Задачи на вирусный гепатит в

Задачи на вирусный гепатит в

Pages:     | 1 | 2 || 4 |

— [ Страница 3 ] —

— лейконихии В пользу наличия цирротической трансформации печеночной паренхимы свидетельствуют синдромы печеночно-клеточной недостаточности и портальной гипертензии.

Наибольшее прогностическое значение имеет синдром печеночно-клеточной недостаточности, характеризующийся нарушением множества функций печени, из которых для клинициста важны прежде всего детоксицирующая (обезвреживающая) и синтетическая функции. Нарушение этих функций лежит в основе клинических проявлений данного синдрома.

Нарушение детоксицирующей функции реализуется возникновением печеночной энцефалопатии (ПЭ) – синдрома, объединяющего комплекс потенциально обратимых неврологических и психоэмоциональных нарушений, возникающих в результате острых или хронических заболеваний печени и/или портосистемного шунтирования крови.

Наиболее полно объясняющей механизмы ПЭ является «теория глии», согласно которой эндогенные нейротоксины и аминокислотный дисбаланс, возникающие в результате печеночно-клеточной недостаточности и/или портосистемного шунтирования крови, вызывают отек и функциональные нарушения астроглии. Вслед за этим развивается повышение проницаемости гематоэнцефалического барьера, изменение активности ионных каналов, нарушение процессов нейротрансмиссии и обеспечения нейронов макроэргическими соединениями, что и приводит к клиническим симптомам ПЭ. Среди эндогенных нейротоксинов ведущее место отводится аммиаку.

– &nbsp– &nbsp–

Клинические проявления печеночной энцефалопатии варьируют от субклинических, выявляемых лишь специальными психометрическими тестами, до глубокой печеночной комы, являющейся наиболее частой причиной смерти при циррозе печени. Большинство проявлений печеночной энцефалопатии обратимы при лечении, однако у некоторых больных она прогрессирует с развитием деменции, спастического парапареза, церебральной дегенерации и экстрапирамидных двигательных нарушений, обусловленных органическими нарушениями центральной нервной системы. В таком случае следует говорить о необратимой энцефалопатии, которая может частично регрессировать после трансплантации печени.

Основу клинической диагностики ПЭ составляют нейропсихические симптомы, включающие изменения сознания, интеллекта, поведения и нейромышечные нарушения.

Характерной особенностью ПЭ является изменчивость клинической картины. Основным критерием диагностики и подразделения ПЭ на стадии является изменение сознания. К ранним признакам изменения сознания относятся уменьшение числа спонтанных движений, фиксированный взгляд, заторможенность и апатия, краткость ответов. Дальнейшее ухудшение сознания ведет к тому, что больной реагирует только на интенсивные стимулы, затем развивается кома.

Расстройства интеллекта характеризуются неспособностью больных повторять элементарные действия, нарушается почерк, страдает речь. Характерным неврологическим проявлением ПЭ является «хлопающий» тремор (астериксис).

Если ПЭ развивается на фоне цирроза печени, то у большинства больных удается, как правило, выявить факторы, спровоцировавшие развитие ПЭ Выделяют также так называемую латентную или субклиническую форму ПЭ, характеризующуюся снижением быстроты познавательной деятельности и точности тонкой моторики. Частота латентной ПЭ составляет от 30 до 60%. Методом выявления латентной ПЭ является психометрическое тестирование, включающее тесты оценки быстроты познавательной деятельности (тест «число-символ») и точности тонкой моторики.

Клиническое подозрение на наличие ПЭ может быть объективизировано определением концентрации аммиака в сыворотке крови, однако необходимо помнить, что отсутствует четкая зависимость между концентрацией аммиака в крови и степенью ПЭ, хотя гипераммониемия выявляется у большинства больных циррозом печени.

Синдром портальной гипертензии

— Спленомегалия

— Асцит (включая спонтанный бактериальный перитонит)

— Расширение венозных коллатералей («голова медузы», варикозное расширение вен пищевода, варикозное расширение верхних прямокишечных вен)

— Портальная гастро-, энтеро- и колопатия

— Расширение воротной и селезеночной вен и реканализация пупочной вены по данным — УЗИ

— Портосистемная энцефалопатия

— Гепаторенальный синдром

— Печеночно-легочный синдром

ХРОНИЧЕСКИЙ ГЕПАТИТ В И D

По данным ВОЗ число инфицированных в мире достигло 400 млн человек. Ежегодно от заболеваний, вызванных HBV, умирает около 1 млн человек, а среди всех причин смерти HBV-инфекция занимает 9-е место в мире. Несмотря на разработку эффективной вакцины, в ряде регионов, в том числе и России, отмечается рост заболеваемости хроническим гепатитом В.

Знание основных принципов диагностики и лечения различных форм хронического гепатита В необходимо врачу любой специальности.

Диагностика Обнаружение сывороточных маркеров HBV-инфекции. Диагностика HBVинфекции основана на выявлении в сыворотке крови антигенов вируса и антител к ним методом иммуноферментного анализа (ELISA) и обнаружении ДНК вируса в сыворотке крови с помошью методов молекулярной биологии.

HBsAg – основной скрининговый маркер HBY. сохранение которого в сыворотке крови более 6 месяцев указывает на хроническую HBV-инфекцию.

HBeAg – маркер репликации вируса и присутствует почти у всех HBV-ДНКпозитивных больных, за исключением инфицированных pre-core/core-promoter мутантными штаммами НBV.

Антитела к HBcAg класса IgM (anti-HBc IgM) выявляют при активной инфекции;

антитела класса IgG (anti-HBc) присутствуют у лиц, имевших контакт с вирусом, могут сохраняться в течение всей жизни и свидетельствуют либо о перенесенном заболевании, либо о хронической инфекции.

Уровень НВV ДНК в сыворотке крови (виремия) — основной показатель активности репликации вируса.

Для ее выявления используют два основных метода: 1) полимеразная цепная реакция (ПЦР) и 2) метод разветвленной ДНК (branched DNA /bDNA/), основанный на амплификации сигналов гибридизации. ПЦР обладает большей чувствительностью (может обнаруживать менее 100 копий в мл, количественные тест-системы — 1000-10000 копий в мл).

В настоящее время виремия HBV определяется как высокая при наличии в сыворотке крови более 108 генокопий/мл (более 350 пкг/мл), умеренная — 106 – 108 генокопий/мл (3,5 – 350 пкг/мл), низкая – 103 – 106 генокопий/мл (0,0035 — 3,5 пкг/мл) и очень низкая — менее 1000 генокопий/мл. Очень низкую виремию выявляют только специальными высокочувствительными методами ПЦР, например, «nested» («гнездная») ПЦР.

Морфологическое исследование. Морфологическое изучение биоптата печени играет важную роль в определении степени активности печеночного процесса и выраженности фиброза печени. Кроме того, в ряде случаев при морфологическом исследовании выявляют прямые тканевые признаки хронической HBV-инфекции: «матово-стекловидные»

гепатоциты – клетки печени, в цитоплазме и эндоплазматической сети которых содержится HBsAg, и «песочные ядра» – клетки печени, в ядре которых содержится HBcAg.

Генетическая вариабельность HBV Последние достижения молекулярной биологии выявили генетическую вариабельность вируса, высокую способность генома вируса гепатита В к мутациям, которые определяют латентный характер вирусной инфекции, низкий уровень репликации, более активное поражение печени, нарушения клеточного и гуморального иммунитета организмахозяина.

Генотипы HBV. В последние годы, на основании изучения вариабельности S и С генов, предложено разделение HBV на восемь основных генотипов, степень гомологии между последовательностями нуклеотидных оснований главных консервативных регионов всех генотипов HBV превышает 80%.

Мутации генома HBV. Геном HBV образован двухцепочной молекулой ДНК, состоящей прибли зительно из 3200 пар нуклеотидов. Мутации могут возникать в любом участке генома вируса.

HBeAg-отрицательный гепатит В распространен повсеместно, наиболее часто он встречается в регионах с высоким распространением HBV-инфекции (более 2% общей популяции) и преобладанием перинатального пути заражения. В мире удельный вес HBeAgотрицательного гепатита В в структуре HBV-инфекции составляет 7-30%. В странах Средиземноморья (Италия, Греция и Израиль) составляет 50-80%, Азии (Гонконг, Тайвань, Китай, Япония) – 30-55%. В РФ — 27%. Преобладание HBeAg-отрицательного гепатита В в регионе Средиземноморья совпадает с преимущественным распространением там генотипа D, в то время как в странах Северной Европы и Северной Америки, где преобладают генотипы А и Е, HBeAg-отрицательный гепатит В встречается очень редко.

Сейчас известно, что HBeAg-отрицательный гепатит В не является отдельной нозологической единицей, а представляет собой фазу естественного течения классического варианта хронической HBV-инфекции, обусловленной «диким» типом вируса. При длительном персистировании вируса в организме популяция исходного «дикого» штамма снижается настолько, что в крови уже не определяется HBeAg, а выявляются только antiHBe. Клинически это проявляется тем, что, несмотря на появление е-антител, HBV-инфекция может приобретать более активное, непрерывно прогрессирующее течение с исходом в цирроз.

HBeAg-отрицательный хронический гепатит В характеризуется наличием в крови HBsAg более шести месяцев при отсутствии HBeAg; повышением уровня аминотрансфераз; морфологическими признаками воспалительного процесса в печени; выявлением в сыворотке HBV ДНК и/или HBeAg в ткани печени; высоким титром anti-HBc IgM и/или суммарных anti-HBc во время или сразу после эпизода повышения уровня аминотрансфераз.

HBeAg-отрицательная HBV-инфекция может привести к фульминантному гепатиту и описана у новорожденных от anti-HBe-позитивных матерей и у женщин, имевших половые контакты с anti-HBe-позитивными партнерами- мужчинами.

Латентная HBV-инфекция. Благодаря новым методикам ПЦР, в последние годы установлено, что у ряда пациентов, несмотря на отсутствие HBs-антигенемии и наличие antiHBs, в ткани печени и сыворотке крови может выявляться ДНК вируса. Особого внимания заслуживают пациенты, имеющие в крови «изолированные anti-HBc» (в отсутствие antiHBs), что, по мнению ряда авторов, является одним из признаков латентной HBV-инфекции, которую выявляют у здоровых доноров, а также больных хроническим гепатитом, циррозом печени и гепатоцеллюлярной карциномой.

Латентная [«silent» или «occult»] HBV-инфекция определяется при выявлении HBV ДНК в крови или ткани печени в отсутствие НBsAg.

В развитии латентной HBV-инфекции предполагают участие следующих механизмов:

— мутации (в S-гене вируса, дистального участка Х-гена, перекрещивающегося с областью core-promoter С-гена), приводят к чрезвычайно низкому уровню репликации HBV и виремии;

— при микст-инфекции, ряд вирусов (HCV, HIV) могут подавлять репликацию HBV вследствие пока малоизученного процесса межвирусной интерференции;

— наличие латентной HBV-инфекции у пациентов без признаков поражения печени и с нормальной гистологической картиной объясняется адекватным ответом иммунной системы, которая контролирует репликацию вируса на низком уровне, не вызывающем повреждения печени.

В настоящее время можно считать установленными следующие факты, имеющие значение для клинической практики:

— роль HBsAg как единственного и основного скринингового маркера HBV-инфекции требует пересмотра;

— клиренс HBsAg и наличие anti-HBs в сыворотке крови не является абсолютным признаком освобождения организма от вируса;

— латентная HBV-инфекция может быть причиной посттрансфузионного гепатита и поражения печени у реципиентов донорских органов; определение HBsAg в службе переливания крови и в трансплантологии как единственного маркера наличия HBV не гарантирует полного исключения случаев гепатита В у реципиентов, поэтому целесообразно применение тестов для выявления anti-HBc и тестирования HBV ДНК, включая современные высокочувствительные варианты ее детекции;

— латентная HBV-инфекция может ухудшать течение хронических диффузных поражений печени, вызванных другими причинами, прежде всего алкоголем и HCVинфекцией, и связана с более плохим ответом на противовирусную терапию у больных хроническим гепатитом С;

— иммуносупрессивная терапия может привести к активации латентной инфекции с развитием тяжелого поражения печени вплоть до фульминантного гепатита, поэтому перед началом такой терапии необходимо тщательное вирусологическое обследование; а при выявлении латентной HBV-инфекции постоянный мониторинг уровня виремии (количественное определение HBV ДНК в сыворотке крови) и биохимических печеночных тестов в ходе и после лечения иммунодепрессантами;

— не исключается онкогенный потенциал латентной HBV-инфекции; при ее наличии больные требуют длительного, возможно, пожизненного наблюдения на предмет выявления гепатоцеллюлярной карциномы (динамический УЗИ-контроль и определение уровня афетопротеина);

— у больных криптогенным гепатитом, имеющих латентную HBV-инфекцию и признаки активного поражения печени (по данным биохимического и морфологического исследований), может обсуждаться применение противовирусной терапии;

— актуальной проблемой является модификация существующих вакцин для профилактики вирусного гепатита В (создание поливалентной вакцины) и тест-систем для выявления HBsAg.

Естественное течение хронической HBV-инфекции

Как известно, при HBV-инфекции наблюдается широкий спектр клиникоморфологических проявлений, начиная от острой (бессимптомной или желтушной) саморазрешающейся инфекции до персистирования вируса с развитием хронического гепатита, цирроза печени и гепатоцеллюлярной карциномы.

Трудности изучения естественного течения HBV-инфекции обусловлены латентностью острой фазы, что делает невозможным в большинстве случаев точное определение начала заболевания, а также длительной протяженностью заболевания (часто несколько десятилетий).

ЛЕЧЕНИЕ БОЛЬНЫХ ХРОНИЧЕСКИМИ ВИРУСНЫМИ ГЕПАТИТАМИ

ЛЕЧЕНИЕ БОЛЬНЫХ ХРОНИЧЕСКИМ ВГВ

Показания к противовирусной терапии:

вирусная нагрузка 10000 копий/мл и выше Фиброз по METAVIR 2-4 стадии АЛТ выше нормы

Препараты:

Аналоги нуклеозидов (нуклеотидов). Курс лечения 48-96 недель и более интерфероны короткого действия и пегилированные. Курс лечения 48-52 недели.

Нуклеозидные аналоги:

— ламивудин 100мг/сутки внутрь ежедневно

— телбивудин 600 мг/сутки внутрь ежедневно

— энтекавир (бараклюд) 0,5 мг в день для « наивных» и 1мг /сутки для «неответчиков»

на другой противовирусный препарат

Интерфероны:

— интрон (альтевир) 5 млн ЕД ежедневно 16 недель п/к

— пегинтрон 0,5-1,0мкг/кг 1 раз в неделю п/к или пегасис 180 мкг 1 раз в неделю 48-52 недели

Критерии эффективности лечения:

— нормализация АЛТ

— улучшение гистологической картины (на 2 балла по ИГА)

— исчезновение HВs-Ag из крови

— уровень виремии менее 300 копий/мл

Противопоказания к противовирусной терапии в случаях назначения интерферонов:

1. неконтролируемые нарушения функций щитовидной железы

2. психические заболевания, эпилепсия

3. беременность и лактация

4. аутоиммунные заболевания

5. декомпенсированный сахарный диабет

6. цитопения

7. цирроз печени класса С

8. непереносимость ИФН

Противопоказания к противовирусной терапии в случаях назначения нуклеозидов:

1. возраст до 18 лет (кроме ламивудина)

2. беременность и лактация

3. непереносимость препарата

ЛЕЧЕНИЕ БОЛЬНЫХ ХРОНИЧЕСКИМ ВГВ С ДЕЛЬТА-АГЕНТОМ

Используются препараты интерферонов с эффективностью не более 10%.

ЛЕЧЕНИЕ БОЛЬНЫХ ХРОНИЧЕСКИМ ВГС

Общепринятым стандартом лечения является применение в сочетании пегилированных интерферонов и рибавирином 1 схема: пегинтрон 1,5 мкг/кг 1 раз в неделю п/к + рибавирин 15 мг/кг ежедневно при 1 и 4-6 генотипе в течение 48 недель 2 схема: пегинтрон в той же дозе и рибавирин 800 мг в сутки при 2 и 3 генотипе на 24 недели 3 схема: пегасис 180 мкг/кг (доза фиксированная) + рибавирин (доза в зависимости от генотипа) на 24 или 48 недель

В России возможно применение другой схемы:

Стандартные интерфероны (альтевир, интрон, роферон) в дозе 3 млн МЕ в/м или п/к 3 раза в неделю + рибавирин (расчет дозы препарата проводится по массе тела)

Оценка эффективности лечения:

Определение RNA HCV через 4, 12, 24 недели от начала лечения

Нежелательные явления ПВТ:

— гриппоподобный синдром

— депрессия, раздражительность, бессонница

— нейтропения

— аутоиммунные заболевания

— гемолитическая анемия Нежелательные эффекты оценивают на 1,2,4, неделе лечения, затем каждые 4-8 недель Больной может прекратить лечение на любом этапе!

– &nbsp– &nbsp–

Отсутствие эффекта в результате применения стандартной схемы при 1 генотипе – показание для применения «тритерапии»:

1 схема: пегинтрон+ рибаверин+ телапревир (ингибитор протеазы) 750мг 3 раза в сутки в течение первых 12 недель (общий курс лечения 24 недели) 2 схема: пегинтрон+ рибаверин+ боцепревир по 800мг 3 раза в сутки после 4-й недели лечения (общий курс 28 недель)

ПАТОГЕНЕТИЧЕСКАЯ ТЕРАПИЯ У БОЛЬНЫХ ХРОНИЧЕСКИМИ

ВИРУСНЫМИ ГЕПАТИТАМИ

– &nbsp– &nbsp–

1. Санация хронических очагов инфекции (отиты, синуситы, пиелонефрит и др.)

2. Повторные курсы поливитаминов (в зимне-весенний период и при дефиците полноценного питания)

3. Полиферменты (панкреатин, мезим, креон) 7-10 дней, 3-4 курса в год

4. Дезинтоксикация (при обострении): инфузионная терапия, энтеросорбенты, лактулоза

5. Средства метаболической терапии (гепатопротекторы, антиоксиданты).

6. Лечение холестаза ( препараты УДХК, энтеросорбция, витамины А и Е, отказ от кортикостероидов)

7. Коррекция нежелательных явлений ПВТ: (нейпомакс при лейкопении, эритропоэтин-бета — при анемии, ингибиторы обратного захвата серотонина — при депрессии)

Классификация гепатопротекторов:

1. Содержащие флафоноиды расторопши (карсил, легалон, гепабене, силимар)

2. Содержащие флавоноиды других растений (дипана)

3. Эссенциальные фосфолипиды (эссливер-форте, эссенциале Н, фосфоглив, фосфоглив-форте, эслидин, резалют)

4. Препараты разных групп:

— адеметионин (гептрал, гептор)

— липоевая кислота

— орнитин (гепа-мерц)

— урсодезоксихолевая кислота

ДИСПАНСЕРИЗАЦИЯ при ХВГ:

Для достигших УВО (устойчивый вирусологический ответ ) – 1 раз в 6-12 месяцев исследование крови методом ПЦР в течение 3-5 лет Для не получавших ПВТ и «неответчиков» — пожизненное наблюдение

ЛЕЧЕНИЕ ЦИРРОЗА ПЕЧЕНИ:

Неселективные бета-блокаторы (анаприлин, пропранолол) Гипонатриевая диета Профилактика стрессовых язв (Н2-блокаторы, блокаторы протонной помпы) Профилактика ПЭ (лактулоза, гепа-мерц) Профилактика СБП (ципрофлоксацин, левофлоксацин на 7-8 дней) Диуретическая терапия (антагонисты альдостерона) При выраженном гиперспленизме — короткие курсы кортикостероидов

ЛЕЧЕНИЕ ГЕПАТОЦЕЛЛЮЛЯРНОЙ КАРЦИНОМЫ

Хирургическое лечение:

— резекция печени,

— тансплантация печени,

— чрескожная деструкция опухоли.

Химиоэмболизация (при неоперабельности) Системная химиотерапия Молекулярные методы (сорафениб – мультикиназный ингибитор)

СИТУАЦИОННЫЕ ЗАДАЧИ

Задача № 1 Больная Р., 18 лет, поступила в больницу в связи с тем, что мать заметила у дочери желтуху. Никаких других симптомов болезни не отмечает.

Самочувствие хорошее. Раньше желтухой не болела. Никаких парентеральных вмешательств в течение полгода не было. Отмечается легкая желтушность склер и кожи, печень у края реберной дуги, чувствительная при пальпации и перкуссии.



Общий билирубин крови — 140 мкмоль/л, прямой билирубин — 105 мкмоль/л, АлАТ мкмоль/час/л, тимоловая проба -19 ед.

Ваш предполагаемый диагноз и его обоснование.

1.

Составьте план обследования.

2.

Назначьте лечение.

3.

Какова длительность диспансерного наблюдения при данном заболевании?

4.

В чем заключается профилактика данного заболевания?

5.

Эталон ответа к задаче № 1

1. Острый вирусный гепатит А, желтушная форма, средняя степень тяжести.

Обоснование: в эпиданамнезе парентеральные вмешательства отсутствуют за последние 6 месяцев, острое начало заболевания, наличие желтухи, гепатомегалии; с появлением желтухи самочувствие не ухудшилось, гипербилирубинемия, повышенная тимоловая проба, гиперферментемия.

2. ОАК, О AM, биохимический анализ крови в динамике, ИФА (IgM и IgG к HAV).

3. Базисная терапия, дезинтоксикационная терапия, ферменты (мезим-форте, панкреатин), адсорбенты (фильтрум, лактофильтрум).

4. 3-6 месяцев.

5. Соблюдение санитарно-гигиенических норм, вакцинация.

Задача № 2 Больной К., 13 лет, считает себя здоровым, жалоб не предъявляет. Госпитализирован после клинико-лабораторного обследования в школе в связи со случаем заболевания «желтухой» одноклассника. Со слов больного, в крови нашли «какие-то» изменения, что и послужило основанием для направления в стационар.

При тщательном опросе выяснено, что до обследования в течение 5-7 дней мальчик чувствовал себя плохо, были слабость, пониженный аппетит, небольшая боль в правом подреберье, однократная рвота. Температуру тела не измерял. Темной мочи и изменения окраски кала не видел.

При осмотре состояние больного удовлетворительное, желтухи нет. Пульс — 72/мин., ритмичный. Печень выступает на 1,5 см ниже из-под края реберной дуги, селезенка — у края реберной дуги. Моча и кал нормальной окраски.

Ваш предполагаемый диагноз и его обоснование.

1.

Составьте план обследования.

2.

Назначьте базисную терапию.

3.

В чем заключается профилактика данного заболевания?

4.

Укажите сроки диспансерного наблюдения реконвалесцентов данного 5.

заболевания.

Эталон ответа к задаче № 2 Острый вирусный гепатит А, безжелтушная форма, легкая степень тяжести.

1.

Диагноз вставлен на основании эпиданамнеза (контакт с больным гепатитом в школе), острого начала с астеновегетативного и диспепсического синдромов в преджелтушном периоде, объективных данных — самочувствие не нарушено, гепатоспленомегалия, отсутствие желтухи.

OAK, ОАМ, биохимический анализ крови в динамике (АлАТ, АсАТ, 2.

тимоловая проба), ИФА (IgM и IgG к HAV).

Режим постельный, стол 5, обильное питье до 2,5-3 литров, поливитамины.

3.

Вакцинация, соблюдение санитарно-гигиенических норм.

4.

3-6 месяцев.

5.

Задача № 3 Больная У., 20 лет, лечится у врача по поводу ОРЗ (ринофарингит) в течение 4 дней. В последние 2 дня температура тела нормализовалась, однако самочувствие ухудшилось пропал аппетит, появилась выраженная слабость, тупая боль в правом подреберье. При расспросе удалось выявить, что цвет мочи стал несколько темнее.

Ваш предполагаемый диагноз и его обоснование.

1.

Какие необходимо провести обследования для подтверждения диагноза.

2.

Ваша тактика.

3.

Какой период болезни регистрируется в настоящее время?

4.

Подчеркните сходства и различия с ОРЗ.

5.

Эталон ответа к задаче № 3

1.Острый вирусный гепатит А, продромальный период болезни. Диагноз выставлен на основании острого начала с гриппоподобного и астеновегетативного синдромов, потемнения мочи в конце продромального периода.

2. Биохимический анализ крови (АлАТ), ИФА (IgM к HAV), ПЦР — РНК HAV.

3.Госпитализация в инфекционное отделение, экстренное извещение в ГЦСЭН, наблюдение за контактными, заключительная дезинфекция в квартире больной силами родственников, санитарно-просветительная работа.

4.Продромальный период болезни.

5.Сходства: повышение температуры, боль в горле; различия: диспепсический синдром на фоне нормализации температуры, темный цвет мочи.

Задача № 4 Больной С., 35 лет, продавец магазина. С 1 марта находилась в терапевтическом отделении ГБ по поводу обострения ревматоидного артрита. В связи с появлением желтухи 13 марта переведена в инфекционное отделение с диагнозом: Гепатит. В контакте с желтушными больными не была.

При поступлении отмечается интенсивная желтушность кожи, склер, зуд кожи с расчесами в области груди и конечностей. Аппетит понижен, язык обложен, живот мягкий, печень +5,0 см, чувствительная при пальпации. Пальпируется край селезенки, поташнивает.

Температура нормальная. Пульс 56/мин., ритмичный, АД-100/60 мм рт.ст., спит плохо из-за зуда кожи.

В анализах крови: L — 4,2*109/л, формула без особенностей, СОЭ — 8 мм/час;

билирубин общий -180 мкмоль/л, прямой билирубин -100 мкмоль/л, сулемовая проба -1,9, тимоловая проба -2,5 ед, холестерин крови — 6,76 мкмоль/час/л, АлАТ — 5,5 мкмоль/час/л.

1.Ваш предполагаемый диагноз и его обоснование.

2.Какие необходимо провести обследования для подтверждения диагноза?

3.Ваша тактика по лечению холестаза.

4.План лечения в стационаре.

5.Укажите сроки диспансерного наблюдения.

Эталон ответа к задаче №4

1.Острый вирусный гепатит В, желтушная форма, средней степени тяжести. Диагноз выставлен на основании острого начала, преджелтушного периода в течение 12 дней по артралгическому варианту, желтушного синдрома, гепатоспленомегалии, холестаза, гипербилирубинемии за счет прямой фракции, повышения АлАТ, холестерина.

2.ИФА (IgM к HBcorAg, HBsAg, HBeAg), ПЦР — ДНК HBV.

3.Дезинтоксикационная терапия внутривенным вливанием солевых растворов, спазмолитики (но-шпа, дротаверин, сернокислая магнезия 25%), препараты урсодезоксихолевой кислоты (урсофальк).

4.Режим, стол № 5, дезинтоксикационная терапия, адсорбенты, ферменты.

5.Наблюдение в КИЗе в течение 12 месяцев.

Задача № 5 Больной Х., 46 лет, оперирован в начале октября 2011 г. по поводу язвенной болезни 12ти-перстной кишки. До и после операции переливалась кровь, всего перелито 1300 мл. В контакте с желтушными больными не был. 28.11.11 г. появились боли в суставах, слабость, пропал аппетит. 30.11.11 г. потемнела моча, со 2.12.11 г. заметил желтушность кожи, склер, в тот же день поступил в больницу с диагнозом: Вирусный гепатит.

При поступлении: вялый, адинамичный, плохой аппетит, выраженная желтуха, рвота 1-2 раза в день. Печень +2,0 см, болезненна, селезенка не увеличена. Температуратела нормальная, пульс 64/мин., L — 7,2*109/л, СОЭ — 15 мм/час, билирубин общий — 300 мкмоль/л, его прямая фракция — 250 мкмоль/л, АлАТ — 6,2 мкмоль/час/л (норма до 0,7 мкмоль/час/л), сулемовая проба -1,2 ед.

1.Ваш предполагаемый диагноз и его обоснование.

2.План лабораторного обследования.

3.Назначьте лечение.

4.Развитие какого осложнения возможно?

5.В чем заключается специфическая профилактика данного заболевания?

Эталон ответа к задаче № 5

1.Острый вирусный гепатит В, желтушная форма, тяжелая степень тяжести. Диагноз выставлен на основании данных эпиданамнеза (хирургическое вмешательство, гемотрансфузия), преджелтушного периода по смешанному варианту (артралгический, астеновегетативный, диспепсический синдромы), ухудшения самочувствия пациента с появлением желтухи (слабость, адинамия, рвота 1-2 раза), желтушного синдрома, гепатомегалии, темной мочи, брадикардии, гипербилирубинемии с преобладанием прямой фракции, повышенной АлАТ.

2.Биохимический анализ крови в динамики, белок и его фракции, ПТИ, маркеры ВГВ (ИФА) — IgM к HBcor Ag, HBsAg, HBeAg; ПЦР — ДНК HBV.

3.Базисная терапия, дезинтоксикационная терапия внутривенно (глюкозо-солевые растворы в объеме до 1,5-2 литров), адсорбенты (фильтрум, лактофильтрум, неосмектин, лактулоза), ферменты (креон, микразим, панкреатин).

4.ОПЭ.

5.Вакцинация (вакцина «Энджерикс», «Эувакс» и др.).

Задача № 6 Больной Н., 45 лет, оперирован в противотуберкулезном диспансере 10.06.12 г. по поводу туберкулеза левого легкого. 7.08.12 г. в палате, где находился больной Н., выявлен больной с желтухой, также оперированный в этой больнице в мае 2012 года.

25.08.12 г. пациент Н. почувствовал слабость, недомогание, боли в суставах, тошноту, потемнела моча. 28.08.12 г. появилась желтуха склер и кожных покровов. Больной активен, несколько эйфоричен, пульс 100/мин., ритмичный, печень у края реберной дуги, резкая болезненность при пальпации и перкуссии, на коже груди, предплечья множественные геморрагии. Утром и днем была рвота. Температура тела 38,5°С.

1.Ваш предполагаемый диагноз и его обоснование.

2.План лабораторного обследования.

3.Ваша тактика по ведению больного.

4.Укажите сроки диспансерного наблюдения.

5.Укажите сроки инкубационного периода при данном заболевании.

Эталон ответа к задаче № 6

1.Вирусный гепатит В острый, желтушная форма, тяжелое течение, осложненный ОПЭ, прекома I ст. Диагноз выставлен на основании острого начала, короткого преджелтушного периода по артралгическому, астеновегетативному, диспепсическому синдромам, ухудшения самочувствия пациента с появлением желтухи (повысилась температура, рвота, тахикардия, сокращение размеров печени, ее резкая болезненность, геморрагии, эйфория), данных эпиданамнеза (хирургическое вмешательство, контакт с больным).

2.ОАК, биохимический анализ крови (билирубин, и его фракции, АлАТ, АсАТ), ПТИ, маркеры на вирусный гепатит В (IgM к HBcorAg, HBsAg, HBeAg), ПЦР — ДНК HBV.

3.Перевод больного в реанимационное отделение. Диета с ограничением белка, очистительная клизма, лактулоза по 30,0 мл 2 раза в сутки, Гепа-Мерц — 1 порошок 3 раза, глюкозо-солевые растворы внутривенно капельно в объеме до 1,5 литров, ферменты, осмодиуретики (манитол).

4.Диспансерное наблюдение в КИЗе в течение 12 месяцев.

5. 2-6 месяцев.

Задача № 7 Больная Ф., 32 года, доставлена в инфекционную больницу без сознания, с резко выраженной желтухой. Ощущается «печеночный» запах изо рта. Регионарные лимфатические узлы не увеличены. При перкуссии грудной клетки легочный звук, при аускультации везикулярное дыхание. Тоны сердца приглушены. Пульс ритмичный, слабого наполнения, 120/мин., АД — 110/70 мм рт.ст. Печень и селезенка не пальпируются. При перкуссии нижний край печени определяется на 2,0 см выше реберной дуги по среднеключичной линии справа. Корнеальные рефлексы сохранены.

Из анамнеза: 3 месяца назад больной произведена аппендэктомия. Желтуха появилась вчера; за неделю до поступления началось «простудное заболевание».

1.Ваш предполагаемый диагноз и его обоснование

2.Какие лабораторные исследования необходимо провести для определения этиологии заболевания?

3.Какой лабораторный показатель указывает на печеночно-клеточную недостаточность?

4.Тактика врача приемного отделения в данной ситуации.

Эталон ответа к задаче № 7

1.Острый вирусный гепатит В, фульминантная форма, осложненная ОПЭ, кома I ст.

Диагноз выставлен на основании острого начала, короткого продромального периода по гриппоподобному варианту, выраженной желтухи, резкого сокращения размеров печени, «печеночного» запаха изо рта, тахикардии, отсутствия сознания, сохранении корнеальных рефлексов, сведений эпиданамнеза (хирургическое вмешательство 3 месяца назад).

2.Маркеры на вирусный гепатит В, D (ИФА), ПЦР диагностика — ПЦР — ДНК HBV, ПЦР — РНК HD V.

3.Протромбиновый индекс (ПТИ), альбумины сыворотки крови.

4.Госпитализация в реанимационное отделение.

Задача № 8 Мужчина 29 лет состоит активным донором, последние 6 месяцев — донором плазмы.

Направлен в гепатоцентр станцией переливания крови в связи с появившимся у него повышением трансаминаз: АлАТ — 250 мкмоль/л. Ранее подобного повышения ферментных тестов не регистрировалось. Жалоб не предъявляет. При обследовании отмечено небольшое увеличение печени.

Из эпидемиологического анамнеза: повышение аминотрансфераз выявлено еще у 2х доноров этой станции. ИФА диагностика на маркеры к вирусным гепатитам B,C,D показала отрицательный результат.

1.Ваш предполагаемый диагноз.

2.Как подтвердить диагноз?

3.Назовите путь передачи инфекции.

4.Ваша тактика по ведению пациента.

5.Укажите сроки диспансерного наблюдения.

Эталон ответа к задаче № 8

1.Острый вирусный гепатит С, безжелтушная форма, легкая степень тяжести. Диагноз выставлен на основании сведений эпидемиологического анамнеза (активный донор плазмы), субклинического течения заболевания, высокой активности АлАТ

2.ПЦР — диагностика с целью обнаружения РНК HCV, определение генотипа вируса.

3.Парентеральный.

4.Назначение противовирусной терапии

5.Диспансерное наблюдение 12 месяцев.

Задача № 9 У больной Д., 27 лет, беременной на сроке 12 недель, при обследовании в женской консультации обнаружены общие антитела к вирусу гепатита С. Предъявляла жалобы на незначительную усталость, слабость.

При осмотре: кожные покровы чистые, желтухи нет, печень не увеличена.

В биохимическом анализе крови: повышение АлАТ в 2 раза.

Из эпидемиологического анамнеза: 7 лет назад оперирована по поводу язвенной болезни желудка, операция сопровождалась переливанием плазмы.

1.Ваш предполагаемый диагноз.

2.Какие исследования необходимо провести для подтверждения диагноза?

3.Ваша тактика по ведению пациентки.

4. В какой период беременности необходимо провести количественную ПЦРдиагностику НС V-инфекции?

5. Противопоказано ли грудное вскармливание?

Эталон ответа к задаче № 9

1.Хронический вирусный гепатит С, минимальная степень активности. Диагноз выставлен на основании данных эпиданамнеза (хирургическое вмешательство, переливание плазмы), слабо выраженной клинической симптоматики, минимальной гиперферментемии (повышение АлАТ в 2 раза), наличия общих антител к вирусному гепатиту С.

2.Маркеры к HCV: IgM и G, АТ к NS2, NS4, NS3, NS5; ПЦР-диагностика с целью выявления РНК HCV, определение генотипа вируса.

3.Наблюдение у инфекциониста по месту жительства, плановое биохимическое исследование крови (АлАТ, АсАТ, билирубин), в 3 триместре беременности количественное определение РНК HCV методом ПЦР для решения вопроса о родоразрешении.

Противовирусная терапия беременным и кормящим не проводится. В лечении — хофитол внутрь до нормализации АлАТ.

4.В первом и третьем триместрах беременности.

5.Грудное вскармливание не противопоказано.

Задача № 10 Больная З., 18 лет, обратилась в инфекционное отделение с жалобами на слабость, снижение аппетита, тошноту, легкую желтушность кожи и склер, темную мочу.

При осмотре: легкая желтушность кожи, диффузная иктеричность склер; печень чувствительна при пальпации, мягко-эластичная, пальпируется на 3,0 см из-под края реберной дуги; селезенка пальпаторно не увеличена.

Из эпидемиолоическош анамнеза: 3 месяца назад впервые несколько раз вводила внутривенно наркотические средства. Больная была госпитализирована с подозрением на вирусный гепатит.

При биохимическом исследовании сыворотки крови: билирубин общий — 86 мкмоль/л, прямая фракция — 64 мкмоль/л, АлАТ — 620 ммоль/с/л. При серологическом исследовании:

Задачи на вирусный гепатит в Прочитайте интересные книги о жизни…
Ценное знание …

все маркеры на вирусные гепатиты — отрицательные.

1.Ваш предполагаемый диагноз.

2.Какие исследования необходимо провести для подтверждения диагноза?

3.Каков прогноз течения заболевания?

4.Определите терапевтическую тактику.

5.Дайте дальнейшие рекомендации по диспансеризации больного.

Эталон ответа к задаче № 10

1.У больной острый вирусный гепатит, возможно С, желтушная форма, легкое течение. Обоснование: наркомания, желтушный синдром, гепатомегалия, отрицательные результаты маркеродиагностики ВГ.

2.Рекомендована ПЦР диагностика для выявления HCV-PHK с определением генотипа вируса.

3.Согласно данным литературы, формирование хронического гепатита регистрируется у 70-80% больных.

4.Назначение противовирусной терапии

5.Наблюдение у инфекциониста КИЗа в течение 12 месяцев.

Задача № 11 Машиной «скорой помощи» в приемное отделение инфекционной больницы доставлен больной М., 25 лет, на 6-ой день болезни с жалобами на головную боль, слабость, потерю аппетита, боли в правом подреберье и эпигастрии, тошноту, однократную рвоту и разжиженный стул.

При осмотре: состояние средней тяжести, кожные покровы и склеры желтушные.

Регионарные лимфатические узлы не увеличены, дыхание везикулярное, сердечные тоны ясные, ритмичные, АД — 120/80 мм рт.ст. Живот мягкий, болезненный в правом подреберье, печень выступает из-под нижнего края реберной дуги до 3,0 см, болезненная при пальпации, мягко-эластичной консистенции, край ровный. Моча темная.

Из эпидемического анамнеза: больной отдыхал у родственников в Узбекистане, купался в арыке, пил сырую воду, ел фрукты.

1.Ваш предполагаемый диагноз.

2.Можно ли заподозрить данное заболевание на основании эпидемиологического анамнеза?

3.Каков путь заражения?

4.Какие методы лабораторных исследований необходимо провести для уточнения диагноза?

5.Обозначьте сроки диспансерного наблюдения реконвалесцентов.

Эталон ответа к задаче № 11

1.Острый вирусный гепатит Е желтушная форма. Обоснование: прибыл из эндемичного по гепатиту Е района, в продромальном периоде — тошнота, рвота, диарея; при осмотре: желтуха, гепатомегалия.

2.Узбекистан эндемичен по вирусному гепатиту Е.

3.Водный путь передачи инфекции.

4.Общеклинический анализ крови, моча на желчные пигменты, кал на стеркобилин, содержание билирубина и его фракций, АлАТ, АсАТ, маркерная диагностика (ИФА), ПЦР.

5.Диспансерное наблюдение в течение 3-6 месяцев.

Задача № 12 Больная А., 34 лет, врач-анестезиолог, обратилась в поликлинику 03.07. с жалобами на высокую температуру тела, боль в правом подреберье, коленных и лучезапястных суставах. Больна 3-й день, пыталась лечиться самостоятельно (анальгин, аспирин), но самочувствие ухудшилось, заметила появление крупнопятнистой сыпи на теле, головокружения, продолжалась боль в правом подреберье, усилилась тошнота, была повторная рвота, изменился цвет мочи, температура тела повысилась до 39,7°С. После осмотра врачом поликлиники больная направлена на госпитализацию в инфекционный стационар с подозрением на «Вирусный гепатит».

При осмотре в инфекционном отделении: тяжелое состояние, желтуха, артралгии, боли в правом подреберье. Пульс — 90/мин, тоны сердца приглушены. Живот вздут, болезненный при пальпации в правом подреберье, печень пальпируется на 4,0 см ниже края реберной дуги. Селезенка увеличена. Асцит.

При биохимическом исследовании крови: билирубин крови прямой — 150 мкмоль/л, непрямой — 82 мкмоль/л, АлАТ — 624 нмоль/с.л, АсАТ -123 нмоль/с.л, тимоловая проба — 14 ед., ПТИ — 50 %, альбуминов — 35 %, у -глобулины — 32 %.

При ИФА-диагностике: обнаружены HBsAg, общие антитела к HBcorAg, IgM к HDV.

1.Ваш предполагаемый диагноз.

2.Обоснуйте тяжесть течения заболевания.

3.Укажите предполагаемый путь инфицирования.

4.Спрогнозируйте исход болезни.

5.Обозначьте сроки диспансерного наблюдения.

Эталон ответа к задаче № 12

1.Супер-инфекция (острый вирусный гепатит D + хронический гепатит В), тяжелое течение. Обоснование: острое начало с лихорадки, артралгического, диспепсического синдромов; желтуха, гепатоспленомегалия, асцит; положительные маркеры к вирусному гепатиту В и IgM к HDV-инфекции.

2.Тяжесть состояния обусловлено печеночно-клеточной недостаточностью (снижение ПТИ, альбуминов), гипербилирубинемией -150 мкмоль/л.

3.Инфицирование могло произойти по месту работы (врач-реаниматолог).

4.Прогноз неблагоприятный. У больной гепатит D — суперинфекция, приводящая к летальному исходу у 20% больных и, в случае выздоровления, формирование хронического гепатита — у 80% больных.

5.Диспансерное наблюдение 12 месяцев.

Задача № 13 У больного 54 лет при обследовании по эпидемическим показаниям был обнаружен HBsAg в крови.

Из анамнеза установлено, что впервые HBsAg был обнаружен год назад, когда больной лечился в стационаре по поводу язвенной болезни желудка. Несколько лет отмечает быструю утомляемость, снижение трудоспособности, чувство тяжести в правом подреберье.

Перенесенный в прошлом вирусный гепатит отрицает.

При поступлении состояние удовлетворительное. Пальпируется печень на 1,5 см ниже реберной дуги. При повторном исследовании в отделении вновь обнаружен в крови HBsAg, АсАТ — 260 ммоль/л, АлАТ — 150 ммоль/л. Общий белок 85 г/л. Холестерин 4,5. По данным УЗИ органов гепатопанкреатодуоденальной зоны диаметр портальной и селезеночной вены в пределах нормальных значений.

1.Укажите наиболее вероятный диагноз.

2.Укажите путь передачи данной инфекции в данном случае.

3.Назначьте лечение с указанием противовирусного препарата.

4.Укажите сроки диспансерного наблюдения.

5.Каковы профилактические мероприятия в семье?

Эталон ответа к задаче № 13

1.Хронический гепатит В (HBsAg +) впервые выявленный, умеренной степени активности.

2.Парентеральный (часто проводили ФГДС).

3.Диета 5, режим постельный, ферменты (панкреатин, креон), энтекавир по 0,5 мг ежедневно, в течение 3-5 лет.

4.Диспансерное наблюдение в КИЗе, с кратностью биохимического исследования 1 раз в 6 месяцев.

5.Членов семьи обследовать на HBsAg, при его отсутствии обязательно поставить прививку против вирусного гепатита В по схеме.

Задача № 14 Диагноз «Вирусный гепатит А» установлен у мужчины 29 лет, работающего в риэлтерской фирме.

Дата заболевания 10 января, дата обращения 14 января, дата установления диагноза 21 января, дата госпитализации 21 января.

Состав семьи: мать 50 лет, воспитатель в МДДУ, сестра 13 лет, школьница.

1.Определите количество и границы эпидемических очагов.

2.Установите срок наблюдения за контактными лицами.

3.Определите характер ограничительных мероприятий.

4.Определите необходимость лабораторного обследования контактных.

5.Необходима ли госпитализация данного пациента?

Эталон ответа к задаче № 14 очаг — домашний, границы — квартира.

1.1

1.35 ней.

3.Наблюдение контактных — углубленный врачебный осмотр 1 раз в 7 дней.

4.Биохимический анализ крови.

5.Госпитализация больного обязательна.

Задача №15 Студент 20 лет вызвал повторно врача 22.09.Жалобы на слабость, повышение температуры до 38 градусов, тошноту, тяжесть в правом подреберье. Болен с 20.09,когда отметил появление недомогания, слабости, повышение температуры до 37,6 град.С.По рекомендации врача принимал жаропонижающие препараты. Однако самочувствие продолжало ухудшаться, исчез аппетит, слабость нарастала, была однократная рвота, стали беспокоить тяжесть в правом подреберье, горечь во рту.

При осмотре: состояние средней тяжести, температура тела 36,7 град.С.Кожа и склеры физиологической окраски. Пульс 56 ударов в минуту, АД 100/60 мм. рт.ст. В лёгких везикулярное дыхание. Язык обложен, влажный. Живот мягкий, чувствительный в правом подреберье, печень выступает из-под края рёберной дуги на 2 см, чувствительна при пальпации. Пальпируется полюс селезёнки.

Эпиданамнез: Летом отдыхал в студенческом лагере, контакт с больными отрицает.

Внутривенные инъекции, операции, лечение у стоматолога в течение последних 6 мес отрицает При биохимическом исследовании крови выявлено повышение уровня АЛТ до 1500 МЕ.

Направлен на госпитализацию в инфекционную больницу.

Необходимо поставить диагноз.

ЭТАЛОН ОТВЕТА: Вирусный гепатит А, безжелтушная форма.

Задача №16 В поликлинику обратилась больная 20 лет с жалобами на сильную слабость, повышенную утомляемость, боль в коленных и голеностопных суставах по ночам, не дающую уснуть, повышение температуры тела до 37,5-37,8 градусов. Утром в день обращения заметила тёмную окраску мочи.

Анамнез болезни: заболела около 2 недель назад, когда ощутила слабость, быструю утомляемость, познабливание, температура тела оказалась повышенной, неделю назад появилась боль в суставах.

Эпидемиологический анамнез: в течение последнего года практикует внутривенное введение психоактивных средств. Часто меняет половых партнёров.

Объективно: состояние средней тяжести. Сознание ясное. Краевая желтушность склер. Энантемы и экзантемы нет. Опорно-двигательный аппарат без особенностей, суставы внешне не изменены. Пульс 60 в 1 минуту, А/Д 100/60 мм.рт.ст. Язык густо обложен у корня белым налётом. Пальпируется край печени, безболезненный.

Селезёнка не увеличена. Моча имеет цвет тёмного пива. Кал нормальной окраски.

Реакция мочи на жёлчные пигменты положительная. ФПП: общий билирубин – 62 мкмоль/л(42-связанный и 20-свободная фракция).АЛТ – 2450 МЕ/л, АСТ – 1820МЕ/л.В сыворотке крови обнаружены анти-НВс IgМ.

О какой болезни можно думать?

ЭТАЛОН ОТВЕТА: ОВГВ, желтушная форма, средней степени тяжести.

ТЕСТОВЫЙ КОНТРОЛЬ

– &nbsp– &nbsp–

лица, переболевшие гепатитами В и С, сохраняют заразительность не более 1 e) года

Задание 5. Правильное утверждение в отношении вирусных гепатитов:

гепатитом А часто болеют дети до года a) механизм повреждения гепатоцитов при гепатите В сходен с таковым при b) гепатите А генетический фактор не имеет существенного значения для течения и исхода c) ВГС наиболее легкие формы ВГВ наблюдаются у лиц с повышенной активностью d) иммунной системой повреждение гепатоцитов при гепатите В обусловлены иммунноe) опосредованными процессами

Задание 6. Правильное утверждение в отношении вирусных гепатитов:

инфицирование возбудителем ВГА чаще приводит к развитию клинически a) выраженных форм болезни возбудитель ВГС обладает цитопатическим действием на гепатоциты b) вирус ВГВ способен к длительному персистированию в организме c) возбудитель ВГА относится к гепаднавирусам d) дельта-вирус способен репродуцироваться только в присутствии вируса e) гепатита С

Задание 7. Ведущий лабораторный синдром при острых вирусных гепатитах:

Цитолиз a) Холестаз b) мезенхимально-воспалительный c) ДВС-синдром d) жировая инфильтрация e)

Задание 8. Правильное утверждение в отношении вирусных гепатитов:

вирус гепатита А обладает цитопатическим действием a) механизм повреждения гепатоцитов при гепатите С сходен с таковым при b) гепатите А генетический фактор не имеет существенного значения для течения и исхода c) ВГВ наиболее тяжелые формы ВГВ наблюдаются у лиц с ослабленной иммунной d) системой повреждение гепатоцитов при гепатите Д обусловлено аутоиммунными e) механизмами Задание 9. Цитопатическим действием обладает вирус гепатита…

Задание 10. Правильным является следующее утверждение:

вирус ГВ способен к длительному персистированию в организме a) озбудитель ВГС быстро выводится из организма b) инфицирование возбудителями ВГ чаще всего приводит к развитию c) клинически выраженных форм болезни возбудитель ВГД часто обнаруживается в воде, в пищевых продуктах, на d) различных предметах возбудители ВГЕ чаще вызывают бессимптомную хроническую инфекцию e)

Задание 11. При вирусных гепатитах:

в результате поражения гепатоцитов снижается активность ряда a) цитоплазматических ферментов в сыворотке крови в результате внутрипеченочного холестаза повышается уровень уробилина в b) моче характерно резкое повышение активности щелочной фосфатазы c) ведущую роль в патогенезе и клинике играет внутриклеточный холестаз d)

– &nbsp– &nbsp–

Контрольные вопросы по внепеченочным проявлениям.

Какое из перечисленных внепеченочных проявлений встречается при ХГС и ХГВ?

А) сахарный диабет 1 типа

Б) синдром Шегрена

В) бронхиальная астма

Г) красный плоский лишай

Д) лимфосаркома Эталон: Б Причины развития внепеченочных проявлений при гепатите С? Выберите неправильный ответ.

А) внепеченочная репликация вируса

Pages:     | 1 | 2 || 4 |

Источник: metodichka.x-pdf.ru


Добавить комментарий