатита B

      Наиболее опасными патологиями, развивающимися вследствие прогрессирования гепатита B, являются:

    • острая печеночная недостаточность;
    • массивное кровотечение во внутренних органах (желудочное, кишечное, маточное);
    • поражение желчевыводящих путей;
    • присоединившаяся бактериальная инфекция (холангит, холецистит, пневмония).
    • У больных острым вирусным гепатитом B в 90–95 % случаев наступает выздоровление с полным освобождением от вируса. Хроническая форма возникает чаще всего у мужчин и связана с недостаточными силами иммунной защиты, что требует пожизненного лечения.

      Переболевшие острым гепатитом B обязаны наблюдаться у врача-инфекциониста в течение года. Пациент сдает каждые 3 месяца биохимический анализ крови с печеночными пробами (АлАт, АсАт, общий билирубин, общий белок), проводятся тимоловая и сулемовая пробы, оценивается сыворотка крови на HBsAg и антитела к нему.

      Пациента снимают с учета при двукратном отрицательном результате с интервалом в 10 дней.

      Лечение и профилактика

      Острый гепатит B обычно не требует особого лечения, но при заболевании средней и тяжелой степени необходима госпитализации в стационар инфекционной больницы. Для максимальной разгрузки печени исключаются повреждающие факторы: токсины, лекарственные средства, алкоголь, жирная и жареная пища. В период разгара заболевания необходим постельный режим, частый прием пищи (5–6 раз в сутки) и обильное питье. Показаны витамины. При тяжелой степени заболевания проводится симптоматическое лечение, включающее дезинтоксикационную терапию и прием гепатопротекторов.

      К профилактическим мероприятиям относятся следующие рекомендации:

    • избегание всех биологических жидкостей других людей;
    • использование индивидуальных средств личной гигиены;
    • защищенные половые контакты, а лучше один проверенный партнер;
    • посещение проверенных тату-салонов и косметических кабинетов, где используются одноразовые инструменты;
    • после лечения у стоматолога необходимо проверить маркеры гепатита через 2 месяца;
    • женщина во время беременности должна проверяться на наличие гепатита B, потому что ребенок может заразиться внутриутробно;
    • обязательная вакцинация против гепатита B.
    • Опасность острого гепатита B заключается в его проявлении подобно привычному острому вирусному респираторному заболеванию.

      Человек принимает противовирусные препараты, снимая начальные симптомы опасного заболевания, и не обращается за помощью к врачу. А ведь уже на раннем этапе развития болезни можно выявить антигены вируса гепатита B и начать лечение. Именно в этом случае можно избежать опасности молниеносной формы и развития пожизненного патологического процесса с неблагоприятным исходом.

      propechen.com



    Источник: radea-linia.ru


    Добавить комментарий