Токсическое поражение почек

Токсическое поражение почек

Переезд склада в Европу.
Реализуем препараты от гепатита С в России по закупочной цене - ликвидация склада
Перейти на сайт

Содержание


Названия

 Название: Ишемическая нефропатия.


Ишемическая нефропатияИшемическая нефропатия
Ишемическая нефропатия

Описание

 Ишемическая нефропатия. Патологическое состояние, при котором возникает снижение активности выделительной системы по причине нарушения кровоснабжения почек. Симптомы патологии зависят от ее формы и варьируются от вялотекущего нарастания признаков ХПН до острой и быстропрогрессирующей почечной недостаточности. Диагностика основывается на данных лабораторных анализов мочи и крови, ультразвуковых и рентгеноконтрастных исследований почек и их сосудистого русла, функциональных почечных проб. Лечение зависит от причин, провоцирующих патологию, и включает в себя использование гиполипидемических средств, антиагрегантов, гемодиализа и хирургическую реваскуляризацию почек.


Дополнительные факты

 Ишемическая нефропатия, или ишемическая болезнь почек, является достаточно распространенным состоянием, особенно среди лиц пожилого и старческого возраста. Особой формой патологии выступает нефропатия ишемического типа у новорожденных, которую большинство специалистов выделяет в отдельную нозологическую единицу. В большинстве случаев нефропатия возникает у лиц, страдающих ожирением, сахарным диабетом, атеросклерозом и другими разновидностями метаболических нарушений. Имеются указания на наличие генетической предрасположенности к развитию заболевания – оно чаще возникает у пациентов с определенными вариантами гена ангиотензин-превращающего фермента (АПФ). Также нефропатия выступает главной причиной терминальной хронической почечной недостаточности и вносит заметный вклад в общую картину смертности пожилых людей в развитых странах.


Ишемическая нефропатияИшемическая нефропатия
Ишемическая нефропатия

Причины

 Характерной чертой патологического состояния является его тесная ассоциация со многими другими заболеваниями, затрагивающими сердечно-сосудистую систему, процессы метаболизма, железы внутренней секреции. В то же время, некоторые урологи считают истинной ишемической нефропатией только те формы, которые обусловлены первичным поражением почечных сосудов, тогда как другие причины окклюзии артерий приводят хоть и к похожим, но несколько иным патологическим процессам. Научная дискуссия относительно причин заболевания продолжается, на сегодняшний день большинством нефрологов признается наличие следующих этиологических факторов:
 • Атеросклероз почечных сосудов. Возможно как изолированное поражение сосудистого русла почек (почечный атеросклероз), так и системное образование атеросклеротических бляшек в различных артериях организма, что нередко наблюдается у пожилых лиц. Отложения липоидных веществ сужают просвет артерий и затрудняют перфузию, что становится причиной ишемических изменений почечной ткани.
 • Атеросклероз брюшной аорты. Запущенные формы поражения аорты способны ограничивать приток крови к выделительной системе и провоцировать ишемию. Кроме того, холестериновые кристаллы могут отрываться от бляшек и попадать в почечные сосуды, вызывая быстропрогрессирующую недостаточность функции почек на фоне ишемии ее тканей.
 • Аутоиммунные системные патологии. Заболевания сосудов и соединительных тканей, сопровождающиеся образованием антифосфолипидных антител, могут поражать стенки артериол малого калибра. Это затрудняет кровоток и проникновение кислорода к тканям почек, что проявляется ишемией.
У новорожденных ишемическое поражение почек возникает по причине обезвоживания, перегрева, гиповолемии. Это вызывает нейрогенный спазм почечных артерий с резким ограничением поступления крови через них. При некоторых экстремальных ситуациях подобный процесс может наблюдаться и у взрослых людей, приводя к молниеносным формам ишемической нефропатии.


Патогенез

 Часто причиной ишемической нефропатии выступают атеросклеротические изменения в почечных сосудах, обусловленные отложением холестерина и липидов на стенках артерий и артериол. У определенной доли больных поражение почек обусловлено воспалительной реакцией, носящей иногда аутоиммунный характер. Все это приводит к уменьшению ширины просвета сосудов и тем самым затрудняет поступление крови к тканям почки. Недостаточное количество кислорода и питательных веществ приводит к постепенной дистрофии клеток нефронов, особенно эпителия канальцев, которые затем подвергаются аутолизу и некрозу. Гибель нефрона сопровождается разрастанием соединительной ткани, менее требовательной к объему поступаемого с кровью кислорода.
Снижение объема кровотока через почки приводит к замедлению фильтрации и очистки крови от продуктов обмена веществ. Это явление еще больше усугубляется гибелью и снижением количества активных нефронов и отражается на функционировании всего организма. Гипоперфузия юкстагломерулярного аппарата ведет к повышенному образованию ангиотензина 2 и развитию вазоренальной гипертензии, что ускоряет процессы образования атеросклеротических бляшек. Сочетание этих патогенетических процессов и приводит к сложной и разнообразной картине ишемической болезни почек. На терминальных стадиях заболевания из-за резкого снижения количества нефронов и прогрессирования сосудистых нарушений возникает ХПН, часто носящая терминальный характер.


Классификация

 В урологии выделяют несколько основных клинических форм ишемической нефропатии. Они различаются характером и скоростью нарастания патологических проявлений и имеют разную этиологию. Это оказывает влияние как на подходы к лечению нефропатических состояний, так и на дальнейший прогноз жизни больного. Также они могут рассматриваться как различные этапы прогрессирования одного патологического процесса. Основными вариантами ишемического поражения почек являются:
 • Торпидная или вялотекущая форма. Является наиболее распространенным вариантом, характеризующимся длительным (на протяжении многих лет) течением и долгим отсутствием характерной симптоматики. В основном она обусловлена атеросклеротическими процессами почечных сосудов и выявляется у пожилых людей.
 • Быстропрогрессирующая форма. Характеризуется довольно быстрым развитием почечной недостаточности с многочисленными эпизодами инфарктов почек в анамнезе. Возникает при наличии атеросклероза аорты с попаданием в кровоток холестериновых кристаллов, обтурирующих артериолы органов выделительной системы.
 • Острая форма. Наиболее редкий и грозный вариант патологии, при нем быстро развивается ОПН и создается угроза для жизни больного. Возникает окклюзия сразу обеих почечных артерий (или одной при единственном функционирующем органе) и полное прекращение поступления крови. Может развиваться при тяжелых формах почечного атеросклероза или как итог некоторых видов лечения (например, гипотензивной терапии).
Некоторые специалисты выделяют в качестве истинной формы патологии только одну разновидность (торпидную), полагая, что остальные следует дифференцировать от нее или признать ее осложнениями. Возражение такой точке зрения обусловлено тем, что различные клинические типы ишемической болезни отличаются не только проявлениями, но и своей этиологией.


Симптомы

 Особенностью заболевания является длительный период бессимптомного течения и крайне медленное развитие. Первые жалобы и характерная симптоматика торпидного варианта патологии возникают уже при выраженном снижении функциональной активности почек. Больные жалуются на уменьшение объема диуреза (олигурия), частые ночные позывы (никтурия), отеки конечностей и тканей лица. Возможны ухудшения общего состояния – слабость, снижение работоспособности, быстрая утомляемость. Со временем эти проявления нарастают и переходят в ХПН – помимо отеков и нарушения образования мочи, возникает неприятный (аммиачный) запах изо рта, раздражение кожи.
Терминальная ХПН также характеризуется изменениями в психо-эмоциональном состоянии больного – он становится раздражительным, возникают перепады настроения, возможны суицидальные наклонности. Нарушения затрагивают и другие системы организма: со стороны желудочно-кишечного тракта отмечаются частые диареи, тошнота, нарушения аппетита. Смещение водно-ионного равновесия приводит к гиперкалиемии, проявляющейся нарушениями мышечной системы и аномалиями сердечного ритма. На финальных этапах развития ишемической нефропатии почки практически утрачивают свою функцию – развивается анурия с образованием менее 50 миллилитров мочи в сутки. Без использования гемодиализа больной на этом этапе торпидной формы патологии может умереть от уремии.


Возможные осложнения

 Закономерным итогом ишемической нефропатии при отсутствии лечения выступает хроническая почечная недостаточность, которая и является наиболее частым осложнением. Острую недостаточность почек, характерную для быстропрогрессирующих форм заболевания, чаще рассматривают как часть симптомокомплекса патологии. Среди иных осложнений выделяют инфаркт почки, представляющий собой крайний вариант ишемии тканей органа – его возникновению во многом способствует атеросклеротическое поражение сосудов. Косвенными последствиями состояния считают нарушения, обусловленные высоким уровнем артериального давления – вазоренальная гипертензия может провоцировать патологии сердца, сосудов, инсульты и инфаркты миокарда.


Диагностика

 Медленно прогрессирующие варианты ишемической нефропатии на первоначальных этапах развития диагностировать достаточно сложно. Они не проявляются субъективными симптомами и очень слабо отражаются на результатах инструментальных и лабораторных исследований. По этой причине их определяют случайно при выполнении медицинских исследований по иному поводу. Клинические проявления обнаруживаются на этапе выраженного снижения функциональности выделительной системы. Острые формы патологии характеризуются более явной симптоматикой, однако и в этом случае их не всегда просто дифференцировать от других типов поражения почек (например, некоторых форм гломерулонефрита). Диагностические мероприятия при нефропатии включают в себя следующие процедуры и методы:
 • Расспрос и сбор анамнеза. При расспросе больного обращают внимание на давность появления симптомов (отеки, расстройства диуреза), наличие или отсутствие заболеваний сердечно-сосудистой системы и обмена веществ. Наличие гипертензии различного генеза, признаков атеросклероза, возраст пациента более 60-ти лет указывает на вероятность ишемического процесса в почках.
 • Лабораторная диагностика. В общем анализе мочи отмечается умеренная протеинурия – уровень белка прямо коррелирует с выраженностью поражения почек. Иногда появляется незначительная гематурия и примесь лейкоцитов в моче. Общий анализ крови обычно без особенностей, на конечных этапах возможен эритроцитоз, обусловленный гипоперфузей юкстагломерулярного аппарата. При биохимическом исследовании плазмы определяется повышенное количество липидов (гиперлипидемия) и холестерина, увеличение уровня креатинина и общего азота.
 • Функциональные исследования почек. Проба Зимницкого определяет уменьшение объема суточного диуреза и увеличение доли ночного выделения мочи (никтурия). Проба Реберга при нефропатии обнаруживает снижение скорости клубочковой фильтрации.
 • Ультразвуковые исследования. УЗИ почек при запущенной ишемии выявляет уменьшение размеров органов, деформацию чашечно-лоханочной системы, размытие границы между корковым и мозговым веществом. УЗДГ почечных сосудов является более предпочтительным исследованием, поскольку может обнаруживать изменения в скорости и объеме кровотока.
 • Рентгенологические исследования. Экскреторная урография при ишемическом поражении характеризуется замедлением выведения контрастного раствора – назначать данный метод диагностики можно только после определение скорости фильтрации в клубочках. Ангиография почечных сосудов обнаруживает сужение просвета артерий и уменьшения поступления крови в почки.


Дифференциальная диагностика

 Дифференциальную диагностику следует производить с другими формами нефропатии – например, гипертензивной, в результате гломеруло- или пиелонефрита и ряда других патологий. Ключевым признаком, отличающим ишемию почек от прочих заболеваний, является нарушение кровоснабжения, не соответствующее («опережающее») степени снижения их функциональной активности.


Лечение

 Терапевтические назначения сводятся к поддерживающему лечению и устранению патологий, способствующих гипоперфузии почек. В случае острых и быстропрогрессирующих форм может потребоваться интенсивная терапия для сохранения жизни больного. В отдельных ситуациях прибегают к хирургическим методам лечения, направленным на устранение основного звена поражения почек – пониженной перфузии. К ним относят стентирование почечных артерий с целью устранения стеноза и эндартерэктомию для удаления атеросклеротических бляшек. Консервативное же лечение производится с применением следующих групп препаратов:
 • Гиполипидемические средства. Высокий уровень липидов в крови является центральным звеном в развитии атеросклероза, поэтому использование препаратов данной группы позволяет замедлить рост липидных бляшек. Длительное применение аторвастатина, ловастатина и аналогичных средств заметно уменьшает скорость прогрессирования нефропатии ишемического типа.
 • Антигипертензивные средства. Повышенный уровень артериального давления является следствием нефропатии, однако также и ускоряет ее прогрессирование. Использование ингибиторов АПФ снижает уровень АД и нагрузку на выделительную систему. Следует избегать применения сильных гипотензивных средств – их прием может вызвать рефлекторное сужение почечных артерий и острую форму ишемии почек.
 • Иные вспомогательные препараты. По показаниям могут также назначаться кардиопротекторы, инфузионная терапия для коррекции электролитного баланса в организме, преднизолон с целью снижения потребности ткани почек в кислороде. При наличии сопутствующих заболеваний (сахарный диабет, ожирение) разрабатываются схемы их лечения с учетом пониженной функции выделительной системы.
Важную роль в замедлении ишемических процессов в почках играет правильное соблюдение водного режима, отказ от вредных привычек (в особенности от употребления алкоголя), приема определенных лекарственных средств (нефротоксических антибиотиков, некоторых НПВС). Следует также ограничивать потребление соли, придерживаться диеты с пониженным содержанием липидов в рационе. Длительность консервативной терапии и вспомогательных мероприятий довольно велика, часто они назначаются пожизненно. При резком снижении функции почек применяют гемодиализ.


Прогноз

 Прогноз ишемической нефропатии зависит от того, на каком этапе развития было выявлено это патологическое состояние. В случае раннего обнаружения заболевания, соблюдения назначенных врачом рекомендаций прогноз относительно благоприятный. Прогрессирование патологии замедляется, и качество жизни больного практически не изменяется. Ухудшает прогноз наличие ХПН, что указывает на декомпенсацию работы выделительной системы и требует регулярного применения гемодиализа.


Профилактика

 Профилактика нефропатии тесно связана с предотвращением развития атеросклероза, включает правильное и сбалансированное питание, уменьшение количества животных жиров в рационе (особенно пожилых больных). При наличии гиперлипидемии следует начинать превентивное назначение гиполипидемических средств для предотвращения атеросклероза и связанных с ним патологий.

Общие сведения

Подагрическая (мочекислая, уратная) нефропатия развивается у 30-70% пациентов с подагрой. Относится к категории собирательных понятий, объединяет все виды почечной патологии подагрического происхождения. Наиболее распространенной формой заболевания считается хронический интерстициальный нефрит, который у 17% больных на начальных этапах характеризуется эпизодами острой мочекислой обструкции почек и в 52% случаев сочетается с нефролитиазом.

В 30-40% урологическая патология является единственным проявлением нарушений метаболизма пуринов и служит «почечной» маской подагры. Как и основное заболевание, подагрическая нефропатия чаще выявляется у пациентов мужского пола. Актуальность своевременной диагностики нефрологического заболевания у больных, страдающих подагрой, связана с высоким риском развития ХПН.

Подагрическая нефропатияПодагрическая нефропатия

Подагрическая нефропатия

Гипертензивная нефропатия является сборным названием почечных патологических состояний, обусловленных стойкой гипертензией первичного характера. Некоторые авторы включают в эту группу также повреждения почек, вызванные вторичным повышением артериального давления. В частности, под данный критерий подходит так называемый «почечный порочный круг» – увеличение артериального давления провоцирует поражение почек, а повреждение юкстагломерулярного аппарата еще больше увеличивает АД.

Данный тип нефропатии является вторым по распространенности, в основном поражает лиц пожилого возраста. Женщины страдают несколько чаще мужчин, однако у последних нефропатия осложняется уродинамическими расстройствами. Распространенность и половое распределение заболевания соответствуют эпидемиологии гипертонической болезни.

Гипертензивная нефропатияГипертензивная нефропатия

Гипертензивная нефропатия

Исходя из причины появления патологии можно говорить о разных сроках ее формирования, это зависит как от неблагоприятных факторов, влияющих на ее развитие, так и от сопутствующих недугов.

Так, одна нефропатия может не давать о себе знать годы и даже десятилетия, а другая – активно развиться в считанные дни. Однако, как правило, все виды нефропатических изменений на начальном этапе протекают практически без выраженной симптоматики.

Нефропатия почек: что это такое, симптомы и лечение болезни

Нефропатия почек: что это такое, симптомы и лечение болезни

Когда же нарушение нормального функционирования почек уже произошло, а почечные структуры прошли процесс активного замещения соединительными тканями, появляется общая клиническая картина с характерными симптомами. Среди классической симптоматики нефропатии можно выделить:

  • повышенную утомляемость и слабость;
  • усиленное чувство жажды;
  • головную боль;
  • отечность;
  • повышенное артериальное давление;
  • поясничные боли;
  • наличие чрезмерного количества белка в моче.

На поздних стадиях могут также присоединиться типичные признаки пиелонефрита и хронической почечной недостаточности (ХПН).

Диагностические процедуры включают в себя стандартный набор в виде:

  • биохимического анализа мочи;
  • ультразвукового исследования почек;
  • ультразвуковой доплерографии (УЗДГ) сосудов почек.

по наблюдениям, ежегодно до 10 млн. человек постоянно контактирует с нефротоксичными химикатами. Кроме того, обратной стороной успехов фармацевтической отрасли стало появление новых лекарственных средств, оказывающих влияние на почки. Актуальность своевременного выявления токсической формы нефропатий обусловлена высоким уровнем смертности и тяжелыми исходами при необратимой деструкции ткани почек.

Токсическая нефропатияТоксическая нефропатия

Токсическая нефропатия

Патогенез

Механизм развития токсической нефропатии определяется причинами, спровоцировавшими почечную дисфункцию. Патогенез расстройств, вызванных нефротоксинами прямого действия, основан на нарушении биохимических процессов в нефронах, эпителиоцитах проксимальных и дистальных канальцев. После фильтрации клубочками токсическое вещество попадает в канальцевую систему, где вследствие реабсорбции воды его уровень возрастает почти в 100 раз. Возникающий градиент концентрации способствует поступлению и накоплению ксенобиотика в канальцевом эпителии до определенного критического уровня.

В зависимости от типа экзотоксина в эпителиоцитах происходят процессы деструкции клеточных и митохондриальных мембран, лизосом, компонентов цитоплазмы, гладкого эндоплазматического ретикулума, рибосом и т. п. с развитием в наиболее тяжелых случаях острого тубулярного некроза. Некоторые нефротоксины за счет инициации гипериммунных процессов разрушают гломерулярный аппарат коркового слоя. Осаждение в клубочковых структурах иммунных комплексов или образование в мембранах комплексных антигенов с последующей атакой антител провоцируют начало острого гломерулонефрита или интерстициального нефрита без повреждения канальцевых эпителиоцитов. Важным фактором прямой нефротоксичности является способность некоторых веществ стимулировать образование свободных радикалов.

Патогенез опосредованного повреждения почек при закупорке канальцев основан на развитии в их клетках некротических процессов, нарушении реабсорбционной способности. Внутриренальный застой мочи сопровождается ретроградным током гломерулярного фильтрата и последующим повреждением нефронов. При нефропатиях, возникших на фоне общих отравлений, основой патоморфологических изменений обычно становится ишемия клеток и нарушение биохимических процессов за счет кислотно-щелочного и водно-электролитного дисбаланса. На начальном этапе возникает дисфункция эпителиоцитов, которая впоследствии может осложниться токсической дегенерацией и некрозом канальцевого эпителия, деструкцией гломерулярных базальных мембран, интерстициальным отеком.

Механизм развития подагрической нефропатии основан на дисбалансе между высокой концентрацией мочевой кислоты и способностью к ее безопасной элиминации из организма. На фоне усиленного выделения мочевой кислоты клубочками и снижения pH мочи ураты начинают кристаллизоваться в почечных канальцах. В результате нарушается внутрипочечный пассаж мочи, усиливаются застойные явления, что опосредованно влияет на фильтрующую способность почек. Формирование и рост уратных конкрементов провоцируют дистрофические процессы в почечном эпителии.

Проникновение уратов в тубулоинтерстиций сопровождается воспалительной реакцией, усилением фиброгенеза, склерозированием паренхимы за счет образования соединительной ткани с последующим развитием почечной недостаточности. У части пациентов определенную роль в патогенезе нефропатии подагрического типа играют образование аутоиммунных комплексов, повреждающих мембраны клубочков, а также активация ренин-ангиотензиновой системы с возникновением артериальной гипертензии и нефроангиосклероза.

Часто причиной ишемической нефропатии выступают атеросклеротические изменения в почечных сосудах, обусловленные отложением холестерина и липидов на стенках артерий и артериол. У определенной доли больных поражение почек обусловлено воспалительной реакцией, носящей иногда аутоиммунный характер. Все это приводит к уменьшению ширины просвета сосудов и тем самым затрудняет поступление крови к тканям почки.

Недостаточное количество кислорода и питательных веществ приводит к постепенной дистрофии клеток нефронов, особенно эпителия канальцев, которые затем подвергаются аутолизу и некрозу. Гибель нефрона сопровождается разрастанием соединительной ткани, менее требовательной к объему поступаемого с кровью кислорода.

Снижение объема кровотока через почки приводит к замедлению фильтрации и очистки крови от продуктов обмена веществ. Это явление еще больше усугубляется гибелью и снижением количества активных нефронов и отражается на функционировании всего организма. Гипоперфузия юкстагломерулярного аппарата ведет к повышенному образованию ангиотензина 2 и развитию вазоренальной гипертензии, что ускоряет процессы образования атеросклеротических бляшек.

Процессы патогенеза в случае гипертензивной нефропатии сложны и многообразны, что обуславливает богатую и разнообразную клиническую картину этого состояния. Согласно наиболее общепринятому мнению, повышенное артериальное давление негативно влияет на стенки почечных сосудов мелкого калибра, сначала снижая их эластичность, а затем приводя к гиалинозу и склерозу. Это затрудняет питание почечной ткани, стимулирует образование в ней соединительнотканных рубцовых элементов. На поздних этапах происходит отмирание и склероз нефронов и канальцев, количество функционирующих единиц уменьшается, что клинически приводит к развитию ХПН, а морфологически – к картине первично-сморщенной почки.

Дополнительные и сопутствующие патологические процессы (атеросклероз почечных сосудов, ангиопатия при диабете, уродинамические расстройства, воспалительные изменения при пиелонефрите и гломерулонефрите) ускоряют и усугубляют нефропатию. При вовлечении в процесс элементов юкстагломерулярного аппарата увеличивается производство ренина, который повышает уровень давления в артериях посредством активации ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. Это ведет к образованию «порочного круга» и также является фактором, ухудшающим состояние больных с данной патологией.

Описание

Нефропатия, по сути, это осложнение, которое проявляется на фоне других заболеваний почек. Другими словами заболевание можно описать как объединение патологических процессов поражения почек, почечной недостаточности, которые возникают в уже больных органах. Нефропатия, как правило, ставится в качестве диагноза в начале комплексной диагностики. Только потом обозначается конкретное заболевание, с которого всё и началось.

Недуг характеризуется тем, что в паренхиме (конкретнее – в нефронах, структурных единицах почек) собственные клетки замещаются на клетки соединительной ткани. Нарушение морфологии почек ведёт к нарушению их функционирования, изменению биохимического состава мочи и крови, что в свою очередь негативно влияет на весь организм в целом.

В общем, причинами возникновения недуга можно назвать следующие:

  • Такие заболевания как сахарный диабет, при которых происходит нарушение микроциркуляции крови.
  • Также очень высок риск при нарушенном обмене веществ.
  • Употребление ядов и токсинов (ртути, спирта и иных отравляющих веществ).

Некоторые симптомы являются общими для всех видов нефропатии почек:

  • Головные боли и частые головокружения.
  • Общая слабость, нарастающая со временем.
  • Потеря настроения; стресс и раздражительность.
  • Тошнота.

При запущенной болезни могут возникнуть следующие сигналы:

  • Отёки лица.
  • Повышенное артериальное давление.
  • Уменьшение объёма мочи.
  • Неприятный запах изо рта.
  • Начинает ныть поясница.

Ишемическая нефропатия. Патологическое состояние, при котором возникает снижение активности выделительной системы по причине нарушения кровоснабжения почек. Симптомы патологии зависят от ее формы и варьируются от вялотекущего нарастания признаков ХПН до острой и быстропрогрессирующей почечной недостаточности.

Диагностика основывается на данных лабораторных анализов мочи и крови, ультразвуковых и рентгеноконтрастных исследований почек и их сосудистого русла, функциональных почечных проб. Лечение зависит от причин, провоцирующих патологию, и включает в себя использование гиполипидемических средств, антиагрегантов, гемодиализа и хирургическую реваскуляризацию почек.

Классификация

В урологии выделяют несколько основных клинических форм ишемической нефропатии. Они различаются характером и скоростью нарастания патологических проявлений и имеют разную этиологию. Это оказывает влияние как на подходы к лечению нефропатических состояний, так и на дальнейший прогноз жизни больного. Также они могут рассматриваться как различные этапы прогрессирования одного патологического процесса.

Основными вариантами ишемического поражения почек являются:  • Торпидная или вялотекущая форма. Является наиболее распространенным вариантом, характеризующимся длительным (на протяжении многих лет) течением и долгим отсутствием характерной симптоматики. В основном она обусловлена атеросклеротическими процессами почечных сосудов и выявляется у пожилых людей.

• Быстропрогрессирующая форма. Характеризуется довольно быстрым развитием почечной недостаточности с многочисленными эпизодами инфарктов почек в анамнезе. Возникает при наличии атеросклероза аорты с попаданием в кровоток холестериновых кристаллов, обтурирующих артериолы органов выделительной системы.

• Острая форма. Наиболее редкий и грозный вариант патологии, при нем быстро развивается ОПН и создается угроза для жизни больного. Возникает окклюзия сразу обеих почечных артерий (или одной при единственном функционирующем органе) и полное прекращение поступления крови. Может развиваться при тяжелых формах почечного атеросклероза или как итог некоторых видов лечения (например, гипотензивной терапии).

Некоторые специалисты выделяют в качестве истинной формы патологии только одну разновидность (торпидную), полагая, что остальные следует дифференцировать от нее или признать ее осложнениями. Возражение такой точке зрения обусловлено тем, что различные клинические типы ишемической болезни отличаются не только проявлениями, но и своей этиологией.

Ключевыми критериями современной систематизации форм поражения почечных тканей при подагре являются тип морфологических изменений, острота течения и клиническая форма патологического процесса, этапность развития заболевания. У половины больных мочекислая нефропатия протекает по латентному типу с преимущественным поражением стромы, поздним появлением и медленным нарастанием симптоматики, у 30% — по острому или хроническому уролитиазному с повреждением канальцев, у 20% — по протеинурическому с преимущественным аутоиммунным поражением клубочкового аппарата.

Подагрическая нефропатия бывает острой и хронической. При остром уролитиазном процессе в канальцах, собирательных трубочках и почечных лоханках в большом количестве осаждаются кристаллы, что приводит к возникновению острой обструкции почек, болевому синдрому, в тяжелых случаях — острой почечной недостаточности. При подобном течении речь обычно идет об острой обструктивной мочекислой нефропатии.

Клинические варианты хронической подагрической почки соответствуют трем типам морфологических изменений почечной ткани. Соответственно специалисты в сфере урологии и нефрологии различают хронический тубулоинтерстициальный нефрит, уратный вариант мочекаменной болезни, подагрический гломерулонефрит. Более редкими формами нефрологической патологии у больных, которые страдают подагрой, являются тофусоподобные включения уратов в мозговое вещество почки и амилоидоз.

С лечебной и прогностической целью уточняют стадию хронического процесса. Постепенное нарушение функциональной состоятельности фильтрующего аппарата снижает компенсаторные возможностей почек по поддержанию нормальной концентрации мочевой кислоты, ухудшая прогноз заболевания. С учетом состояния клубочковой фильтрации выделяют три стадии развития хронической уратной нефропатии:

  • I — подагрическая гиперурикозурия. Фильтрующая функция сохранена. В моче содержание мочевой кислоты обычно увеличенное, в крови — нормальное или слегка повышенное. Возможна микроальбуминурия. При правильно выбранной терапевтической тактике удается добиться стойкой коррекции состояния пациента.
  • II — подагрическая гиперурикемия. Почки не справляются с повышенной уратной нагрузкой, нарушается осморегулирующая функция. Экскреция мочевой кислоты нормальная или незначительно повышена, ее содержание в крови существенно увеличено. Снижается плотность мочи. Прогноз становится более серьезным.
  • III — подагрическая азотемия. Терминальная стадия заболевания, характеризующаяся наличием хронической почечной недостаточности. Лабораторное обследование выявляет высокую гиперурикемию, снижение суточной экскреции мочевой кислоты, повышение уровня креатинина в плазме крови.

Систематизация форм токсической нефропатии проводится с учетом особенностей этиопатогенеза заболевания и тяжести симптоматики. Такой подход позволяет выработать оптимальную тактику ведения пациента, а в ряде случаев предупредить развитие необратимой деструкции тканей. С учетом этиологического фактора и механизма повреждения почек различают следующие формы заболевания:

  • Токсическая специфическая нефропатия. Развивается под влиянием экзогенных и эндогенных веществ с прямыми и опосредованным нефротоксическим эффектом. Отличается быстрым развитием тканевой деструкции, которая у части пациентов является необратимой. Чаще требует раннего начала заместительной почечной терапии.
  • Токсическая неспецифическая нефропатия. Осложняет течение отравлений и заболеваний с выраженным интоксикационным синдромом, при которых ведущими становятся гемодинамические и метаболические расстройства. На начальных этапах нарушения носят функциональный характер и лишь позднее начинается разрушение тканей.

При легком течении нефропатия выявляется лабораторно: в клиническом анализе мочи определяется повышенное содержание белка, лейкоцитов, эритроцитов, появляются цилиндры. Средняя степень характеризуется уменьшением количества мочи и нарушением фильтрационной функции с увеличением уровня мочевины, креатинина, калия в сыворотке крови. Для тяжелого течения характерна клиника ОПН, вплоть до наступления уремической комы.

Какие факторы могут привести к нефропатии

Ишемическая нефропатия, или ишемическая болезнь почек, является достаточно распространенным состоянием, особенно среди лиц пожилого и старческого возраста. Особой формой патологии выступает нефропатия ишемического типа у новорожденных, которую большинство специалистов выделяет в отдельную нозологическую единицу.

В большинстве случаев нефропатия возникает у лиц, страдающих ожирением, сахарным диабетом, атеросклерозом и другими разновидностями метаболических нарушений. Имеются указания на наличие генетической предрасположенности к развитию заболевания – оно чаще возникает у пациентов с определенными вариантами гена ангиотензин-превращающего фермента (АПФ).

Все процессы в организме взаимосвязаны, патология одной системы или внутреннего органа обязательно приводит к нарушениям деятельности других. Замещение паренхимы почек на соединительную ткань может быть вызвано следующими заболеваниями:

  • патологии желез внутренней секреции (эндокринные болезни), сахарный диабет лидирует среди них;
  • опухоли внепочечной локализации;
  • метаболические сдвиги в организме (нарушения обмена различных веществ);
  • первичная патология почек (гломерулонефриты, пиелонефриты, аномалии строения почек и мочевыводящих путей, нефрозы, опухоли почек);
  • патологии периода беременности.

Почечная структура без патологий

Почечная структура без патологий

Кроме того, развитие нефропатии может начаться и у здорового человека при воздействии определенных факторов. Это негативное влияние может быть неинтенсивным, но длительным, или скоротечным, но мощным. В любом случае результатом становится поражение почечных клубочков и канальцев.

В клинической практике встречаются следующие внешние поражающие ткань почек воздействия:

  • токсическое влияние некоторых лекарственных веществ (антибиотики, нестероидные противовоспалительные препараты, обезболивающие и противосудорожные средства);
  • отравления тяжелыми металлами, производственными или бытовыми ядами или химикатами;
  • воздействие на организм, в том числе на почки, радиации;
  • интоксикации алкоголем, острые или хронические.

Мужчина много выпилМужчина много выпил

Отравление алкоголем может стать причиной токсического поражения почек

Лечение токсической нефропатии

В течение 1-3-х суток после отравления клиническая симптоматика проявляется ощущением тяжести, тупыми ноющими болями в области поясницы, общей слабостью, быстрой утомляемостью. При значительной дисфункции и деструкции почек возможно окрашивание мочи кровью (макрогематурия). Со 2-4-го дня сокращается объем диуреза, появляются характерные «почечные» отеки на лице, которые уменьшаются или полностью исчезают к концу дня. Пациент постоянно испытывает жажду, жалуется на головную боль и болезненность в мышцах.

Возникают тошнота, рвота, понос. Кожные покровы и видимые слизистые становятся сухими, желтушными. Нарастание почечной недостаточности сопровождается практически полным прекращением мочевыделения, усилением отечности, ее нисходящим распространением на другие отделы тела, появлением петехиальной сыпи. При тяжелых поражениях развивается мозговая симптоматика — вялость, заторможенность, оглушенность, слуховые, зрительные, тактильные галлюцинации, судорожный синдром. Признаки выраженной ренальной дисфункции обычно сохраняются в течение 7-14 суток.

На следующем этапе развития заболевания, длящемся от 10-15 до 30 дней, олигоанурия сменяется постепенным усилением диуреза. Больной выделяет за сутки от 1,8 до 5-8 л и более мочи. Сохраняются слабость, утомляемость, мучительная жажда, уменьшается масса тела. Длительность периода реконвалесценции при интоксикационной нефропатии зависит от объема и характера поражения. Обычно для восстановления функциональной состоятельности органа требуется от 6 месяцев до 2 лет.

Больных, почки которых повреждены в результате отравления экзо- или эндотоксинами, госпитализируют в палату интенсивной терапии. Основными терапевтическими задачами являются скорейшая элиминация химического вещества, коррекция метаболических расстройств, предупреждение возможных осложнений. С учетом этапа заболевания пациентам показаны:

  • Дезинтоксикационная терапия. Проводится в первые часы и сутки после отравления. Для ускоренного выведения токсина проводят промывание желудка, форсированный диурез с назначением осмотических мочегонных и салуретиков, используют адсорбенты, слабительные средства, специфические антидоты. В сложных случаях эффективны плазмаферез, гемосорбция, гемофильтрация, ультрафильтрация, гемодиализ, перитонеальный диализ. Некоторым пациентам назначают переливание крови и ее компонентов.
  • Инфузионная коррекция метаболических нарушений. Начинается сразу после госпитализации и продолжается в олигоанурическом периоде ОПН. Для восстановления электролитного баланса и кислотно-щелочного равновесия применяют антагонисты калия (обычно — препараты кальция), инфузию глюкозы с инсулином, ощелачивающие полиионные растворы. Возможен дальнейший прием энтеросорбентов, связывающих токсические метаболиты. При значительной ренальной дисфункции оправдано проведение ЗПТ.

При утяжелении состояния больного проводится комплексная противошоковая терапия, купируются неотложные состояния (уремическая кома, отек легких, судорожный синдром, гипертонический криз). В полиурической фазе продолжается массивная (до 5-6 л/сут) инфузионная терапия для поддержания ОЦК и физиологической концентрации метаболитов. На этапе восстановления проводится общеукрепляющее лечение и определяется тактика дальнейшего ведения пациента с учетом степени сохранности почечных функций.

Осложнения

Закономерным итогом ишемической нефропатии при отсутствии лечения выступает хроническая почечная недостаточность, которая и является наиболее частым осложнением. Острую недостаточность почек, характерную для быстропрогрессирующих форм заболевания, чаще рассматривают как часть симптомокомплекса патологии.

Среди иных осложнений выделяют инфаркт почки, представляющий собой крайний вариант ишемии тканей органа – его возникновению во многом способствует атеросклеротическое поражение сосудов. Косвенными последствиями состояния считают нарушения, обусловленные высоким уровнем артериального давления – вазоренальная гипертензия может провоцировать патологии сердца, сосудов, инсульты и инфаркты миокарда.

Наиболее частым осложнением (по мнению ряда авторов – закономерным исходом) гипертензивной нефропатии является хроническая почечная недостаточность (ХПН). Она возникает по причине гибели большинства функциональных единиц почки – нефронов и ишемии органа из-за сосудистых расстройств, приводит к азотемии и ряду метаболических нарушений.

В 20-70% случаев токсическая нефропатия завершается летальным исходом из-за массивной необратимой деструкции ренальной паренхимы. Снижение фильтрационной функции у пациентов с ОПН приводит к гиперкалиемии с замедлением сердечного ритма, фибрилляцией и асистолией желудочков. Нарушение работы сердца в сочетании с гипопротеинемией повышает риск развития отека легких.

Длительная уремия сопровождается усиленным выделением азотистых метаболитов через кожу, серозные и слизистые оболочки с развитием уремического перикардита, плеврита, гастрита, энтероколита, ларинготрахеита, токсическим поражением печени, костного мозга. При нарушении секреции компонентов ренин-ангиотензиновой системы возможно развитие артериальной гипертензии. Отдаленными последствиями токсического поражения почек являются хронический тубулоинтерстициальный нефрит, хроническая почечная недостаточность, новообразования органов мочевыделительного тракта.

При обструкции камнем мочеточника и затруднении пассажа мочи зачастую развивается гидронефроз с расширением чашечно-лоханочной системы и атрофией паренхимы почки. Повышенная продукция ренина при нефропатии приводит к стойкой артериальной гипертензии, которая с трудом поддается лечению. Вследствие застоя мочи происходит обсеменение мочевыделительного тракта микроорганизмами, у 75% больных возникает вторичный пиелонефрит. Серьезными осложнениями являются острая почечная недостаточность, требующая экстренной терапии, и нарастающая хроническая почечная недостаточность.

Прогноз и профилактика

Болезнь характеризуется рецидивирующим течением с периодами обострения и ремиссии. Прогноз серьезный, в большинстве случаев через 10-12 лет от начала заболевания развивается ХПН. Для профилактики подагрической нефропатии пациентам с наследственной предрасположенностью рекомендуется соблюдать диету с ограничением мясных продуктов, животных жиров, копченостей, бобовых, из которых могут образоваться ураты, проходить скрининговые обследования с целью выявления патологии на ранней (бессимптомной) стадии.

Больным с диагностированной подагрой необходимо адекватное лечение основного заболевания, строгое соблюдение рекомендаций ревматолога по коррекции образа жизни и веса, отказ от алкоголя, осторожный подход при приеме препаратов, провоцирующих гиперурикемию, исключение чрезмерных физических нагрузок.

Прогноз ишемической нефропатии зависит от того, на каком этапе развития было выявлено это патологическое состояние. В случае раннего обнаружения заболевания, соблюдения назначенных врачом рекомендаций прогноз относительно благоприятный. Прогрессирование патологии замедляется, и качество жизни больного практически не изменяется. Ухудшает прогноз наличие ХПН, что указывает на декомпенсацию работы выделительной системы и требует регулярного применения гемодиализа.

Прогноз относительно благоприятный при соблюдении правил диеты и схемы лечения, регулярном контроле уровня АД, метаболических процессов и биохимических показателей работы почек. Пренебрежение предписаниями специалиста чревато нарастанием почечных нар ушений до уровня ХПН и уремии, возможны осложнения со стороны сердечно-сосудистой и нервной систем из-за гипертензивных явлений (инфаркты, инсульты).

Профилактические мероприятия показаны всем лицам со стойким увеличением уровня АД. К ним относят сдачу общих и биохимических анализов крови и мочи не реже одного раза в 6 месяцев с их последующей интерпретацией врачом-нефрологом. Такой мониторинг позволяет рано выявить признаки поражения почек и скорректировать основную антигипертензивную терапию.

Токсическая нефропатия — тяжелое, прогностически неблагоприятное расстройство с высокими показателями летальности. Своевременное установление токсина, правильная оценка морфологической сохранности и функциональной состоятельности почечной паренхимы, проведение адекватной интенсивной терапии повышают шансы благоприятного исхода нефропатии. Профилактика заболевания направлена на предупреждение попадания в организм токсических веществ: ограничение времени контакта с нефротоксичными ядами, использование средств индивидуальной защиты (респираторов, защитной одежды), отказ от употребления в пищу незнакомых грибов.

Работникам предприятий с вредными условиями производства рекомендовано прохождение профилактических медосмотров для раннего выявления почечной дисфункции. Для снижения количества случаев гемодинамического и метаболического поражения почечных клеток при системных нарушениях пациентам с отравлениями рекомендован регулярный контроль функциональной состоятельности почек и адекватное купирование острого состояния. С учетом роста распространенности лекарственных нефропатий при назначении нефротоксичных лекарственных средств необходимо тщательное обследование пациента для выявления предпосылок к токсическому повреждению ренальной паренхимы.



Источник: motiv-tarif.ru


Добавить комментарий