Желтуха цирроз печени

Желтуха цирроз печени

Переезд склада в Европу.
Реализуем препараты от гепатита С в России по закупочной цене - ликвидация склада
Перейти на сайт

От работы печени зависят жизненно важные процессы в организме: очищение от токсинов и чужеродных веществ, метаболизм витаминов, обмен веществ (баланс холестерина, липидов), секреция желчи. Она отвечает за процессы пищеварения, обеспечение организма глюкозой и энергетическими источниками, синтез и удаление избытка гормонов. Поэтому болезни печени представляют опасность для жизни человека. Особенно это касается таких тяжелых недугов, как цирроз.

Содержание статьи:

Определение болезни и ее этиология

Цирроз — патология со смертельным исходом, сопровождающаяся необратимым замещением паренхиматозных клеток печени соединительной тканью, стромой, при этом образуются узелки и разрушаются дольки печени. Трансформация тканей носит прогрессирующий характер. Это заключительная стадия гепатитов, но болезнь также возникает и по другим причинам (алкогольной интоксикации, нарушения обмена веществ).

Пораженная печень меняется в размерах (увеличивается или уменьшается), затвердевает, становится бугристой, шершавой. Перестраивается вся ее структура. Смерть наступает на протяжении 2–4 лет и сопровождается болями в терминальной стадии заболевания.

Факторы риска возникновения болезни:

  • Гепатиты вирусной природы: В, С, G, дельта. В особенности первые два вида и хронические формы. Гепатит С приводит к циррозу в 97 % случаев и протекает без выраженных признаков.
  • Гепатит аутоиммунной природы, когда организм борется со своими же клетками, считая их чужеродными.
  • Алкоголь в чрезмерных количествах.
  • Нарушения метаболизма (гемохроматоз, болезнь Вильсона — Коновалова).
  • Интоксикация химическими, гепатотоксическими веществами, медикаментами.
  • Нарушения в желчевыводящих путях (закупорка путей вывода желчи внутри и снаружи печени).
  • Венозный застой в печени вследствие констриктивного перикардита, венооклюзионной болезни, сердечной недостаточности.
  • Невыясненные причины при криптогенном циррозе.

Этиология часто связана с употреблением алкоголя и интоксикацией им. К заболеванию приводит, кроме спиртных напитков, недостаточное питание алкоголика.

Виды и формы

Заболевание классифицируют по морфологическим критериям (строению органа):

  • Мелкоузловой (микронодулярный). Диаметр узелковых образований — 1–3 мм.
  • Крупноузловой (макронодулярный). Узелки имеют в диаметре от 3 мм.
  • Смешанный — размеры узлов разные.
  • Неполный септальный; возникают перегородки из соединительной ткани — септы.

Виды цирроза в зависимости от причины болезни:

По типу процессов воспаления различают такие виды:

  • активный: яркая, быстропрогрессирующая симптоматика;
  • неактивный: болезнь развивается медленно, симптомы не нарастают.

Стадии цирроза

  • Компенсированная. Все гепатоциты работают почти полностью, но происходит истощение их ресурсов, так как печень функционирует в режиме нагрузки. Возникают процессы воспаления, клетки начинают замещаться соединительной тканью. На этой стадии симптомов мало, они слабо выражены: уменьшение массы тела, ослабленность организма, повышение температуры в границах 37–37,5 ?C, слабая боль в районе печени. Это стадия, при которой еще есть надежда на выздоровление, болезнь развилась не окончательно.
  • Субкомпенсированная. Часть клеток (но не все) отмерла, печень не справляется со своими функциями в полной мере, но кое-как работает. Симптомы выражены сильнее, появляются первые признаки осложнений. При пальпации возникает боль, ощущается плотность органа, наблюдаются кровоизлияния в кожу, облысение. Прогноз ухудшается.
  • Декомпенсированная. Фиброзная ткань замещает почти весь орган, он выполняет свою работу еле-еле или не выполняет вообще. Симптоматика явная, наблюдается ряд осложнений: развивается желтуха, асцит, кровотечения. Прогноз пессимистический, надежд на выздоровление нет, возникает необходимость в пересадке печени.

Различают такие виды течения болезни: прогрессирующий, стабильный, регрессирующий. Периоды развития болезни: начальный (предасцитический), асцитический.

Клинические формы первичного цирроза:

  • Портальная (алкогольная). Встречается наиболее часто (около 40 % случаев). Развивается под влиянием недостатка белков и витаминов, болезни Боткина. Встречается у алкоголиков. Длится около 2 лет до терминальной стадии.
  • Гипертрофическая. Характерные симптомы желтухи, длительное течение (5-6 лет); селезенка, печень, лимфатические узлы увеличиваются, появляются приступы лихорадки. Желтуха с зудом, повышением холестерина в моче. В конечной стадии — холемия с кровотечениями из носа, десен, слабость увеличивается, наступает кома и смерть.
  • Смешанная. Наблюдается и асцит, и желтуха.
  • Латентная. Протекает без желтухи, асцита, болей. Проявляется слабовыраженными признаками (куриной слепотой, кровотечениями из носа).
  • Спленомегалическая. Перед явным поражением печени появляется симптоматика спленомегалии (увеличения селезенки), сопровождаемая лейкопенией и анемией.
  • Форма, при которой наблюдается поражение мозга, — гепато-лентикулярная дегенерация.
  • Цирроз печени, именуемый бронзовым. В печени, селезенке, коже, поджелудочной железе в процессе болезни откладывается железосодержащий пигмент.

При вторичных видах болезни увеличение органов слабовыраженное, прогноз определяется течением основной болезни.

Вот их клинические формы:

  • сердечные: мускатный, застойный, при недостаточности правого желудочка, при слипчивом перикардите;
  • холангитический.

Симптомы и осложнения

Функциональная характеристика — недостаточность клеток печени (желтуха, печеночная кома), портальная гипертония (асцит, варикоз вен пищевода, увеличение селезенки).

В самом начале заболевания наблюдаются такие признаки:

  • Тошнота, отрыжка, во рту горечь или запах.
  • Отсутствие аппетита.
  • Нарушение пищеварения, вздутие живота.
  • Запоры. После приема жирного — поносы.
  • Характерный признак: увеличенная печень, ее край выступает из-под ребра на толщину 2-3 пальцев и прощупывается при пальпации.
  • Уменьшение количества мочи.
  • Ухудшение самочувствия, слабость и утомляемость прогрессируют.
  • Сонливость.
  • Пациенты легко возбудимы или угнетены.
  • Появляются боли в голове и мышцах.
  • Начинает появляться желтуха, иногда сопровождаемая зудом.

Все начальные признаки усиливаются и сопровождают развитие болезни.

Симптоматика развивающейся болезни:

  • Кахектический (истощенный) вид пациента.
  • Печень с измененной структурой и селезенка увеличены.
  • Печень при пальпации безболезненна, но при ощупывании легко определяются ее твердые заостренные края. При асците она определяется толкательными движениями согнутых пальцев.
  • Селезенка увеличенная, плотная.
  • Варикозное расширение вен в пищеводе.
  • Портальная гипертензия.
  • Кожный зуд, причиняемый задержкой в тканях кислот желчи.
  • Асцит — накопление жидкости в животе, который увеличен вследствие этого. При значительном ее количестве кожа на животе натягивается, появляются белые полосы, пупок выпячивается наружу. Около него возникает коллатеральная сеть вен, так называемая голова Медузы.
  • Желтые склеры и кожа или, так как желтуха появляется не всегда, бледность кожи.
  • Отложения холестерина в коже, особенно под веками (ксантелазмы).
  • Паукообразные ангиомы (расширения сосудов) в виде звездочек на лице, в районе плеч. Они пульсирующие и иногда напоминают родимые пятна.
  • «Печеночная ладонь» — эритема, покраснение ладоней.
  • Поверхность языка гладкая (лаковая) и красная (малиновая).
  • Организм подвержен инфекциям, особенно от них страдают дыхательные пути.
  • Кал обесцвеченный, моча темнеет, в животе возникают боли.
  • На голенях появляются отеки.
  • Возникают кровотечения из носа, десен, желудочно-кишечные, геморроидального характера.
  • Снижение полового влечения.
  • Изменения структуры пальцев: они напоминают палочки от барабана. Изменяются кости, хрящи и суставы, ногти белеют.
  • Иногда — гинекомастия у мужчин (развитие грудных желез).
  • На туловище выпадают волосы.
  • Усиливаются диспепсические явления (понос, метеоризм), связанные с самоотравлением печени, недостаточностью желчи в кишечнике.

Помимо того, что цирроз печени — болезнь, приводящая к смерти, его сопровождают такие осложнения:

  • Появляются кровотечения из варикозно расширенных вен ЖКТ, из десен, носа. Кровотечение в ЖКТ сопровождается рвотой цвета кофейной гущи и стулом с измененным (малиновым) цветом. Возможны кровотечения из вен в прямой кишке.
  • Печеночная кома.
  • Печеночная энцефалопатия: головной мозг повреждается токсическими продуктами, поскольку они не нейтрализуются печенью. Патология проявляется нарушениями сознания, движений конечностей. Иногда протекает скрыто.
  • Подверженность организма инфекционным осложнениям (бактериальным и вирусным).
  • В системе воротной вены образуется тромбоз.
  • Возможно развитие рака печени.
  • Развивается гепаторенальный синдром.

Патогенез

Ниже описан механизм протекания наиболее часто встречающихся видов болезни:

  • Алкогольный. Гибель клеток печени и медленная замена их на грубую фиброзную (рубцовую) ткань. Чаще всего образуются мелкие рубцовые узлы, изменяющие структуру печени. Болезнь возникает вследствие систематического потребления алкоголя — 10–15 лет, этот срок сокращается при увеличенных дозах (в день больше 20–60 г этанола). В данном случае недуг проходит через этап жировой печени.
  • Первичный билиарный. Ведущую роль выполняет воспалительный процесс в желчных путях внутри печени. Такое течение характеризуется застоем желчи и инфицированием энтерококками, стафилококками и другими бактериями из кишечника. Клетки печени обычно не повреждены, гипертензия не выражена. Рубцевание происходит вокруг желчных протоков. Часто развивается анемия, остеопороз, гиповитаминоз. Прогноз более благоприятный, чем для других видов цирроза.
  • Портальный. Этиология тесно связана с гепатотропными факторами (белково-витаминная недостаточность, болезнь Боткина). В печени образуются соединительные перегородки, которые фрагментируют дольки и соединяют портальные участки с центром долек. Части долек деформируются, в процесс постепенно вовлекаются все клетки печени. Это мелкоузловой цирроз печени.
  • Вирусный. Развивается чаще при хроническом активном гепатите (В, С) или сразу после острой вирусной формы, минуя хроническую стадию. Для него характерны крупные узлы, в начальной стадии болезни признаки слабо выражены и могут совсем отсутствовать. Обычно увеличена левая часть печени, при осмотре наблюдается некоторое ее увеличение. При развитии симптомов наблюдаются «барабанные пальцы», «звездочки», субиктеричные склеры, развивается кахексия.
  • Токсический цирроз печени. На месте погибших клеток образуется соединительная ткань. Оставшиеся здоровые клетки активно делятся, но создание участков здоровой ткани происходит медленнее, чем соединительной.

Диагностика

Процесс выявления болезни и ее степени включает такие меры:

  • Осмотр пациента. Врач сразу определит по внешнему его виду наличие болезни. Признаки несложно заметить: кровоизлияния на коже, желтуха, кахектический вид, «лаковый язык», увеличенный живот (асцит), желтые склеры, «барабанные палочки» (пальцы).
  • Пальпация печени.
  • Для неявно выраженной симптоматики важное значение имеет детальный опрос пациента и выяснение, болел ли он иными болезнями печени (гепатитом, болезнью Боткина).
  • Лабораторные исследования: общий биохимический, иммунологический анализы крови.
  • Инструментальные исследования: селезенка и печень исследуются с помощью УЗИ, компьютерной томографии, радионуклидного сканирования, ангиографии; проводится биопсия печени.

Лечение

Терапия включает диетический и общий режим, медикаментозное лечение цирроза. Особые вмешательства применяются по поводу осложнений. Радикальным выходом из ситуации является пересадка печени.

Важное значение для терапии имеет диета:

  • Отказываются от алкоголя, жареной, копченой, острой и жирной пищи. Грибы, помидоры, шоколад, чеснок, репу, редьку, хрен, горчицу исключают. Убирают все бобовые, маргарин, майонез, продукты с консервантами.
  • Вводят рацион с полноценными белками. Рекомендуют молоко, творог, яйца, мед, печень, легкие углеводы.
  • Продукты с витаминами В, А, D, С.

Специальные вмешательства для лечения осложнений:

  • диализ, переливание крови;
  • меры по детоксикации организма;
  • дренаж брюшной полости.

Медикаменты назначают с осторожностью, учитывая, что печень не работает и они остаются в крови дольше, поэтому побочные эффекты возрастают в несколько раз.

Лекарственная терапия:

  • Витаминотерапия, особенно витамины группы В, они способны задержать развитие болезни.
  • Лекарства для лечения фоновых заболеваний: холециститов, гепатитов, желчнокаменной болезни.
  • Назначение диуретиков при выраженной недостаточности почек.
  • Инновационный и спорный метод: инъекции стволовых клеток.
  • При неактивном компенсированном циррозе назначают только витамины (группы В, рутин, С), липоевую кислоту. Специфическое лечение не применяется.
  • При декомпенсированной форме: липоевая кислота в таблетках и внутривенно.
  • При циррозе печени с асцитом: Триампур, Фуросемид, этакриновая кислота.
  • Криптогенный цирроз: урсодезоксихолевая кислота.
  • Цирроз — не бактериальный процесс, поэтому антибиотики применяются только для лечения осложнений: асцита с перитонитом, плеврита, печеночной энцефалопатии. Используют пенициллин, сульфамидные препараты, стрептомицины.
  • Вводят тестостерон, так как при циррозе отмечается его значительное понижение.
  • При зуде назначают антигистаминные средства.

Народные средства:

  • экстракт расторопши (его гепатопротекторные свойства для печени признаны официальной медициной);
  • отвар овса;
  • тыквенное масло.

Профилактика

Профилактические меры достаточно просты:

  • правильное питание;
  • исключение авитаминозов, алиментарной дистрофии, атрофического гастрита, пеллагры;
  • ограничение причин болезни: снижение употребления алкоголя, нагрузки на печень, исключение влияния токсинов;
  • вакцинация от гепатита;
  • своевременная диагностика и лечение гепатита и жировой дистрофии печени, малярии.

Прогноз

Сформировавшийся цирроз является необратимым состоянием. Единственное утешение для больного — при правильном лечении болезнь может долго оставаться в компенсированной стадии. В большинстве случаев, рано или поздно пациенту требуется пересадка печени. Если цирроз печени еще не сформирован, то прогноз дает надежды на успешное лечение.

Желтуха, или по-латыни icterus, — один из типичных симптомов заболеваний печени, желчного пузыря, а также заболеваний крови, связанных с разрушением красных кровяных телец эритроцитов. Желтуха проявляется в окрашивании кожных покровов и видимых слизистых оболочек в разные оттенки желтого цвета – от бледно-бежевого до ярко-оранжевого. Причина желтухи – повышенное содержание в крови и тканях фракций и метаболитов пигмента билирубина, который образуется при распаде гемов – пигментов красных кровяных телец. Это естественный процесс, так как эритроциты не вечны и имеют отмеренный срок жизни, по истечении которого разрушаются. В том случае, когда они погибают быстрее, чем положено, возникает гемолитическая желтуха, когда кровь переполняется токсичным непрямым билирубином, прошедшим промежуточную стадию зеленого пигмента биливердина. Вживую эту метаморфозу можно наблюдать на примере гематом (синяков), которые сначала имеют выраженный красный цвет, затем зеленеют и синеют («цветут»), а под конец желтеют. Это означает, что краситель погибших в месте кровоизлияния эритроцитов полностью превратился в билирубин.

Если процесс кроветворения и естественной ротации эритроцитов проходит штатно, то вся масса непрямого (первичного) билирубина связывается с молекулами белков-альбуминов и метаболизируется в печени – главном фильтре нашего организма. Из непрямого билирубина получается его соединение с гликуроновой кислотой, которое поступает в желчные протоки и окрашивает желчь в желто-зеленый цвет. Этот процесс достаточно сложен и входит в циклы печеночно-кишечного оборота желчных кислот. Связанный ферментами гепатоцитов билирубин попадает в состав желчи, выбрасывается в тонкий кишечник и участвует в процессе ферментации пищи. Часть билирубина вновь всасывается в кровь и поступает на вторичную переработку. В конечном итоге, пройдя несколько циклов, он выводится из организма с калом в виде коричневого пигмента стеркобилина. В случае патологий печени (например, гепатита или цирроза) весь избыточный желчный пигмент в толстом кишечнике переработаться не успевает и выделения приобретают характерный светлый оттенок (обесцвеченный кал).

Незначительная часть продуктов метаболизма билирубина выводится с мочой. При недостаточности функций печени содержание метаболита билирубина под названием уробилин в моче превышает норму и она окрашивается в характерный коричневый цвет – моча цвета пива. Такая окраска считается одним из признаков нездоровья печени, однако пигментация вовсе не обязательна – все зависит от индивидуальных особенностей организма и конкретного патологического процесса. Так же нельзя проследить, что появляется раньше, желтушность кожи, обесцвечивание кала или потемнение мочи, может быть и так, и так. В то же время при тяжелых поражениях печени (острый гепатит, цирроз, гепатоцеллюлярная карцинома) содержание уробилина в моче с нормы 20 к 1 поднимается до соотношения 1 к 1 и ярко свидетельствует об остром воспалении или тяжелой печеночной недостаточности.

О степени развития патологии в зависимости от содержания в кпрови прямого билирубина можно судить по таблице.

Ложная желтуха

Помимо гемолитической и печеночной желтухи существует ложная желтуха, вызванная чрезмерным употреблением каротиноидов с фруктами и овощами, окрашенными в желтый или оранжевый цвет. Это состояние не носит патологического характера и проходи само собой, как только человек прекращает есть морковь или яблоки в больших количествах. Характерная особенность каротиновой желтухи – отсутствие пигментации слизистых оболочек (прежде всего глазных склер), которая бывает только при истинной билирубиновой желтухе.

Существует также физиологическая желтуха новорожденных, связанная с заменой в составе крови младенца фетального гемоглобина на обычный взрослый. Этот процесс сопровождается массовой ротацией эритроцитов и выделением непрямого билирубина, однако в большинстве случаев организм самостоятельно справляется с проблемой. В тяжелых случаях отравления непрямым билирубином ребенку назначают переливание крови, гемодиализ и короткие сеансы ультрафиолетового облучения, стимулирующие кроветворение.

Причины возникновения печеночной желтухи

Так или иначе, при обнаружении любого типа желтухи необходимо тщательное исследование печени для определения причины или причин развившегося синдрома. Пигментация кожи и слизистых свидетельствует либо о том, что в печени идет острый воспалительный процесс (гепатит), либо о том, что патология носит хронический характер, продолжается уже несколько месяцев или даже лет и привела к стойкому повышению уровня желчных пигментов в крови и тканях, а также к снижению уровня связывающего непрямой билирубин альбумина для всего организма. Последнее особенно опасно с точки зрения возможных последствий. Первичный билирубин – достаточно сильный нейротропный токсин, вызывающий поражения ядер центральной нервной системы. Неспособность печени при циррозе связывать непрямой билирубин ученые считают одной из причин развития печеночной энцефалопатии.

Наведите мышку или нажмите на изображение, чтобы увидеть картинку.

О взаимосвязи желтухи и настроения знали еще античные эскулапы, которые считали печень главным средоточием дурных эмоций. Даже в словаре Брокгауза и Эфрона, изданном в конце XIX века, желтуха рассматривается больше как эмоционально-психологическое, а не физиологическое состояние. До сих пор в русском языке существует выражение «желчный характер».

Спутники желтухи

При печеночной желтухе разной этиологии у больных развиваются специфические синдромы, более или менее характерные для тех или иных гепатобиллиарных патологий.

Хронический внутрипеченочный холестаз сопровождается кожным зудом, образованием в коже ксантом – отложений холестерина, а на слизистых оболочках век бледно-зеленых ксантепазм – отложений биливердина.

Алкогольный цирроз и онкология печени характерны резким снижением веса (кахексия).

Нарушения внутрипеченочного кровообращения провоцируют сосудистые звездочки на коже, пальпарные эритемы, красный цвет лица, отеки, кровотечения из носа, а на поздних стадиях развития цирроза – асцит и варикозное расширение вен желудка и пищевода, чреватое летальным внутренним кровотечением.

Паренхима печени не имеет болевых рецепторов, в отличие от внешних желчевыводящих протоков и стенок желчного пузыря. Если в них развился механический застой или появились камни, это может привести к острой печеночной колике, страшнее которой только колика почечная.

Определение причин желтухи

Одним из важных тестов для определения генеза желтухи становится биохимическое исследование крови на содержание печеночных ферментов-трансаминаз. Маркерами в данном случае выступают АЛТ (аланинаминотрансфераза) и АСТ (аспартатаминотрансфераза). При гемолитической, ложной и внепеченочной желтухах они – в норме. А вот при желтухе, связанной с патологией печеночной паренхимы, их показатели всегда повышены. В то же время содержание еще одного «показательного» ферментов печени – щелочной фосфатазы – обычно увеличено при обоих видах печеночной желтухи, как паренхиматозной, так и механической подпеченочной.

Как лечить желтуху?

Если не считать гемолитическую желтуху, то пигментация кожи и склер – не заболевание, а симптом целого ряда патологий гепатобиллиарной системы от ставшей на фоне новейших гепатитов C – G сравнительно безобидной болезни Боткина до фатального рака печени и желчного пузыря. Для того, чтобы вернуть коже и склерам здоровый вид, нужно вылечить или хотя бы компенсировать основное заболевание. Необходимо помнить, что в случае хронического течения болезни желтуха проявляется на достаточно поздних этапах патологического процесса. Для того, чтобы не оказаться лицом к лицу с неизлечимым циррозом печени, нужно вовремя отказаться от вредных привычек и попытаться позаботиться о здоровье своей печени с помощью правильного питания и приема препаратов-гепатопротекторов.

Важную роль играет своевременная диагностика заболевание ставшего причиной появления желтухи. Даже с циррозом печени, приведенным в состояние компенсации, человек способен полноценно прожить много лет, соблюдая режим и отказавшись от вредных привычек.

Цирроз – хроническая болезнь печени, которая характеризуется поражением специфической печеночной ткани и замещением ее соединительной структурой. Замещающая ткань не может выполнять широкий спектр функций клеток печени. Приводит это к ухудшению работы печени, в организме наблюдается повышенная восприимчивость к токсинам, ухудшается обмен веществ.

В экономически развитых государствах цирроз входит в 6-ку заболеваний, которые приводят к наибольшему числу смертей в СНГ, и находится на 4-м месте в этом ряду в США. По подсчетам, в год от этого заболевания погибают около 40 миллионов людей во всем мире в возрасте 35-60 лет, на территории постсоветского пространства циррозом страдает 1% населения.

В зависимости от характеристики поражения участков печени, для пациента определяют состояние тяжести заболевания – это называется принадлежность к категории Чайлд-Пью. Чайлд-Пью – это статистический документ, который позволяет индивидуально анализировать картину болезни и предугадывать продолжительность жизни, определять необходимость пересадки печени и другое.

Классификации цирроза печени

Первый вариант разделения циррозов печени был предложен еще в 1956 году на конгрессе гастроэнтерологов в Гаване, он предполагал различия 3-х видов заболевания:

  • постнекротический;
  • билиарный;
  • портальный.

Такая система оказалась очень некорректной и содержала массу неточностей, упуская дополнительные факторы некроза печени. На смену этой системе пришел новый порядок идентификации видов в 1974 году: Международная конференция по объединению медицинской номенклатуры решила выделить этиологический принцип и морфологические основы цирроза. Уже тогда ввели понятие микронодулярного (диаметр узлов не превышает 3 мм) и макронодулярного (диаметр узлов более 3 мм) и смешанного типа регенеративных образований.

На данный момент классифицируют цирроз печени по нескольким критериям: причина развития (этиология), особенности поражения (морфология заболевания). Кроме этого, согласно современному статистическому учету Чайлд-Пью, по признаковым особенностям индивидуальной болезни, пациенту определяется уровень развития цирроза в организме. Согласно Чайлд-Пью, по некоторым критериям определяется общий балл цирроза, и чем он выше – тем тяжелее и запущеннее недуг.

Несмотря на три основных способа размежевания особенностей заболевания, единую классификацию создать пока что так и не удалось, но в медицине используют следующие критерии:

  1. Этиология:
  • вызванный воздействием этанола;
  • под влиянием вирусных заболеваний;
  • токсический цирроз печени;
  • обусловленный генетическими нарушениями метаболизма;
  • спровоцированный нарушениями в работе желчевыводящих протоков;
  • криптогенное происхождение.
  1. В зависимости от активности развития цирроз бывает:
  • подострым (вызван воздействием гепатита);
  • быстро прогрессирующим;
  • медленно прогрессирующим;
  • вялотекущим (развитие замедлено иммунной системой и воздействием медикаментов);
  • латентным (обнаруживается случайно, активность невроза заморожена, работа печени не нарушается, от такого цирроза продолжительность жизни не зависит – лечения не требует).
  1. Морфологические признаки:
  • мелкоузловой цирроз;
  • крупноузловой цирроз;
  • смешанной формы;
  • неполной септальной формы.
  1. Имеющиеся осложнения:
  • внутренние кровотечения ЖКТ;
  • печеночная недостаточность, впадение в кому, развитие энцефалопатии 0-3 стадии;
  • спонтанные асцит и перитонит;
  • развитие гепатоцеллюлярной карциномы или гепаторенального синдрома;
  • образование тромбов в воротной вене.
  1. Стадия цирроза по методике «Child-Pugh»:
  • А-степень (компенсированная);
  • В-степень (скомпенсированная);
  • С-степень (декомпенсированная);

Этиология

Этиология – это причины развития болезни и сопутствующие этому процессу факторы. Для цирроза печени существуют определенные моменты, которые существенно ускоряют замещение нормальной дольковой структуры органа соединительными рубцами. Среди дополнительных критериев, ускоряющих этот процесс, выделяют:

  • гепатиты вирусного происхождения категорий B, C, D и G, в том числе и аутоиммунный гепатит;
  • шистосомоз;
  • алкоголь (второй по счету фактор, существенно увеличивающий скорость деградации печеночной ткани);
  • некоторые производственные токсины, яды и медицинские препараты;
  • застой венозной крови из-за сердечной недостаточности правого желудочка, нарушения в сосудистой системе печени, нарушение протока крови к мелким ответвлениям и капиллярам печеночной структуры;
  • наследственные нарушения обмена веществ, в частности: железа, меди; изменения в цепочках углеводной трансформации, недостаточность?1-антитрипсина.

Примерно в 25% случаев установить причину заболевания не удается – такой цирроз называется криптогенным.

Алкогольный, вирусный и токсический цирроз

Наиболее часто встречающимися видами цирроза печени являются алкогольный, вирусный и токсический. Но лидирует среди них этаноловый цирроз печени.

Алкогольный цирроз

Находится на первом месте по распространенности среди других разновидностей цирроза. Развивается заболевание у 20% страдающих от алкогольной зависимости, и зачастую, циррозу предшествует алкогольный гепатит. Большой урон наносится печеночным клеткам, потому что этанол почти полностью разрушается именно в печени и оказывает пагубное влияние на этот орган.

Для алкогольного вида заболевания существуют группы риска:

  • люди с лишней массой тела;
  • девушки и женщины, поскольку у них повышена чувствительность тканей печени к алкоголю (это связано с гормональным фоном)
  • носители или болеющие гепатитом В, С или D. Считается, что С-гепатит провоцирует развитие цирроза, а при его появлении усугубляет общую картинку и отягчает протекание болезни;
  • алкозависимые. Для того чтобы развилась алкогольная болезнь печени, достаточно потреблять в сутки от 40 и более грамм в течение продолжительного времени (10 лет);
  • люди, чьи близкие родственники страдали от этого недуга.

Несмотря на отсутствие специфической симптоматики, которая могла бы явно отличать этот вид цирроза от других, существуют некие характерные особенности:

  1. Лицо немного опухшее, через кожу просвечиваются мелкие капилляры. На других участках кожи присутствуют сосудистые «звездочки».
  2. Атрофированные мышцы грудного и шейного отдела позвонка.
  3. Увеличенный размер околоушных желез.

Алкогольным циррозом называют необратимый процесс изменений в структуре печени, вызванный злоупотреблением алкоголем, но при отказе от горячительных напитков и эффективной терапии, есть шанс, что удастся сохранить имеющиеся здоровые клетки и существенно замедлить процесс замещения. Важно не запускать заболевание, а приступать к лечению уже на ранних стадиях, ведь каждая последующая стадия сложнее предыдущей:

  1. Период заболевания.
  2. Особенности.
  3. Компенсация.
  4. Иногда возможно увеличение печени, другие признаки отсутствуют.
  5. Субкомпенсация
  6. У больного ухудшается аппетит, беспокоят частая тошнота и рвота, наблюдается общее снижение веса.
  7. Декомпенсация
  8. Развивается печеночная недостаточность, портальная гипертензия и иногда бактериальные инфекции. Организм полностью истощен.

Такой вид цирроза зачастую наблюдается у мужчин возрастом после 40 лет, у которых уже имеются этанологенные заболевания: панкреатиты, неврит, энцефалопатия и другие.

Вирусный цирроз

Развитие такого цирроза провоцируют попавшие в организм через кров или секреты слизистой B, C, D – гепатиты (способ передачи — гематогенный). Цирроз возникает из-за того, что инфекция заставляет мутировать гепатоциты, а иммунная система, считая измененные структуры чужеродными, атакует и уничтожает их. В результате этого развиваются некрозы и поврежденные гепатоциты замещаются соединительной тканью.

В зависимости от типа гепатита, изменяются особенности передачи и его воздействие на организм:

  • гепатит В устойчив к температурам и хорошо адаптируется к окружающей среде, поэтому зачастую предается через бытовые предметы, при половом контакте, медицинских манипуляциях. Не оказывает гепатотоксичного действия.
  • Гепатит С в сочетании с D-видом слабо адаптирован к окружающей среде, чувствителен к температурам, и поэтому передача в основном происходит по типу кровь-кровь. Оказывает гепатотоксичное действие.

Среди симптомов выделяют: ухудшение общего самочувствия, увеличенная печень, изменение цвета кала и мочи, головная боль и частые головокружения, повышенная температура и постоянная сонливость. Часто проявляются тошнота, боль в животе и рвота.

Токсический цирроз

Токсический цирроз печени — не подлежащее лечению заболевание, развитие которого провоцируют своим воздействием экзогенные токсины. Попадая в организм, они агрессивно воздействует на гепатоциты и вызывают их отмирание – развиваются множественные некрозы, а как следствие – образуется аллергический гепатит, а затем — цирроз печени токсического генеза. Главная особенность этого виды цирроза печени – то, что его появление зависит только от внешних факторов. Это значит, что при воспалениях, гепатитах или других заболеваниях печени никак не происходит процесс развития недуга.

Согласно Международной классификации болезней 10 пересмотра (МКБ 10), токсические поражения печени находятся в интервале кодов К 71-К71.9 XI класса.

Вещества, которые могут вызвать развитие токсического вида заболевания:

  1. Лекарственные препараты регулярного приема, на которые у больного повышенная чувствительность организма.
  2. Грибной яд.
  3. Тяжелые металлы;
  4. Некоторые медикаменты на растительной основе. Фитопрепараты.

Чаще всего, этому заболеванию подвержены люди, работающие на химическом производстве или принимающие препараты с сильным печеночным воздействием. Главный признак токсического цирроза – боль в области живота после каждого приема препарата, получения дозы какого-то вещества и т.д.

Кардиальный

Кардиальный цирроз – разновидность цирротического заболевания печени, этиологической основой которого была не первоначальная патология органа, а болезнь другой структуры – сердца. Зачастую это сердечная недостаточность любого происхождения. Для кардиального цирроза печени характерны:

  • повышенная температура тела;
  • желтуха;
  • снижение веса;
  • внутренние кровотечение кишечника;
  • снижение работоспособности;
  • изменения в составе крови.

Для лечения изначально блокируют развитие сердечной недостаточности – а потом проводят терапию по торможению развития цирроза.

Генетический

Врожденный вид цирроза – патология, что развивается у плода внутриутробно, является тяжелой формой заболевания. Без трансплантации печени обойтись не получится – даже современная медицина обеспечивает крайне низкую продолжительность жизни. Причина развития – болезни матери: гепатиты, сифилис, ВИЧ и некоторые другие; наследственные заболевания печени от обоих полов и врожденные патологии.

Морфологическая классификация цирроза

В формировании особенностей заболевания немалую роль играет его этиология: от нее напрямую зависят изменения, происходящие в дольках печени при циррозе.

Это значит, что морфология цирроза – последовательная характеристика, что в большинстве своем определяется этиологией. В зависимости от особенностей, выделяют несколько морфологических видов заболевания:

  1. Вид заболевания.
  2. Особенности.

По размерам узлов и их особенностям:

  • макронодулярный цирроз печени;
  • мелкоузловой цирроз;
  • септальное поражение;
  • смешанный тип.
  1. Узлы неравномерно разделены соединительной тканью; размер узлов – от 3 мм до 5 см.
  2. Размер узлов не превышает 3 мм, соединены узды между собой мелкими перегородками (нитями).
  3. Представляет собой начальную стадию узлового цирроза печени: до появления узловых образований развиваются фиброзные септы.
  4. Средняя стадия между крупноузловым и мелкоузловым поражением.

По скорости развития + причины:

  • портальный цирроз;
  • постнекротический цирроз печени;
  • билиарный;
  • смешанный вид.
  1. Медленно угасающий цирроз, постепенно угнетающий активность печени. Обычно проявления портального вида присутствуют при жировом гепатозе и вирусных гепатитах.
  2. Развивается на фоне токсического поражения печеночной структуры, развивается быстро, с образованием крупных узлов. При этом печень уменьшается.
  3. Причины возникновения: деградация ткани желчевыводящих путей и изменения в самом желчном пузыре, которые ухудшают выход желчи.
  4. Средняя степень между портальным и постнекротическим циррозом.

По характеристике узлов:

  • монобулярный;
  • мультилобулярный цирроз;
  • смешанный.
  1. Узел состоит из одной печеночной дольки, каналы отсутствуют.
  2. Узел состоит из нескольких долек, присутствуют вены и протоки.
  3. Присутствуют узлы двух типов примерно одинакового размера.

При мелкоузловом циррозе в начале декомпенсации преобладают проявления желтухи, геморрагического синдрома, могут открываться внутренние кровотечения, отмечается печеночная энцефалопатия. С этой стадией цирроза 40% от общего числа проживают чуть более 3-х лет, 60% — менее. Лечение на этом этапе предполагает лишь борьбу с симптомами заболевания и использование искусственных фильтров крови, ведь существенно замедлить развитие невроза клеток уже невозможно.

Постнекротический цирроз печени – общее заболевание, характеризующееся наличием признаков, присущих другим подвидам. По сути, это тот же самый крупноузловой цирроз печени с проявлением мультилобулярного строения; возникает в качестве осложнения от вирусных гепатитов или токсинов в организме. Главная особенность – уменьшенная печень, с преобладанием узловой структуры.

Формы и стадии

В зависимости от стадии заболевания, назначается лечение и ставятся прогнозы. Для цирроза характерны три стадии развития:

  1. Компенсированный цирроз печени.
  2. Субкомпенсированный цирроз печени.
  3. Стадия декомпенсации.

Стадия компенсации – первый этап развития болезни, по сути, это начальный цирроз, когда функциональность печени еще не нарушаются, но необратимый фиброз ткани начался. Основная проблема диагностики – отсутствие симптомов раннего цирроза. Зачастую диагностируют недуг при анализах крови на другие заболевания. Основные особенности:

  • снижение массы тела;
  • желтоватый оттенок глазных яблок;
  • немного увеличивается живот;
  • иногда возникает боль под ребрами правой стороны;
  • до 37,5 повышается температура тела;
  • ухудшаются качества кожи: потемнение и появление дерматозных пятен.

Что такое компенсированная стадия? – это легкая форма заболевания, которая позволяет делать весьма благоприятные прогнозы. Лечение основывается на недопущении дальнейшего перерастания в хроническую форму или переход к новой стадии.

Субкомпенсированная стадия – второй этап цирротических изменений. Уже ощущаются нарушения в работе печени, чувствуется тяжесть после еды, боли в области правого подреберья и т.д., в крови повышается уровень билирубина и ферментов в крови. Главные симптомы, дающие право заподозрить вторую стадию цирроза:

  • снижение массы тела;
  • диарея, метеоризм, увеличение живота;
  • желтуха, дерматиты;
  • расширенные вены, появляется венозная сеточка;
  • появление внутренних кровотечений, увеличивается их степень.
  • нарушение работоспособности, ухудшение сна, понижение тонуса мышц, общая слабость.

Подтвердить стадию могут анализы крови или УЗИ и биопсия.

Декомпенсированный цирроз – последняя и самая опасная стадия заболевания. Почти вся структура печени состоит из псевдодолек и рубцов; функциональность органа подорвана, прогноз крайне неблагоприятный. Особенности заболевания:

  • портальная гипертензия;
  • геморрой;
  • желтый цвет кожи и глазных яблок;
  • сильные частые боли в области живота: болит уже не только печень, но и увеличенная селезенка;
  • появляются крупные звездочки варикоза;
  • живот сильно увеличивается в размерах;
  • тяжеля желтуха;
  • полное истощение, упадок сил и ухудшение морального состояния, общая слабость.

При отсутствии лечения, смерть наступает очень быстро: в зависимости от тяжести и активности болезни – в течение 2-3 лет, в лучшем случае.

Кроме этого, бывают такие формы заболевания, как застойный и смешанный тип недуга.

Застойный вид – хронический цирроз, вызванный застоями крови из-за нарушений в кровеносной системе. Причина развития: кислородное голодание гепатоцитов и их отмирание. Развивается на фоне токсикации или алкогольного воздействия.

Смешанный тип цирроза – морфологический признак заболевания, когда рубцы по размерам относятся к микро- и макронодулярным одновременно, их количество примерно равно.

Шкала Чайлд-Пью

Классификация цирроза печени по child pugh предполагает определение степени тяжести цирроза и составление прогнозов в зависимости от различных сопутствующих факторов, это: уровень билирубина, показатели крови, нарушения в работе печени, наличие гепатитов, характеристика образа жизни и питания и т.д. Каждый такой фактор имеет свой индекс, эти индексы в итоге суммируются, и получается общий балл заболевания. Именно этот балл и позволяет делать какие-то прогнозы и корректировать курс лечения.

На данный момент классификация Чайлд-Пью является наиболее точной из имеющихся, и способна дать характеристику того, насколько развита печеночная недостаточность, ее особенности, описание общего состояния и оценку шансов на выздоровление.

Оценка выживаемости на основании шкалы

Классификация циррозов печени по Чайлд-Пью позволяет предсказать продолжительность жизни человека с определенной степенью цирроза.

  1. При компенсированной степени, остаток жизни составляет примерно 7 и более лет. Без лечения до этого показателя доходит примерно 50% всех больных.
  2. Для субкомпенсированного вида продолжительность жизни составляет ~ 5 лет.
  3. На последней стадии декомпенсации только 11-40% в лучшем случае живут 3 года, от 60 до 89% умирают в течение года. Объясняется это развитием серьезных осложнений и полной деградацией печеночной ткани.

Расшифровка результатов

Мелкоузловой цирроз, крупноузловой, смешанного типа, неполной септальной формы – все они могут иметь свою степень тяжести, которая определяет особенности терапии и процедур.

Для того чтобы самому оценить ситуацию, можно воспользоваться параметрами, выраженными следующей таблицей:

Критерии

Асцит Отсутствует Легкая форма Ярко выраженный, острый
Индекс протромбина, % >60 40-60
Значение альбумина, г >3,5 2,8- 3,5
Печеночная энцефалопатия Отсутствует 1-2 степень, контролируемая 3-4 степень, плохо контролируемая
Билирубин в плазме, мкмоль/л (мг/дл) 34-50 (2-3) >50 (>3)

В зависимости от суммы полученных баллов ставится диагноз:

  1. Компенсированная стадия (Класс «А») – 5-6 баллов.
  2. Субкомпенсация (Класс «Б») – 7-9 баллов.
  3. Декомпенсация (Класс «С») – 10-15 баллов.

Важной особенностью декомпенсационной степени является то, что при критериях от 13 баллов и активной форме заболевания есть показания к пересадке печени, но вопрос этот очень неоднозначный, ведь очень высока летальность на хирургическом столе.

Дополнительные морфологические и этиологические параметры

Для морфологической классификации существует дополнение: есть два вида цирроза в зависимости от скорости его распространения:

  1. Активный (очень высокая скорость некрозов).
  2. Пассивный (иммунная система успешно справляется с распространением рубцов и противодействует неврозам).

Кроме этого, есть этиологические особенности постцирротического влияния, то есть развитие осложнений. Зачастую, в результате печеночной недостаточности развивается портальная гипертензия разных стадий:

  • стадия досимптоматическая (признаки отсутствуют);
  • клиническая (увеличивается объем печени, симптоматика нарастает);
  • острая (развивается асцит, все симптомы ярко выражены, состояние тяжелое);
  • стадия с осложнениями (развитие смежных заболеваний, сохранение симптоматики, появляются обильные внутренние кровотечения).

Видео

Цирроз печени.

Цирроз печени представляет собой конечную стадию большинства заболеваний печени, оканчивающуюся смертью больного. Болезнь характеризуется отмиранием клеток данного органа и последующим их замещением печеночной ткани, вследствие чего орган перестает выполнять свои функции и наступает печеночная недостаточность, приводящая к смерти.
И, вполне естественно, цирроз печени откладывает свой отпечаток на внешний вид (кожный покров, руки, ноги, слизистые) и самочувствие заболевшего.

Кожа при циррозе печени

Цирроз печени практически всегда сопровождается поражением кожи, проявляющимся, как правило, различными высыпаниями, появляющимися перед желтухой и сопровождающимися легким или приступообразным мучительным зудом.
Подобный зуд, прежде всего, обусловлен повышенным содержанием желчных кислот в тканях и крови, что является следствием обструктивных поражений печени. Лечение зуда в данном случае заключается в соблюдении диеты, основанной на употреблении большого количества ненасыщенных жирных кислот, а также холестирамина.
Помимо разнообразных высыпаний, зачастую, напоминающих крапивницу, цирроз печени сопровождается появлением сосудистых звездочек. Звездочки, как правило, располагаются в верхней части туловища и представляют собой образования из расширенных кровеносных сосудов.
Отдельного упоминания при циррозе заслуживают печеночные ладони (пальмарная эритема) проявляющиеся симметричным покраснением ладоней и подошв, а также в некоторых случаях сгибательных поверхностей пальцев. Основной особенностью подобных пятен является то, что они бледнеют при надавливании и очень быстро возвращают свой цвет после прекращения давления.
Пурпура при циррозе печени проявляется множеством мелких геморрагических пятен, появляющихся, как правило, в области ног на голенях.
В случае поражения гепатобилиарной системы возможно появление пятен грязно-серого цвета, занимающих значительные участки кожи.
На фоне вторичных гормональных нарушений, так же сопутствующих этой болезни, на ногах (в районе бедер), ягодицах и в нижней части живота могут возникать атрофические полосы.

Помимо этого, при заболеваниях печени, в том числе и циррозе, возможно появление пузырей, поверхностных рубцов, а также пигментации открытых участков кожных покровов.

Желтуха при циррозе печени

Желтуха является одним из основных проявлений цирроза печени и представляет собой состояние, приводящее к желтушному окрашиванию кожных покровов, обусловленное неспособностью печени эффективно обрабатывать билирубин.
Помимо кожи у больных циррозом печени, в большинстве случаев, желтеют слизистые оболочки глаз, а также темнеет моча.

Ногтевые пластины при циррозе печени

Изменение внешнего вида ногтей является одним из основополагающих признаков цирроза печени. Прежде всего, вследствие нарушений в процессе обмена веществ, недостаточной выработки белков и витаминов ногти истончаются, приобретают хрупкость и легко ломаются. Помимо этого, возможно снижение скорости роста ногтей, а также появление на них белесых пятен или полос различного размера. Подобное состояние обуславливается нарушением процесса созревания клеток ногтевых пластин.
Разновидностью данного состояния являются полностью молочные ногти. В этом случае ногти приобретают молочно-белый цвет, а ногтевая лунка становится незаметной. Связывают подобные процессы с проблемами с выработкой кератина – белка, из которого и состоят ногти.
Еще одним симптомом цирроза печени могут служить так называемые линии Мюрке – своеобразные белесые полосы на ногте, проходящие параллельно его лунке. Образуются эти линии из-за снижения уровня альбумина, продуцируемого печенью.
Ногти Терри или половинчатые ногти так же могут говорить о циррозе. В этом случае пластина ногтя как бы разделяется на две части – нижнюю, обладающую более темной окраской и верхнюю, приобретающую молочный окрас из-за наличия отека и снижения кровотока. Помимо этого на ногте может находиться поперечная полоса розоватого или коричневатого цвета, шириной 0.3-0.5 мм. Лунка ногтя при подобной симптоматике может быть не различима.
Кроме того, цирроз печени может сопровождаться симптомами «часовых стекол» и «барабанных палочек». Изменения в данном случае затрагивают ногтевые пластины – они приобретают выпуклую форму и становятся похожи на стекла часов. Затем происходит утолщение концевых фаланг пальцев – их внешний вид становится схож с барабанными палочками. При надавливании в основание пораженной ногтевой пластины в данном случае можно почувствовать ее подвижность, причем, ткань, расположенная на кости будет мягкой, губчатой.
Причинами развития подобной симптоматики считается нарушение обмена веществ при заболеваниях печени, приводящее, в свою очередь, к кислородному голоданию тканей и, соответственно, расширению сосудов в концевых фалангах и появлению анастомозов, способствующих улучшению кровотока.
Этой же причиной объясняется разрастание соединительной ткани между костью и ногтем.

Задержка жидкости при циррозе печени

В результате сбоев в работе печени, в организме больного циррозом, начинают накапливаться соль и жидкость, являющиеся избыточными. И, естественно, все это приводит к тому, что у больного появляются отеки. Вначале отек тканей становится заметен на ногах, затем перебирается на брюшную полость. Причем, образуется отек, как правило, вечером.

Асцит при циррозе печени

Несмотря на то, что в брюшной полости здорового человека присутствует некоторое количество жидкости, подобное состояние при циррозе может быть фатальным. Объясняется данная ситуация тем, что в этом случае, как правило, развивается асцит, сопровождающийся большим скоплением жидкости в брюшной полости.
Причиной подобного состояния является то, что поврежденная печень не способна пропускать через себя то количество жидкости, с которым справлялась до развития цирроза. В связи с этим излишнее количество жидкой фракции крови «выдавливается» через стенки вен в окружающие ткани и брюшную полость.
Состояние аналогичное этому может развиться и из-за недостаточности функций синтеза белка. На фоне недостатка альбуминов кровь утрачивает способность к удержанию своей жидкой части в русле сосудов, вследствие чего жидкость через вены попадает в брюшную полость.
Задержка жидкости в организме может происходить и из-за повышения содержания натрия, обусловленного неспособностью печени к обеззараживанию некоторых веществ.
Еще одной причиной, по которой может возникнуть асцит является недостаточность лимфатической системы. Обуславливается подобная ситуация тем, что около 70% лимфы вырабатывается именно печенью, однако, болезнь поражает венозную систему органа, вследствие чего нагрузка на лимфоотток увеличивается. Лимфатическая система перестает справляться со своими функциями, давление лимфы увеличивается, и часть ее попадает в брюшную полость.
До тех пор, пока количество поступающей в брюшную полость жидкости незначительно, организм справляется с ней самостоятельно. Однако в некоторых случаях асцит способен вызвать скопление просто огромного количества жидкости – живот пациента приобретает большие размеры, его самочувствие ухудшается, длительный застой жидкости провоцирует развитие воспалительных процессов. Нередко отмечается такой симптом, как выпяченный пупок.
В значительной мере возрастает и нагрузка на почки. Моча изменяет свой цвет на мутный. Отмечается задержка мочеиспускания.

Язык при циррозе печени

Язык людей, страдающих от цирроза печени, обладает ярко-красной окраской. Причем по мере ухудшения состояния больного окраска изменяется вплоть до фиолетового оттенка. Язык становится сухим. Подобная симптоматика может говорить об угрозе печеночной недостаточности.

Анемия

Анемия достаточно часто сопровождает болезни печени и цирроз в том числе. Что собой представляет анемия?
Анемия – это состояние, проявляющееся снижением уровня гемоглобина и гематокрита по сравнению с обычными показателями.
Чем чреваты подобные процессы?
Гемоглобин является железосодержащим белком, входящим в состав красных кровяных телец. Основной функцией гемоглобина является снабжение тканей кислородом. Вполне естественно, что снижение уровня гемоглобина в крови приводит к кислородному голоданию тканей.
К основным признакам анемии у больного циррозом печени можно отнести:

Признаки поражения желудочно-кишечного тракта при циррозе печени

Вполне естественно, что цирроз печени сопровождается огромным количеством симптомов со стороны желудочно-кишечного тракта и мочеполовой системы. Так, моча при этом заболевании темнеет, а кал становиться светлым. При этом могут появляться как запоры, так и понос, зачастую, чередующиеся друг с другом.
Затем к вышеперечисленной симптоматике присоединяется чувство тяжести в животе и отрыжка.

Лечение цирроза печени

К сожалению, вылечить цирроз печени нельзя. Даже наиболее радикальный способ лечения, а именно – пересадка печени чревата рецидивом в течение ближайших нескольких лет. Именно поэтому, лечение данного заболевания на сегодняшний день направлено на поддержание обмена веществ, отсрочку развития необратимых изменений, компенсацию утраченных функций печени, устранение симптоматики заболевания.
Исходя их этого, все использующиеся при лечении препараты подразделяются на:

  • этиологические средства, направленные на устранение причины возникновения заболевания;
  • симптоматические препараты, позволяющие устранить или уменьшить симптомы болезни.

Первая группа препаратов назначается после полного обследования больного, включающего в себя биохимические реакции, иммунные тесты, гистологию.

На основании обследования могут быть назначены:

Вторая группа препаратов включает в себя все средства, направленные на восстановление нарушенные функции печени. Лечение в данном случае осуществляется непрерывно как в домашних условиях, так и в стационарах.
В рамках симптоматической терапии могут быть назначены:

  • препараты спазмолитического действия, позволяющие избавиться от боли, застоя желчи, запоров;
  • средства, действующие на вывод билирубина и холестериновый обмен, способные избавить от желтухи и кожного зуда;
  • антигистаминные препараты, снижающие зуд;
  • витаминно-минеральные комплексы, укрепляющие стенки сосудов;
  • средства, восстанавливающие обмен веществ;
  • мочегонные средства;
  • аминокислоты для тканей мозга.

Стоит отметить, что комплекс означенных мероприятий вкупе с соблюдением соответствующей диеты и избавлением от вредных привычек способен существенно улучшить качество жизни больного и затормозить развитие заболевания.

Кто сказал, что вылечить ЦИРРОЗ печени невозможно?

  • Много способов перепробовано, но ничего не помогает…
  • И сейчас Вы готовы воспользоваться любой возможностью, которая подарит Вам долгожданное хорошее самочувствие!

Эффективное средство для лечения печени существует. Перейдите по ссылке и узнайте что рекомендуют врачи!

Желтуха проявляется в окрашивании кожных покровов и видимых слизистых оболочек в разные оттенки желтого цвета – от бледно-бежевого до ярко-оранжевого. Причина желтухи – повышенное содержание в крови и тканях фракций и метаболитов пигмента билирубина, который образуется при распаде гемов – пигментов красных кровяных телец. Это естественный процесс, так как эритроциты не вечны и имеют отмеренный срок жизни, по истечении которого разрушаются. В том случае, когда они погибают быстрее, чем положено, возникает гемолитическая желтуха, когда кровь переполняется токсичным непрямым билирубином, прошедшим промежуточную стадию зеленого пигмента биливердина. Вживую эту метаморфозу можно наблюдать на примере гематом (синяков), которые сначала имеют выраженный красный цвет, затем зеленеют и синеют («цветут»), а под конец желтеют. Это означает, что краситель погибших в месте кровоизлияния эритроцитов полностью превратился в билирубин.

Метаболизм билирубина в печени

Если процесс кроветворения и естественной ротации эритроцитов проходит штатно, то вся масса непрямого (первичного) билирубина связывается с молекулами белков-альбуминов и метаболизируется в печени – главном фильтре нашего организма. Из непрямого билирубина получается его соединение с гликуроновой кислотой, которое поступает в желчные протоки и окрашивает желчь в желто-зеленый цвет. Этот процесс достаточно сложен и входит в циклы печеночно-кишечного оборота желчных кислот. Связанный ферментами гепатоцитов билирубин попадает в состав желчи, выбрасывается в тонкий кишечник и участвует в процессе ферментации пищи. Часть билирубина вновь всасывается в кровь и поступает на вторичную переработку. В конечном итоге, пройдя несколько циклов, он выводится из организма с калом в виде коричневого пигмента стеркобилина. В случае патологий печени (например, гепатита или цирроза) весь избыточный желчный пигмент в толстом кишечнике переработаться не успевает и выделения приобретают характерный светлый оттенок (обесцвеченный кал).

Незначительная часть продуктов метаболизма билирубина выводится с мочой. При недостаточности функций печени содержание метаболита билирубина под названием уробилин в моче превышает норму и она окрашивается в характерный коричневый цвет – моча цвета пива. Такая окраска считается одним из признаков нездоровья печени, однако пигментация вовсе не обязательна – все зависит от индивидуальных особенностей организма и конкретного патологического процесса. Так же нельзя проследить, что появляется раньше, желтушность кожи, обесцвечивание кала или потемнение мочи, может быть и так, и так. В то же время при тяжелых поражениях печени (острый гепатит, цирроз, гепатоцеллюлярная карцинома) содержание уробилина в моче с нормы 20 к 1 поднимается до соотношения 1 к 1 и ярко свидетельствует об остром воспалении или тяжелой печеночной недостаточности.

О степени развития патологии в зависимости от содержания в кпрови прямого билирубина можно судить по таблице.

Ложная желтуха

Помимо гемолитической и печеночной желтухи существует ложная желтуха, вызванная чрезмерным употреблением каротиноидов с фруктами и овощами, окрашенными в желтый или оранжевый цвет. Это состояние не носит патологического характера и проходи само собой, как только человек прекращает есть морковь или яблоки в больших количествах. Характерная особенность каротиновой желтухи – отсутствие пигментации слизистых оболочек (прежде всего глазных склер), которая бывает только при истинной билирубиновой желтухе.

Существует также физиологическая желтуха новорожденных, связанная с заменой в составе крови младенца фетального гемоглобина на обычный взрослый. Этот процесс сопровождается массовой ротацией эритроцитов и выделением непрямого билирубина, однако в большинстве случаев организм самостоятельно справляется с проблемой. В тяжелых случаях отравления непрямым билирубином ребенку назначают переливание крови, гемодиализ и короткие сеансы ультрафиолетового облучения, стимулирующие кроветворение.

Причины возникновения печеночной желтухи

Так или иначе, при обнаружении любого типа желтухи необходимо тщательное исследование печени для определения причины или причин развившегося синдрома. Пигментация кожи и слизистых свидетельствует либо о том, что в печени идет острый воспалительный процесс (гепатит), либо о том, что патология носит хронический характер, продолжается уже несколько месяцев или даже лет и привела к стойкому повышению уровня желчных пигментов в крови и тканях, а также к снижению уровня связывающего непрямой билирубин альбумина для всего организма. Последнее особенно опасно с точки зрения возможных последствий. Первичный билирубин – достаточно сильный нейротропный токсин, вызывающий поражения ядер центральной нервной системы. Неспособность печени при циррозе связывать непрямой билирубин ученые считают одной из причин развития печеночной энцефалопатии.

О взаимосвязи желтухи и настроения знали еще античные эскулапы, которые считали печень главным средоточием дурных эмоций. Даже в словаре Брокгауза и Эфрона, изданном в конце XIX века, желтуха рассматривается больше как эмоционально-психологическое, а не физиологическое состояние. До сих пор в русском языке существует выражение «желчный характер».

Спутники желтухи

При печеночной желтухе разной этиологии у больных развиваются специфические синдромы, более или менее характерные для тех или иных гепатобиллиарных патологий.

Хронический внутрипеченочный холестаз сопровождается кожным зудом, образованием в коже ксантом – отложений холестерина, а на слизистых оболочках век бледно-зеленых ксантепазм – отложений биливердина.

Алкогольный цирроз и онкология печени характерны резким снижением веса (кахексия).

Нарушения внутрипеченочного кровообращения провоцируют сосудистые звездочки на коже, пальпарные эритемы, красный цвет лица, отеки, кровотечения из носа, а на поздних стадиях развития цирроза – асцит и варикозное расширение вен желудка и пищевода, чреватое летальным внутренним кровотечением.

Паренхима печени не имеет болевых рецепторов, в отличие от внешних желчевыводящих протоков и стенок желчного пузыря. Если в них развился механический застой или появились камни, это может привести к острой печеночной колике, страшнее которой только колика почечная.

Определение причин желтухи

Одним из важных тестов для определения генеза желтухи становится биохимическое исследование крови на содержание печеночных ферментов-трансаминаз. Маркерами в данном случае выступают АЛТ (аланинаминотрансфераза) и АСТ (аспартатаминотрансфераза). При гемолитической, ложной и внепеченочной желтухах они – в норме. А вот при желтухе, связанной с патологией печеночной паренхимы, их показатели всегда повышены. В то же время содержание еще одного «показательного» ферментов печени – щелочной фосфатазы – обычно увеличено при обоих видах печеночной желтухи, как паренхиматозной, так и механической подпеченочной.

Как лечить желтуху?

Если не считать гемолитическую желтуху, то пигментация кожи и склер – не заболевание, а симптом целого ряда патологий гепатобиллиарной системы от ставшей на фоне новейших гепатитов C – G сравнительно безобидной болезни Боткина до фатального рака печени и желчного пузыря. Для того, чтобы вернуть коже и склерам здоровый вид, нужно вылечить или хотя бы компенсировать основное заболевание. Необходимо помнить, что в случае хронического течения болезни желтуха проявляется на достаточно поздних этапах патологического процесса. Для того, чтобы не оказаться лицом к лицу с неизлечимым циррозом печени, нужно вовремя отказаться от вредных привычек и попытаться позаботиться о здоровье своей печени с помощью правильного питания и приема препаратов-гепатопротекторов.

Важную роль играет своевременная диагностика заболевание ставшего причиной появления желтухи. Даже с циррозом печени, приведенным в состояние компенсации, человек способен полноценно прожить много лет, соблюдая режим и отказавшись от вредных привычек.

Светлана Левченко

Я знаю только одну разновидность желтухи – болезнь Боткина, она же гепатит А, переболела ей в детстве. После чего родители посадили меня на диету, которая исключила из рациона жирное и пряности, чтобы не перегружать печень и не вызвать более серьезные заболевания. Сейчас уже взрослой, сколько не читала про желтуху, нигде не нашла исследований, что нахожусь в зоне риска и надо держать диету. Мне в общем-то не сложно, но хочется знать, это миф или реальность, что переболев желтухой повышается риск того же фиброза, а то и цирроза печени?

Однозначно это миф. Шансы заболеть фиброзом, циррозом и иже с ними у вас точно такой же, как и у того, кто желтухой не болел. Вероятность есть, но для этого нужно просто наплевать на свое здоровье. Правильное питание и здоровый образ жизни вообще сводит все риски к нулю

Не к нулю, но шансы не заболеть увеличивает. К нулю, если жить в экологически чистых районах, где нет ни выхлопных газов, ни хлорировоной водопроводной воды. А в естественных условиях мегаполиса даже здоровый образ жизни, к сожалению, не может стать стопроцентной гарантией, что болезни не возникнет, хотя шансов заболеть намного меньше, чем у тех, кто разгульный образ жизни ведет.

Стас, вы так пишите, словно для того, чтобы быть здоровым надо жить где-нибудь в Альпах, тайге или на Северном полюсе, куда не ступала нога человека. Здоровый образ жизни – это не модное увлечение, это как раз и есть зоолог того, что заболеть неизлечимыми болезнями минимальный шанс.

Фатализм он конечно в некоторых вещах хорошо помогает, но только не в отношении к здоровью. Если не просто вести здоровый образ жизни, но при этом еще делать профилактику заболевания печени, то тогда и более ста лет можно прожить. А вот любое печеночное заболевания, та же желтуха, снижают функции печени и даже после полного исцеления ей нужна дополнительная защита.

Разные схемы лечения желтухи и последствия заболевания

Внезапное пожелтение кожных покровов и белков глаз, а также дискомфорт в области печени воспринимается многими как признак болезни Боткина (гепатита А), и называется такое состояние желтухой. Но, во-первых, желтуха — не заболевание, а синдром, возникающий из-за нарушения функционирования печени и желчных протоков. Во-вторых, желтуха у взрослых бывает:

Прежде всего человек с симптомами желтухи нуждается в диагностике. Для постановки точного диагноза человеку следует пройти такие исследования, как:

  1. Общий анализ крови и мочи.
  2. Анализ кала.
  3. Биохимический анализ крови (определяется уровень печеночных ферментов, холестерина, билирубина).
  4. Ультразвуковое исследование печени.
  5. Биопсия печени.

Только после получения всех результатов исследований, назначенных пациенту, можно определить причину желтухи и приступить к ее лечению.

Лечение желтухи, спровоцированной гемолитическими анемиями, а также отравлением тяжелыми металлами, инфарктом легкого и малярией, требует госпитализации пациента в стационар. Так, при малярии человек нуждается во введении противомалярийных препаратов: Хинина, экстракта полыни однолетней. При гемолитической желтухе, возникшей при отравлении тяжелыми металлами, проводится детоксикационная терапия. Желтуха у взрослых, возникшая на фоне аутоиммунной гемолитической анемии, лечится гормональными препаратами, основное действие которых заключается в подавлении иммунных процессов. При дефиците витамина В12 показана заместительная терапия препаратами этого витамина. Если у человека случился инфаркт легкого, спровоцировавший желтуху, то ему показано лечение Гепарином, антикоагулянтами, активированным Фибринолизином, обезболивающими препаратами и спазмолитиками.

Лечение желтухи, возникшей на фоне поражения клеток печени, к примеру, при циррозе, требует назначения медикаментов, защищающих гепатоциты от разрушения. Такими лекарствами являются гепатопротекторы:

  1. Препараты, содержащие эссенциальные фосфолипиды.
  2. Препараты растительного и животного происхождения.
  3. Препараты урсодезоксихолиевой кислоты.

При вирусных гепатитах проводится противовирусное лечение интерферонами и нуклеозидами.

Также для восстановления функций печени требуется назначение витамина С, витамина В, аминокислоты и липоевой кислоту.

Если желтушный синдром вызван лептоспирозом, то лечение должно быть начато незамедлительно, поскольку в большинстве случаев это заболевание заканчивается смертью пациента. В частности, при желтушном синдроме умирает почти 50% больных. По этой причине заболевание недопустимо лечить в домашних условиях. При лептоспирозе показана антибиотикотерапия и введение специфического иммуноглобулина.

Если желтушный синдром развился на фоне мононуклеоза, то пациент нуждается в детоксикационной и симптоматической терапии.

Лечение заболеваний печени также включает в себя диетотерапию. Так, в меню пациента должны присутствовать:

  1. Диетическое мясо и рыба.
  2. Кисломолочные продукты.
  3. Макароны.
  4. Перетертые овощи и фрукты.
  5. Растительные масла.
  6. Супы на овощных бульонах.
  7. Каши.

Нельзя употреблять жареные, жирные, копченые, острые блюда. В список табу также входят животные жиры, яйца, грибы, сдоба, содержащие кофеин напитки и алкоголь.

Что касается механической желтухи, то вылечить ее в домашних условиях нельзя, поскольку человек нуждается в немедленном восстановлении тока желчи. В большинстве случаев механическая желтуха лечится следующими хирургическими методами:

  1. Холецистэктомией. Проводится при остром калькулезном холецистите. Суть операции заключается в удалении желчного пузыря вместе с образовавшимися в нем конкрементами.
  2. Эндоскопической литэкстракцией. Суть операции заключается в дроблении нефиксированных конкрементов.
  3. Папиллосфинктеротомией. Во время операции рассекается большой дуоденальный сосочек.
  4. Протезированием желчевыводящих путей. Эта операция проводится при нарушении оттока желчи, спровоцированного опухолями и рубцами желчевыводящих путей.
  5. Дренированием желчевыводящих путей. Проводится, если протоки сдавлены опухолями.

Последствия

Лечение желтухи игнорировать нельзя, поскольку возникновение такого явления свидетельствует о развитии серьезной патологии. Что касается самого желтушного синдрома, то его последствия зависят от тяжести заболевания, которым он был спровоцирован. К примеру, при вирусных гепатитах происходит поражение ткани печени, что приводит в будущем к таким состояниям, как цирроз печени, рак печени и жировой гепатоз.

В любом случае человек, обнаруживший у себя пожелтение склер и кожи, должен как можно скорее обратиться к доктору. Не стоит надеяться, что желтушный синдром самоустранится, ведь он свидетельствует о серьезном сбое в функционировании организма!

Желтуха: болезнь или симптом?

С таким состоянием, как желтуха, сталкиваются врачи разных специальностей: терапевты, гастроэнтерологи, кардиологи, педиатры, неонатологи, акушер — гинекологи, инфекционисты, хирурги, гематологи, генетики, онкологи. Заметить желтуху не трудно, гораздо труднее найти причину и вылечить болезнь.

Рассмотрим разнообразие желтух у взрослых и варианты их проявления.

Нужно ли лечить желтуху? К чему относят желтуху, к болезням или симптомам цирроза печени? Мы попробуем разобраться.

Источник любой желтухи: изменение метаболизма (несоответствие между образованием и выведением) билирубина при циррозе и скопление последнего в организме человека.

Интересно: цветовая гамма различна (от насыщенно шафранно-желтого, до лимонно-желтого и переход к зеленоватому и оливковому.) Определение оттенка цвета, помогает врачу заподозрить патологию.

Виды желтух

Для удобства понимания темы, принято делить симптомы или признаки на группы.

По механизму повреждающего действия желтухи разделяются:

Надпеченочная желтуха манифестирует при образовании билирубина в большом количестве и не возможности печени к его выведению. Первопричина заключается в разрушении (гемолизе) эритроцитов.

В организме накапливается непрямой билирубин и растёт величина стеркобилиногена в каловых массах и моче. Интенсивное нарастание желтухи диагностируется при сочетании с хроническими болезнями печени:

  • гемолитическая анемия;
  • инфаркт легкого и огромные гематомы.

Виновник возникновения гемолитической анемии — это разрушение (гемолиз) эритроцитов. Виды анемий:

Печеночная желтуха формируется в виде расстройства захвата, связывания или выведения билирубина или комбинацией причин. Характерно: значимый рост уровня прямого билирубина и в меньшем смысле непрямого билирубина.

Особенной чертой печеночной желтухи считается — осветление каловых масс и появление темной мочи.

  1. Неполадки захвата билирубина наступают при сбое отщепления от альбумина плазмы крови и воссоединение с цитоплазматическими протеинами. Имеет место при приеме некоторых препаратов, сопутствует подъем непрямого билирубина, механизм восстанавливается после отмены медикамента.
  2. Неполадки связывания билирубина выступают при недостатке или полном отсутствии фермента ГТФ (глюкуронилтрансферазы):
  3. Наследственные причины – синдром Жильбера, желтухи наследственные.
  4. Приобретенные причины – циррозы печени, гепатиты.

Синдром Жильбера – это семейное, наследственное, пигментное заболевание. Дебют болезни характерен в молодом возрасте. На фоне астенических состояний проявляется желтуха и тяжесть справа в боку.

Синдром Криглера – Найяра (врожденная, наследственная желтуха). Выявляются высокие цифры непрямого билирубина, имеет тяжелое развитие. Со временем прогрессирует энцефалопатия, нередко со смертельным исходом:

  • неполадки выведения билирубина, уровень прямого билирубина поднимается в крови. В моче появляется прямой билирубин;
  • синдром Даби-Джонсона;
  • синдром Ротора;
  • желтуха, повторяющаяся у беременных;
  • гепатиты (алкогольный, вирусный и др.);
  • циррозы печени.

Синдром Дабина – Джонсона (конституциональная желтуха, пигментный гепатоз). При данном состоянии нарушается выведение прямого билирубина из клеток печени по протокам желчным и возврат обратно, в результате образуя желтуху. При данном синдроме накапливается меланин в гепатоцитах. Появление первых жалоб отмечают в младенческом или в молодом возрасте.

Желтуха постоянная и нередко с кожным зудом. Беспокоят частые поносы, колики в животе, тупая болезненность справа в боку, спад трудоспособности, вялый аппетит. Протекает с кризами. В крови фиксируется подъем уровня щелочной фосфатазы и прямой фракции билирубина, в моче-билирубинурия. При холецистографии не определяется желчный пузырь.

Синдром Ротора – идиопатическая гипербилирубинемия, наследственный пигментный гепатоз. Проявляется в детском возрасте. В крови фиксируется не высокие цифры прямого билирубина. Желтуха возникает периодически, а чаще течет вовсе бессимптомно.

Беспокоит легкая утомляемость, немотивированная слабость, диспепсические нарушения. Размеры границ печени соответствуют нормальным, болезненности нет, консистенция и плотность обычная. При холецистографии желчный пузырь определяется.

Алкогольный гепатит относится к токсическим болезням печени. Типично острое начало с доминированием желтухи, умеренной гепатомегалией, подъемом температуры, болью справа в боку. При алкогольном гепатите имеет место хроническая интоксикация, которая в итоге заканчивается токсической энцефалопатией.

Диагностически определяется: нарастание цифр СОЭ и лейкоцитов, сдвиг формулы влево, признаки анемии, повышен билирубин, АЛТ, АСТ. Протромбин и альбумины снижены.

Вирусный гепатит, на сегодня подтверждено участие 6 вирусов в возникновении гепатита. Желтуха самый частый индикатор гепатита. Однако, выявлены и другие признаки: ломота во всем теле, подъем температуры, гепатомегалия и боли справа в боку, слабость, головные боли. В крови диагностируется билирубинемия и рост трансаминаз, в моче присутствуют билирубин и уробилин.

Подпеченочная желтуха развивается при появлении препятствия по ходу тока желчи, развивается внепеченочный холестаз. Фиксируется рост уровня щелочной фосфотазы (ЩФ) и желчных кислот с появлением кожного зуда:

  • желчекаменная болезнь;
  • новообразования;
  • стриктуры желчных протоков.

Желчекаменная болезнь имеет особенности: поражает женщин, склонных к полноте, белокурых и белокожих.

Играет роль пристрастие в питания (жирная, жареная пища). Данное заболевание сопровождается желтухой при ухудшении и обструкции камнем просвета желчного протока. Обнаруживает себя сильной болью справа в подреберье, рвотой, не приносящей облечения, слабостью, подъемом температуры.

Рак желчных протоков и фатерова сосочка протекает медленно. Поражает чаще мужское население. Желтуха в начале без болевого синдрома. На ощупь справа в боку пальпируется образование. При УЗ — диагностике находят опухоль. Позже присоединяются признаки раковой интоксикации.

Рак головки поджелудочной железы — распространенный повод механической желтухи. Представлен скоплением незрелых клеток, которые разрастаясь, сдавливают протоки и прорастают соседние органы. Сдавление желчевыводящих путей блокирует отток желчи, перерастягивается желчный пузырь, возникает желтуха.

Желтуха прогрессирует медленно и связана с ростом размеров опухоли. Прогноз неблагоприятный, т.к. обнаруживают болезнь на запущенных стадиях. Диагноз уточняется с помощью МРТ, КТ, УЗИ.

Стриктуры желчевыводящих путей возникают, как результат:

Группа крайне редких болезней, которые передаются от поколения к следующему поколению, холестаз сочетается с накоплением связанного билирубина, проявляющихся желтухой и кожным зудом.

ДРВХ (доброкачественный рецидивирующий внутрипеченочный холестаз). Выступает рецедивирующими приступами желтухи и кожного зуда, умеренной слабости. В крови нарастают аминотрансферазы (АЛТ, АСТ), цифры щелочной фосфотазы и прямого билирубина, в моче — билирубинурия. Первые симптомы дебютируют в детском и подростковом возрасте.

Продолжительность приступов варьирует от нескольких недель до нескольких месяцев. Между приступами полная ремиссия клиническая и лабораторная.

ПСВХ (прогрессирующий семейный внутрипеченочный холестаз). Обусловлен генетической мутацией белка печени. Диагностируется в младенчестве. Вначале приводит к тяжелой недостаточности печени и затем к циррозу печени.

Признаки желтухи при некоторых инфекционных заболеваниях

  1. Вирусные гепатиты: — А, — В, — С, — Д, — Е. Возбуждаются вирусами, которые определяют при серологическом исследовании крови. В развитии желтухи прослеживается цикличность появления симптомов. Важно уточнение эпиданамнеза. Типично наличие симптомов в преджелтушном периоде. Лабораторные анализы: высокие цифры АЛТ.
  2. Инфекция вирусом Эпштейн Барр. Инфекционный мононуклеоз, его желтушная форма. Типичные проявления инфекции, гепатолиенальный синдром, АЛТ повышена незначительно.
  3. Желтая лихорадка и другие геморрагические лихорадки. Важен в первую очередь эпидемиологический анамнез. При выяснении его удается установить регион прибытия пострадавшего и уточнить, по каким инфекциям неблагополучен регион. Затем показано изучение крови и уточнение инфекции. Симптомы при геморрагических лихорадках: подъём температуры 39-40, желтуха, геморрагическая сыпь.
  1. Цитомегаловирусная инфекция. Может быть у новорожденных, при передаче инфекции от матери к плоду. Приобретенная у взрослых, опознается гепатитом с желтухой, по симптомам схожа с мононуклеозом. Как суперинфекция возникает у ВИЧ-инфицированных.
  2. Другие вирусные инфекции, которые сопровождаются желтухой:
  • вирус Коксаки;
  • вирус ЕСНО;
  • ветряная оспа;
  • корь;
  • краснуха;
  • вирус простого герпеса;
  • парвовирус В 19;
  • вирусы SEN, GBV-C, TTV.
  1. При грибковых инфекциях в патологический механизм вовлекается печень, проявляется желтухой без других ярких клинических симптомов:
  • криптококкозе;
  • гистоплазмозе;
  • бластомикозе;
  • кокцидиомикозе;
  • аспергиллёзе.
  1. Туберкулез. При туберкулезе кишечника диагностируется гепатит с желтухой. Микобактерии туберкулёза попадают в печень через кровь или лимфу и формируют в ней гранулёмы.
  2. Сальмонеллёз. Характерная клиника помогает в установлении первопричины. На первом месте водянистая диарея, с утратой воды и электролитов. Затем желтуха, тошнота, частая рвота, болезненные ощущения в животе.
  3. Абсцессы печени могут формироваться при бактериальной инфекции, разной локализации. Подъем температуры, на УЗИ видны образования в печени, посев крови на стерильность выделяет возбудителя, в анализ крови уточняет присутствие воспалительного процесса.
  4. Иерсиниоз. При распространенной форме иерсиниоза, помимо температуры, полиартрита, экзантемы, присоединяется гепатит с желтухой.
  5. Листериоз имеет бактериальное происхождение. Течение болезни затрагивает большинство органов, в том числе печень. Возникновение гепатита с желтухой при тяжелых вариантах листериоза. Симптомы ангины, распространенной лимфаденопатии, подъем температуры, на теле обильная сыпь эритематозная.

Инфекции, вызываемые спирохетами:

  1. Возвратные тифы. Большое значение уделяется эпиданамнезу. Выявляется гепатомегалия с желтухой, нарастают признаки интоксикации.
  2. Сифилис. При сифилисе во втором периоде присоединяется гепатит с желтухой.
  3. Лептоспироз. Большое значение придается эпидемиологическому анамнезу. Желтуха формируется на фоне подъема температуры и одновременно с поражением почек, присоединяется геморрагическая сыпь.

Инфекции, вызываемые простейшими:

  1. Амебиаз, вызывается простейшими – амёба. Вначале доминируют кишечные признаки (водянистый стул с присутствием слизи и крови, боль по ходу кишечника), симптомы тяжелой интоксикации не характерны, возможен подъем температуры до субфебрильных цифр. По мере прогрессирования присоединяется амёбный гепатит, который сопровождается желтухой, не ярко выраженной.
  2. Токсоплазмоз с желтухой протекает у детей, заразившихся от матери внутриутробно.
  3. Лейшманиоз. Проявление желтухи при гепатоспленомегалии, снижение тромбоцитов и анемия.
  4. Малярия. Типичная температурная реакция, эпидемиологический анамнез, желтуха с гепатоспленомегалией, анемия.

При гельминтозах течение в начале бессимптомное. На УЗИ определяются пузыри с капсулой в печени. Постепенно растёт размер печени, формируется фиброз, возможен холангит.

Врач лечит не болезнь, а больного.

Необходимо выявить причину и устранить ее, только в этом случае, такой симптом как желтуха, удастся ликвидировать.

Окончила Смоленскую Государственную Медицинскую Академию. Работает в ГБУЗ КДЦ 4 ДЗМ Филиал 4, г. Москва, зав. терапевтическим отделением. Стаж работы 8 лет.

От чего бывает цирроз печени? Наиболее распространенные причины

Все о циррозе печени: причины, первые симптомы, диагностика, лечение

Классификация цирроза печени по Сhild Pugh

Добавить комментарий Отменить ответ

При использовании информации с сайта активная ссылка обязательна!

Желтуха. Причины, виды и симптомы. Лечение желтухи

Что такое желтуха?

Причины желтухи

Патогенез желтухи

  • непроходимость желчных путей и желчного пузыря;
  • патологии печени (гепатиты, циррозы );
  • преждевременное разрушение эритроцитов.

Непроходимость желчных путей

Тотальная или частичная непроходимость желчных путей является одной из самых частых причин желтухи. При этом развивается желтуха, которая называется механической или подпеченочной. Название желтухи в данном случае отражает причину заболевания. При механической желтухе повышение концентрации билирубина крови происходит вследствие закупорки протоков. Закупорка желчных путей может быть спровоцирована различными патологиями.

  • камни желчного пузыря или желчных путей;
  • рак поджелудочной железы;
  • киста, локализованная в области головки поджелудочной железы;
  • опухоли желчных протоков;
  • стенозы (сужения ) желчных путей.

Эти и многие другие патологии могут стать причиной полной либо частичной закупорки желчных путей. Это, в свою очередь, ведет к нарушению оттока желчи и ее накоплению в желчных путях. Со временем давление в протоках повышается, а желчь, пытаясь найти путь оттока, начинает пропитывать стенки желчного пузыря. В результате этого билирубин и желчные кислоты выходят в кровь. Содержание билирубина в плазме крови начинает превышать норму. Кожа и слизистые быстро окрашиваются в желтушный цвет.

Различные заболевания печени провоцируют развитие истинной или так называемой «паренхиматозной» желтухи. Чаще всего в основе паренхиматозной желтухи лежит инфекционное или токсическое поражение клеток печени (гепатоцитов ).

  • острый гепатит;
  • обострение хронического гепатита;
  • цирроз печени, в том числе первичный билиарный цирроз;
  • систематическое употребление алкоголя;
  • интоксикация грибами;
  • сепсис;
  • мононуклеоз;
  • лептоспироз;
  • воздействие некоторых вирусов, ядов.

В основе этих заболеваний лежит нарушение метаболизма, захвата и транспорта билирубина в гепатоцитах, что приводит к развитию цитолитического и холестатического синдрома. Первый синдром отражает процесс разрушения клеток (цито-клетка, лизис – разрушение ), который происходит с высвобождением билирубина. Холестатический синдром характеризуется застоем желчи и уменьшением ее поступления в кишечник. Эти два синдрома и определяют клиническую картину паренхиматозной желтухи. Цвет кожных покровов при этом виде желтухи отличается красноватым оттенком («красная желтуха» ). Как и при остальных видах желтухи сначала окрашиваются склеры, мягкое небо, а потом уже кожные покровы. В результате разрушения гепатоцитов (которые уже содержат в себе пигменты ) происходит попадание билирубина в лимфатические и кровеносные сосуды. Попадая в кровеносное русло билирубин, окрашивает кожу и склеры в желтый цвет.

Тимолептики (стабилизаторы настроения )

Преждевременное разрушение эритроцитов

Преждевременное разрушение эритроцитов лежит в основе гемолитической или надпеченочной желтухи. В данном случае рост концентрации гемоглобина крови происходит за счет интенсивного распада эритроцитов и, как следствие, чрезмерной выработки непрямого билирубина (поскольку в эритроцитах содержится именно непрямой билирубин ). Явление массивного распада эритроцитов можно наблюдать при патологии селезенки, а именно при первичном и вторичном гиперспленизме. Также причиной интенсивного распада красных кровяных телец могут быть анемии.

В зависимости от того, насколько высок уровень билирубина, выделяют несколько степеней тяжести желтухи.

Степени тяжести желтухи

  • легкая форма желтухи при концентрации билирубина до 85 микромоль на литр;
  • умеренная форма желтухи при концентрации билирубина от 86 до 169 микромоль на литр;
  • тяжелая форма желтухи при повышении уровня билирубина более 170 микромоль на литр.

То, насколько ярко происходит окрашивание кожи и слизистых (интенсивность желтухи ), зависит от цвета кожи, концентрации билирубина и кровоснабжения ткани. Первоначально окрашиваются видимые слизистые, то есть склеры. Именно поэтому при подозрении на патологию печени врач изначально осматривает склеры пациента.

Виды желтухи

  • механическая желтуха (подпеченочная );
  • гемолитическая желтуха (надпеченочная );
  • печеночная желтуха (паренхиматозная ).

Механическая желтуха

  • выраженный зуд;
  • желтушное окрашивание кожи и слизистых;
  • снижение массы тела.

Выраженный зуд

Поскольку при механической желтухе в кровь высвобождается большое количество желчных кислот (компонентов желчи ), появляется выраженный кожный зуд. Он значительно ухудшает качество жизни больного, нередко являясь причиной бессонных ночей. Кожный зуд при механической желтухе объясняется раздражением нервных окончаний желчными кислотами.

Интенсивность желтухи зависит от концентрации билирубина в крови. Как правило, при механической желтухе рост концентрации билирубина происходит очень быстро. Поэтому окрашивание кожных покровов всегда выражено очень ярко. Особенностью механической желтухи является зеленоватый оттенок кожных покровов.

Из-за того, что желчь не поступает в просвет кишечника, не происходит усваивания жирных кислот и жирорастворимых витаминов. Напомним, что желчь выполняет важнейшую роль в процессе усваивания потребляемой пищи. Она расщепляет на мелкие молекулы жиры, способствуя их всасыванию. Также благодаря компонентам желчи происходит всасывание витаминов А, Д, Е и К. Поэтому нередко при обструкции желчного пузыря (или при другой механической причине ) пациенты быстро начинают худеть.

Как правило, диагностика механической желтухи не представляет затруднений. Очень часто причиной являются камни в желчном пузыре или холангит (воспаление в желчных путях ). В этом случае наблюдается триада Шарко — боль в правом подреберье, температура и желтуха. Боль, на которую жалуется при этом пациент, очень сильная, почти невыносимая. Пациент мечется, не может присесть. Основным методом диагностики чаще всего является ультразвуковое исследование (УЗИ ). Характерным признаком блокады желчных путей на УЗИ является расширение желчных протоков (билиарная гипертензия ).

Гемолитическая желтуха

Причинами массивного распада эритроцитов могут быть анемии, попадание в организм различных ядов и токсинов, которые приводят к разрушению красных кровяных телец.

  • желтуха ярко-лимонного цвета;
  • спленомегалия;
  • изменения со стороны крови.

При гемолитической желтухе кожные покровы отличаются своим ярко-лимонным цветом. Степень желтушности умеренная. Причиной окрашивания кожных покровов в желтый цвет является циркуляция в крови повышенного количества непрямого билирубина. Как и при остальных видах желтухи, сначала окрашиваются слизистые оболочки (склеры и мягкое небо ), а потом сама кожа. Гемолитическая желтуха всегда сопровождается анемией, так как происходит распад эритроцитов. Если анемия выражена очень сильно (концентрация гемоглобина снижается менее, чем 70 грамм на литр ), то желтушность может уступать бледным кожным покровам. Зуд выражен умеренно либо вовсе отсутствует.

Спленомегалия – это синдром, который характеризуется увеличением размеров селезенки. Увеличение размеров селезенки зависит от интенсивности гемолиза (разрушения эритроцитов ). Нередко спленомегалия сопровождается гепатомегалией (увеличением печени ). Моча и кал при гемолитической желтухе приобретает интенсивно темный цвет.

В крови при гемолитической желтухе резко повышается концентрация непрямого билирубина, в то время как уровень прямого (связанного ) остается в пределах нормы. Также в крови появляется большое количество молодых и незрелых эритроцитов, которые приходят на смену разрушенным. Данный феномен называется ретикулоцитозом (молодые формы эритроцитов называются ретикулоцитами ) и характерен для всех гемолитических желтух. Еще одним индикатором гемолитической желтухи является повышенный уровень сывороточного железа. Печеночные пробы и холестерин в пределах нормы.

Печеночная желтуха

  • инфекционные и токсические гепатиты;
  • вирусные гепатиты В, С, Д;
  • билиарный цирроз печени;
  • интоксикация лекарственными средствами.

В результате деструктивного действия вируса или медикамента (в зависимости от причины желтухи ) клетки печени разрушаются. Из разрушенных гепатоцитов в лимфатические и кровеносные сосуды попадают желчные пигменты, в том числе и билирубин. Основная часть билирубина попадает в мочу и окрашивает ее в темный цвет. В кишечник билирубина попадает меньше, поэтому кал при паренхиматозной желтухе всегда светлый.

Клиническая картина паренхиматозной желтухи определяется ее причинами. Если в основе желтухи лежит интоксикация, то будут присутствовать такие симптомы как тошнота, рвота, боль в животе. Желтуха в данном случае отличается шафранным оттенком, в результате чего кожа пациента приобретает красный цвет. Если течение желтухи затягивается, а адекватное лечение отсутствует, кожа может приобретать зеленоватый оттенок. Паренхиматозная желтуха также сопровождается кожным зудом, однако он менее выражен, чем при механической желтухе. В крови повышается уровень всех печеночных ферментов — аминотрансферазы, альдолазы, фосфатазы. Моча приобретает темный цвет (оттенок пива ). При пальпации печень увеличена в размерах, плотная и болезненная. Нередко печеночная желтуха может осложняться геморрагическим синдромом.

Желтуха у новорожденных

Физиологическая желтуха новорожденных

Причиной желтушного окрашивания тканей у новорожденных является незрелость систем, которые отвечают за обмен и вывод билирубина (вещества, появляющегося вследствие распада эритроцитов ). В организме человека билирубин перерабатывается печенью и выводится естественным образом. В момент внутриутробного развития обрабатывать билирубин плода «помогает» организм матери. После рождения детский организм не справляется самостоятельно с «обезвреживанием» всего объема желчного пигмента. Кроме того, после рождения уровень билирубина в крови значительно увеличивается. Это происходит потому, что при внутриутробном развитии плод нуждается в большем количестве эритроцитов, а после рождения необходимость в них снижается. Эритроциты начинают распадаться, формируя билирубин. Увеличившееся количество билирубина в сочетании с незрелостью детской печени приводят к тому, что пигмент начинает скапливаться в организме новорожденного. Существует ряд факторов, которые увеличивают вероятность появления у новорожденного желтухи физиологического типа.

  • несбалансированный рацион будущей матери;
  • употребление табачной продукции и другие вредные привычки женщины;
  • наличие у беременной сахарного диабета;
  • дефицит йода в период вынашивания плода;
  • употребление некоторых лекарственных препаратов;
  • общее неудовлетворительное физическое состояние женщины.

Все эти моменты негативно влияют на развитие плода, в результате чего ребенок появляется на свет с несформированной ферментативной системой, и его организм не справляется с выводом билирубина.

Единственным симптомом физиологической желтухи является желтоватый оттенок кожных покровов. Поведение ребенка при этом соответствует норме – он активен, не капризничает, хорошо кушает. Иногда, при сильно выраженном окрашивании кожи, младенец может быть слишком сонливым, вяло кушать. Уровень гемоглобина при сдаче анализов в норме, кал и моча обладают естественным цветом.

Физиологическая желтуха не требует врачебной помощи. В некоторых случаях новорожденному назначается внутривенное введение глюкозы. Наиболее действенным методом лечения такого состояния является грудное вскармливание. Особенно эффективно грудное молоко действует первые дни после рождения, так как оказывает легкое слабительное действие, в результате чего желчный пигмент быстрее выводится вместе с калом.

Физиологическая желтуха не представляет собой какой-либо угрозы для дальнейшего роста и развития новорожденного.

Патологическая желтуха новорожденных

Вне зависимости от причины, которая спровоцировала патологическую желтуху, существует ряд общих симптомов этого состояния.

  • при патологической форме желтухи окрашивание кожи более интенсивное;
  • желтушный оттенок может наблюдаться на видимых слизистых (например, во рту ) и глазных склерах;
  • кроме желтизны на коже могут присутствовать точечные кровоизлияния и синяки;
  • отличительным признаком патологической желтухи является ее волнообразное течение (цвет кожи может начать восстанавливаться, а затем снова приобретать желтушный оттенок );
  • поведение ребенка заторможенное и вялое, он отказывается от пищи или кушает неохотно;
  • может присутствовать повышенный тонус мышц, монотонный плач;
  • нередко моча становится более темной, а кал, наоборот, обесцвечивается;
  • при прогрессировании патологической желтухи могут развиваться и такие симптомы как судороги, замедление сердечного ритма, сильный пронзительный плач;
  • при отягощенных случаях новорожденный может впасть в ступор или кому.

Помимо общих симптомов существуют и некоторые специфические признаки патологической желтухи, характер которых определяет причина, спровоцировавшая это состояние.

На сегодняшний день различают более 50 факторов, следствием которых может стать патологическая желтуха.

  • Аномальное строение эритроцитов. Является врожденным заболеванием, при котором желтушность кожи сопровождается увеличением печени и селезенки. Впоследствии у ребенка развивается анемия.
  • Несовместимость резус-фактора, группы крови или других показателей крови матери и плода. Провоцирует усиленный распад эритроцитов, вследствие чего развивается патологическая желтуха, при которой кожа приобретает выраженный желтый оттенок.
  • Кефалогематома (скопление крови под надкостницей черепных костей ). Формируется гематома по причине травм, которые ребенок может получить при прохождении через родовые пути или из-за неправильного положения в утробе. При рассасывании гематомы в кровь попадают продукты распада гемоглобина, вследствие чего кожа приобретает характерный оттенок.
  • Синдром Жильбера. При этом заболевании нарушается процесс вывода билирубина из организма из-за аномального строения гепатоцитов (клеток печени ). Часто такую патологическую желтуху диагностируют как физиологическую.
  • Синдром Криглера-Найяра. Тяжелое заболевание, передающееся по наследству, при котором поражается нервная система ребенка. Желтуха проявляется в первые часы после рождения.
  • Синдром Дабина-Джонсона. Врожденная патология, для которой характерно нарушение процесса вывода билирубина из печени. Окрашивание кожи при этом слабое или умеренное, может быть немного увеличена печень.
  • Особенности состава грудного молока. В некоторых случаях в грудном молоке присутствует повышенная концентрация жирных кислот и других веществ, которые нарушают процесс выведения билирубина у новорожденного. В отличие от других форм патологической желтухи в этом случае окрашивание кожи происходит на 3 день и сохраняется на протяжении 1 – 2 месяцев. При переводе на искусственное вскармливание проявления желтухи значительно снижаются.
  • Дефицит гормонов у новорожденного. При недостаточной функции щитовидной железы у ребенка блокируется созревание ферментов, которые отвечают за правильный метаболизм билирубина. Желтый оттенок кожи сохраняется продолжительное время, в некоторых случаях до 20 недель. Патологическая желтуха сопровождается сухостью кожи, отечностью, вялостью. Также для этой патологии характерно увеличение живота, нарушения пищеварения (запоры или поносы ), низкая температура тела, низкий грубый голос.
  • Поражения печени вирусного или бактериального характера. Желтизна может проявиться как сразу после рождения, так и спустя несколько недель. Помимо основных симптомов отмечаются такие признаки как вздутие живота, рвота, увеличение и уплотнение печени.
  • Аномальное строение желчных путей. При этой патологии просвет желчных путей сужается или полностью закупоривается. Из-за этого отток желчи нарушается, и билирубин попадает в кровь. Изначально желтая кожа постепенно приобретает зеленоватый оттенок. Печень при этом значительно увеличивается в размерах, на животе проступают расширенные вены.

Последствия

При отсутствии своевременно и правильно назначенного лечения патологическая желтуха может привести к различным серьезным осложнениям. Последствия такого состояния могут проявляться как в течение скорого времени, так и в более взрослом возрасте.

  • Токсическое отравление. При избытке билирубина это вещество начинает скапливаться в жировой ткани и других структурах организма, что может привести к интоксикации.
  • Альбуминемия. Высокий уровень билирубина приводит к тому, что в крови снижается количество белка альбумина. Это состояние сопровождается сильными отеками, диареей.
  • Билирубиновая энцефалопатия. Поражение головного мозга, которое развивается вследствие воздействия на него билирубина. Сопровождается судорогами, нарушением слуха, параличами и может привести к нарушению психического и физического развития ребенка.

Профилактика желтухи новорожденных

  • возраст женщины меньше 18 или старше 40 лет;
  • наличие абортов и/или выкидышей в анамнезе;
  • ранее перенесенные преждевременные роды;
  • курение и другие вредные привычки во время беременности;
  • сахарный диабет у беременной;
  • внутриутробные инфекции;
  • отрицательный резус-фактор крови;
  • желтуха у рожденных ранее детей.

Женщинам, которые входят в группу повышенного риска, необходимо наблюдаться у врача с момента планирования и на протяжении всего срока беременности. При отрицательном резус-факторе назначаются специальные препараты для связывания резус-антител. В течение беременности женщине следует соблюдать сбалансированный рацион, ограничивать влияние стрессовых и других факторов, которые могут оказать неблагоприятное влияние на развитие плода.

Симптомы желтухи

Помимо основных симптомов для желтухи характерны и симптомы того заболевания, которое является причиной желтухи.

  • изменение окраски мочи и кала;
  • изменение окраски кожи;
  • кожный зуд;
  • изменения со стороны картины крови.

Моча и кал при желтухе

Кал светлый или обесцвеченный

Моча цвета пива, присутствует билирубин и уробилин.

Темно-коричневый цвет, присутствует билирубин.

Моча приобретает темный цвет за счет содержания в ней уробилиногена и стеркобилиногена.

Зуд при желтухе

Кожа при желтухе

Однако еще до окрашивания кожных покровов изначально желтеют видимые слизистые, а именно склеры. Нередко пациент, будучи очень внимательным к своему внешнему виду, может сам заметить, что склеры глаз изменили свой цвет. После слизистых окрашивается уже и кожа.

Дифференциальная диагностика желтухи

  • кожный зуд;
  • трудности с пищеварением;
  • резкое снижение массы тела;
  • окрашивание кожи в желтый цвет;
  • боль в правом подреберье.

Врач внимательно спрашивает пациента, как эти симптомы эволюционировали, когда появились, как быстро они развивались, что им предшествовало, употреблял ли пациент пищу, богатую каротином.

Осмотр пациента начинается с более детального изучения его слизистых (мягкого неба и склер ) и кожи. Далее врач приступает к пальпации живота, печени и селезенки. Живот пациента с желтухой может быть немного вздут и болезнен. Далее пальпируется печень и селезенка. При гемолитической анемии из-за распада эритроцитов всегда увеличена селезенка, а при печеночной желтухе увеличивается печень. При обструкции желчного пузыря может выявляться локальная болезненность.

Билирубин и другие анализы при желтухе

Повышена концентрация прямого билирубина.

Повышена концентрация непрямого билирубина.

Значительно повышена концентрация АЛАТ и АСАТ.

Значительно повышены все ферменты — щелочная фосфатаза (ЩФ ), АЛАТ, АСАТ.

Ферменты умерено повышены.

Увеличение количества лейкоцитов (лейкоцитоз ), увеличение СОЭ.

Анемия, ретикулоцитоз, увеличение СОЭ.

Снижен при тяжелых гепатитах.

Ультразвуковое исследование (УЗИ ) при желтухе

Лечение желтухи

  • Лечится причина, то есть основное заболевание, а не симптом. Если в основе патологии лежит вирусный гепатит, то назначаются противовирусные средства. В случае наличия механической желтухи больному поможет только хирургическое вмешательство. Операции, применяемые при обтурационной желтухе, разнообразны и зависят от причины и уровня препятствия оттока желчи. Если причиной желтухи являются токсичные медикаменты, то они в срочном порядке отменяются.
  • Обязательным пунктом лечения является диета. Ограничивается употребление жиров и триглицеридов до 40 граммов в сутки.
  • Также в обязательно порядке назначаются ферменты. Стандартом ферментной терапии является препарат креон. Параллельно с ферментами назначаются жирорастворимые витамины – А, Д, Е, К. Доза назначаемых витаминов зависит от степени дефицита их в организме.
  • При необструктивном холестазе (то есть при застое желчи без наличия камней ) назначается урсодезоксихолевая кислота. Она выпускается под названием урсосан, урсофальк.
  • В обязательном порядке все пациенты госпитализируются.

К методам терапии желтухи также можно причислить и лечение данного заболевания при помощи специальных биологически активных добавок всемирно известной корпорации Тяньши. На сегодняшний день данная система лечения подразделяется на три этапа. Первый этап предусматривает использование таких биодобавок как Кордицепс, Холикан, Хитозан. Второй этап основывается на применении Сань-гао, Вэйкана и Порошка муравьев. И, наконец, во время третьего этапа лечения желтухи нужно будет приобрести такие БАД как Биокальций, Цинк плюс и Digest natural. Правильное использование всех вышеперечисленных добавок поможет провести детоксикацию организма, побороть вирус, восстановить мембраны печеночных клеток, а также вернуть в норму нарушенные обменные процессы. Методов лечения желтухи действительно очень много. Какой из них будет предложен конкретному пациенту, решит непосредственно врач-специалист.

Лечение механической желтухи

  • эндоскопические методы с литотрипсией (разрушением камней ), литоэкстракцией (извлечением камней ) и дренированием протоков;
  • чрескожная холангиостомия с наружным или внутренним дренированием;

Прямые оперативные вмешательства

  • лапароскопическое дренирование, может проводиться через холецистостомическое отверстие;
  • реконструктивные операции на желчных путях с наложением билио-кишечных анастомозов (соединения между желчными путями и кишечником ).

Радикальные хирургические операции

Лапаротомия с удалением желчного пузыря проводится лишь в том случае, когда вышеперечисленные методы оказались неэффективными.

Второй этап лечения включает интенсивную инфузионную терапию и форсированный диурез (объем выделяемой мочи ). С этой целью проводится внутривенно-капельное вливание растворов глюкозы с инсулином, солевых растворов, гемодеза и кровезаменителей. Также консервативное лечение включает витаминотерапию и препараты, улучшающие функции печени. К таковым относится кокарбоксилаза, сирепар, эссенциале. Назначаются также аминокислоты (метионин ) и стимуляторы метаболизма (пентоксил ). Некоторые специалисты считают целесообразным назначать преднизолон.

Лечение печеночной желтухи

  • карсил;
  • гептрал;
  • гепабене;
  • эссенциале.
  • ламивудин;
  • тенофовир;
  • энтекавир.

Вирусные гепатиты В, С.

  • пегасис;
  • пегинтрон.

Вирусные гепатиты В, С, Д.

Лечение желтухи новорожденных

Для проведения сеансов фототерапии используется ультрафиолетовая лампа, под воздействием которой процесс распада и выведения билирубина ускоряется. Также могут применяться лампы дневного света. Для достижения максимального эффекта целесообразно использование обоих типов ламп.

  • Источник света помещается над кроваткой или кувезом (специальной камерой ) ребенка. Глаза и половые органы ребенка прикрываются специальной повязкой.
  • Время сеанса зависит от объема билирубина в крови. При низких и средних показателях фототерапия проводится с перерывами. При высоких значениях билирубина ребенок находится под лампой постоянно до улучшения его состояния.
  • Во время сеанса ребенок не должен оставаться в одном положении. Поэтому каждый час медицинский сотрудник переворачивает новорожденного.
  • Каждые два часа проверяется температура тела ребенка. Это позволит предотвратить перегрев новорожденного.
  • Объем жидкости, которую потребляет ребенок, во время фототерапии необходимо увеличить на 20 процентов. Это нужно, для того чтобы предотвратить обезвоживание. Также рекомендуется во время лечения продолжать грудное вскармливание.

В некоторых случаях при фототерапии наблюдаются такие явления как повышенная сухость кожи, шелушение, сыпь. Кал может изменить оттенок по причине вывода большого количества билирубина. Нередко ребенок становится более сонливым, вялым.

Инфузионная терапия – это введение в организм, чаще всего внутривенно, различных лекарственных растворов. Такое лечение назначается при проведении фототерапии для восстановления объема жидкости, в случае если нет возможности поить ребенка естественным путем. Также инфузионная терапия показана при рвоте и частом срыгивании, и при других состояниях, в которых новорожденный теряет много жидкости.

В некоторых случаях назначается введение раствора глюкозы и натрия хлорида, для того чтобы устранить последствия интоксикации и ускорить процесс выведения желчного пигмента. При снижении уровня белка в крови показано введение раствора альбумина.

Целью медикаментозной терапии является ускорение процесса вывода билирубина из организма новорожденного. Для этого применяются различные адсорбенты, лекарства, улучшающие функциональность печени, и препараты для стимуляции метаболизма.

  • Активированный уголь. Один из самых доступных сорбентов. Длительное употребление препарата не рекомендуется, так как частицы активированного угля могут травмировать слизистую кишечника.
  • Энтеросгель. Сорбент на основе органического кремния, который обладает выраженным дезинтоксикационным действием.
  • Полисорб. Эффективный препарат с сорбирующим (впитывающим ) действием, изготовленный на основе диоксида кремния.
  • Магнезия. Назначается как внутрь, так и в форме электрофореза на зону проекции печени. Обладает желчегонным действием.
  • Хофитол. Изготавливается из листьев артишока и назначается для улучшения работы печени и активизации метаболических процессов.
  • Хепель. Лекарство на базе 8 растительных компонентов. Назначается для нормализации работы печени и желчного пузыря.
  • Урсофальк. Препарат производится на основе урсодезоксихолевой кислоты, которая обладает выраженным желчегонным действием. Также препарат стимулирует иммунную функцию.



Источник: mfcgul.ru


Добавить комментарий