Жировой гепатоз микропрепарат

Жировой гепатоз микропрепарат

I. Актуальность темы:

а) рост уровня заболеваемости болезнями печени, желчевыводящей системы и поджелудочной железы на фоне повышения общей заболеваемости требует более детального изучения в том числе и патоморфологии вышеупомянутых болезней;

б) знание темы необходимо в практической деятельности врача для понимания механизмов возникновения и развития болезней печени, желчевыводящей системы и поджелудочной железы;

в) знание темы необходимо для интерпретации мофологических данных, полученных при использовании биопсийного и аутопсийного методов исследования.

II. План и организационная структура занятия

III. Общая цель занятия: Изучить патоморфологические признаки, морфологическую классификацию, морфологическую характеристику важнейших заболеваний печени, желчевыводящей системы и поджелудочной железы

IV. Конкретные учебные цели:

1. Студент должен знать:

1) место заболеваний органов гепатобилиарной системы и поджелудочной железы в структуре общей заболеваемости;

2) морфологическую классификацию, морфологическую характеристику важнейших заболеваний печени, желчевыводящей системы и поджелудочной железы.

Не хотите болеть? Сохраните статью

Вконтакте

Facebook

Twitter

Одноклассники

2. Студент должен уметь:

1) объяснять основные этиологические и патогенетические механизмы возникновения и развития заболеваний печени, желчевыводящей системы и поджелудочной железы;

2) интерпретировать патоморфологические изменения в печене, желчевыводящей системе и поджелудочной железе с последующей диагностикой конкретного заболевания.

3. Студент должен иметь представление об общепатологических процессах, которые развиваются в печени, желчевыводящей системе и поджелудочной железе при разной патологии.

V. Начальный уровень знанний студентов:

  • принципиальное морфологическое строение структурных и функциональных единиц органов гепатоблиарной системы и поджелудочной железы;
  • гистологическое строение печени, желчевыводящей системы и поджелудочной железы;
  • понятие о гомеостазе.

Литература к начальному уровню знанний:

О.Д.Луцик, А.И.Иванова, К.С.Кабак – Гистология человека, Львов, 1993р.

VI. Базисные знания, необходимые для реализации цели занятия:

Перечень вопросов, которые подлежат изучению:

1. Жировой гепатоз: клинико-морфологическая характеристика, осложнения.

2. Токсичная дистрофия печени: патологическая анатомия, осложнения.

3. Острый и хронический гепатит: классификация, морфогенез, морфологическая характеристика, последствия, прогноз.

4. Алкогольные поражения печени: морфогенез, морфологическая характеристика, осложнения и причины смерти.

5. Цирроз печени. Патоморфологические признаки, морфологическая классификация, морфологическая характеристика важнейших типов цирроза.

5. Опухоли печени.

6. Желчекаменная болезнь: типы камней. Острый и хронический холецистит: морфологическая характеристика, осложнения, причины смерти.

7. Панкреатит острый и хронический: морфологическая характеристика, осложнение и причины смерти.

8. Рак поджелудочной железы: морфологическая характеристика.

VII. Основной этап занятия:

Учебный алгоритм для самостоятельной работы студентов:

  1. Изучить и зарисовать в альбом патоморфологические изменения в печени по микропрепарату «токсическая дистрофия печени» (окраска гемотоксилин-эозин) при большом увеличении. Обратить внимание на очаги некроза, которые представленные гомогенными массами и на сохраненные между ними гепатоциты.
  2. Выучить и зарисовать в альбом патоморфологические изменения в печени по микропрепарату «цирроз печени» (окраска по ван Гизон) при большом увеличении. Обратить внимание на диффузное разрастание соединительной ткани, которая окрашивается в розовый цвет и на так называемые ложные дольки.

БОЛЕЗНИ ПЕЧЕНИ

Болезни печени чрезвычайно разнообразны. Они могут быть наследственными или приобретенными, первичными (собственно болезни печени) и вторичными (поражение печени при других болезнях). К заболеваниям печени нередко приводят инфекционные болезни (вирусный гепатит, острая желтая лихорадка, лептоспирозы, описторхоз, тифы и др.) и интоксикации как эндогенного (уремия, тиреотоксикоз), так и экзогенного происхождения (алкоголь, гепатотропные яды, пищевые отравления). Значительное место занимают также расстройства кровообращения (шок, хронический венозный застой), нарушения питания (белковое и витаминное голодание) и обмена веществ (обменные болезни печени).

Патологоанатомические изменения в печенни при ее заболеваниях за последние десятилетия уточнены и дополнены новыми данными благодаря изучению биопсийного материала печени, которое широко используется в диагностике болезней. Морфологические изменения печени, которые находятся в основе заболеваний, могут проявляться дистрофией и некрозом гепатоцитов, воспалением стромы (портальные тракты, синусоиды) и желчных протоков, дисрегенераторными и опухолевыми процессами. В тех случаях, когда в печени преобладают дистрофия и некроз гепатоцитов, говорят о гепатозе, а при преимуществе воспаления — о гепатитах. Дисрегенераторные процессы, в результате которых возникает склероз и перестройка печеночной ткани, приводят к развитию цирроза как предрака печени.

ГЕПАТОЗ

Гепатоз — заболевание печени, для которого характерны дистрофия и некроз гепатоцитов; он может быть как наследственным, так и приобретенным.

Достаточно значительную группу наследственных гепатозов составляют так называемые обменные болезни печени. Возникают они в связи с нарушением обмена белков и аминокислот (цистиноз и аминоацидурия, или синдром Дебре — де Тони — Фанкони); жиров (наследственные липидозы), углеводов (гликогенозы), пигментов (наследственный пигментный гепатоз), минералов (гемохроматоз, гепатоцеребральная дистрофия, или болезнь Вильсона — Коновалова). Большинство наследственных гепатозов являются болезнями накопления и заканчиваются циррозом печени.

В зависимости от течения приобретеные гепатозы могут быть острыми или хроническими. Наиболее значительное место среди острых гепатозов занимает токсичная дистрофия или прогрессирующий массивный некроз печенки, а среди хронических — жировой гепатоз.

Токсичная дистрофия печени

Токсичная дистрофия — прогрессирующий массивный некроз печени — острое, реже хроническое заболевание, которое характеризуется прогрессирующим массивным некрозом печени и печеночной недостаточностью.

Этиология и патогенез.Массивный некроз печенки развивается по большей части при экзогенных (отравление некачественными пищевыми продуктами, грибами, фосфором, мышьяком) и эндогенных (токсикоз беременности, тиреотоксикоз и др.) интоксикациях; некоторых инфекционных болезнях — вирусном гепатите (злокачественная, молниеносная форма). В патогенезе болезни основное значение предоставляется гепатотоксическому влиянию яда (вируса). Значительную роль играют также аллергические и аутоаллергические факторы.

Патологическая анатомия.Изменения печени разнообразные в разные периоды болезни, которая длится свыше трех недель.

В первые дни печень незначительно увеличена, плотная или дряблая и приобретает ярко-желтый цвет как на поверхности, так и на рассечении. Потом она постепенно уменьшается («тает на глазах»), становится вялой, а капсула — морщинистой; на рассечении ткань печени желто серого цвета, глинистого вида.

При микроскопическом исследовании печени в этот период находят жировую дистрофию гепатоцитов в центре долек, что быстро сменяется некрозом с аутолитическим распадом и образованием жиробелкового детрита, в составе которого находятся кристаллы лицину и тирозину. При прогрессировании процесса некротические изменения в конце второй недели болезни распространяются на все отделы долек, лишь на периферии их остаются узкие полоски гепатоцитов в состоянии жировой дистрофии. Такие изменения печени характеризуют стадию желтой дистрофии.

В течение третьей недели болезни печень прогрессивно уменьшается и приобретает красную расцветку. Эти изменения можно объяснить тем, что жиробелковый детрит печеночных долек подлежит фагоцитозу, частично рассасывается, и резорбуется; вследствие этого обнажается ретикулярная строма с резко расширенными кровеносными сосудами и синусоидами; клетки в незначительном количестве сохраняются лишь на периферии долек. Такие изменения печени отвечают стадии красной дистрофии.

При массивном некрозе печени возникает желтуха, гиперплазия околопортальных лимфатических узлов и селезенки (иногда она напоминает септическую), множественное кровоизлияние в кожу, слизистую и серозную оболочки, легкие, некроз эпителия почек, дистрофические и некробиотические изменения в поджелудочной железе, миокарде и ЦНС.

При прогрессирующем массивном некрозе печени больные умирают от острой печеночной или почечной недостаточности (гепаторенальный синдром). Следствием токсичной дистрофии может быть постнекротический цирроз печенки.

Хроническая токсическояя дистрофия печенки наблюдается в тех случаях, когда болезнь рецидивирует; ее следствием также может быть постнектротический цирроз печени.

Жировой гепатоз

Жировой гепатоз (синонимы: жировая дистрофия печени, жировая инфильтрация или ожирение печени) — хроническое заболевание, которое характеризуется повышенным накоплением жира в гепатоцитах.

Этиология и патогенез.Жировой гепатоз возникает под действием на печень токсических веществ (алкоголь, инсектициды, некоторые лекарственные препараты), эндокринно-метаболических нарушений (сахарный диабет, общее ожирение), нарушенного питания (дефицит липотропных факторов, употребления в пищевых продуктах избыточного количества жиров и углеводов) и гипоксии (сердечнососудистая легочная недостаточность, анемии и др.)

Значительное место в развитии жирового гепатоза принадлежит хронической алкогольной интоксикации — развивается алкогольный стэатоз печени; установлено непосредственное влияние алкоголя на печень. Прямое окисление в таких условиях становится наиболее адекватным. Вследствие этого синтез триглицеридов в печени усиливается, мобилизация жирных кислот из жировых депо повышается, а использование их в печени снижается. Триглицериды, которые при этом образуются, являются инертными соединениями и не вредят синтетическим процессам, которые происходят в гепатоцитах. Такими обстоятельствами и можно объяснить длительность стэатоза при алкогольной интоксикации.

В развитии жирового гепатоза имеет значение количество употребленного алкоголя, а также длительность употребления его (годами), хотя значительное место занимают индивидуальные особенности печени метаболизировать алкоголь.

Патологическая анатомия.Печень при стэатозе увеличена,
красно-коричневая, с гладкой поверхностью. При микроскопическом исследовании в гепатоцитах находят жир, который относится к триглицеридам. Ожирение гепатоцитов может быть пылевидным, мелко- и крупнокапельным. Капля липидов оттесняет относительно сохраненные органелы на периферию клетки, которая становится при этом перстнеобразной. Жировая инфильтрация может охватывать одиночные гепатоциты (так называемое диссеминированное ожирение), группы гепатоцитов (зональное ожирение) или всю паренхиму печени (диффузное ожирение). В одних случаях (интоксикация, гипоксия) ожирение гепатоцитов развивается преимущественно центролобулярно, в других (белково-витаминная недостаточность, общее ожирение) — преимущественно перипортально. При резкой жировой инфильтрации клетки печени погибают, жировые капли сливаются между собой и образуют внеклеточное расположены жировые кисты, вокруг которых возникает клеточная реакция, а в дальнейшем развивается соединительная ткань.

Различают три стадии в развитии жирового гепатоза: 1) простое ожирение, при котором не бывает деструкции гепатоцитов и отсутствует мезенхимально-клеточная реакция; 2) ожирение в соединении с некробиозом гепатоцитов и мезенхимально-клеточной реакцией; 3) ожирение с начальной перестройкой дольковой структуры печени. Третья стадия стэатоза печенки необратимая и рассматривается как передцирротическая. Эволюция жирового гепатоза в цирроз портального типа прослежена на материале повторных биопсий печени и подтверждена в эксперименте. При развитии цирроза на фоне стеатоза жиры из гепатоцитов исчезают; возможно развитие желтухи. В ряде случаев жировой гепатоз сообщается с хроническим панкреатитом, невритами.

ГЕПАТИТ

Гепатит — заболевание печени, в основе которого лежит ее воспаление, которое проявляется как дистрофическими и некробиотическими изменениями паренхимы, так и воспалительной инфильтрацией стромы. По происхождению гепатит может быть первичным, что возникает как самостоятельное заболевание, так и вторичным, — как проявление другой болезни. В зависимости от течения различают острый и хронический гепатиты.

Патологическая анатомияострого и хронического гепатитов разная. По характеру воспаления острый гепатит может быть экссудативным и продуктивным. При экссудативном гепатите в одних случаях (например, при тиреотоксикозе) серозный экссудат пропитывает строму печени (серозный гепатит); в других — экссудат гнойный (гнойный гепатит), который диффузно пропитывает портальные тракты (при гнойном холангите и холангиолите) или образует гнойники (абсцессы печени при гнойном аппендиците, амебиазе; метастатические абсцессы при септикопиемии).

Острый продуктивный гепатит характеризуется дистрофией и некрозом гепатоцитов разных отделов доли и реакцией ретикулоэндотелиальной системы печени. Вследствие этого образуются гнойный или диффузный инфильтрат пролиферирующих звездчатых ретикулоэндотелиоцитов (купферовских клеток) и эндотелия, к которым присоединяются гематогенные клетки.

Внешний вид печени при остром гепатите зависит от вида воспаления.

Хронический гепатит характеризуется деструкцией паренхиматозных элементов, клеточной инфильтрацией стромы, склерозом и регенерацией ткани печени. Такие изменения могут быть представлены в разных сочетанях, что позволяет выделить три морфологических вида хронического гепатита, активный (агрессивный), персистующий и холистатический. При хроническом активном гепатите резкая дистрофия и некроз гепатоцитов (деструктивный гепатит) сочетаются с клеточной инфильтрацией, которая охватывает не только склерозированые портальные и перипортальные поля, но и проникает в дольку.

При хроническом персистируущем гепатите дистрофические изменения гепатоцитов нечетко выражены; характерная лишь диффузная клеточная инфильтрация портальных трактов.

При хроническом холестатическом гепатите наиболее выражены холестаз, холангит и холангиолит, которые сообщаются с инфильтрацией и склерозом стромы, а также с дистрофией и некробиозом гепатоцитов.

Кроме приведенных выше трех видов хронического гепатита некоторые исследователи выделяют при вирусных поражениях печени хронический лобулярный гепатит, которому свойственные внутридольковые некрозы гепатоцитов и лимфоидно-клеточная инфльтрация стромы. Термин «лобулярный гепатит» сугубо описательный (гистотопографический), который подчеркивает лишь локализацию изменений в дольках печени.

Печень при хроническом гепатите увеличена, плотна; капсула ее диффузно утолщена, белого или бело-серого цвета. На разрезе ткань печени пестрая.

Этиология и патогенез.Возникновение первичного гепатита, то есть гепатита как самостоятельного заболевания, чаще всего связано с влиянием гепатотропного вируса (вирусный гепатит), алкоголя (алкогольный гепатит) или лекарств (медикаментозный гепатит). Причиной холестатического гепатита становятся факторы, которые ведут к внеклеточному холестазу и подпеченочной желтухе. Определенное значение имеют и медикаменты (метилтестостерон, производные фенотиозина и др.). Среди первичных гепатитов значительное место занимают вирусный и алкогольный.

Этиология вторичного гепатита, то есть гепатита как проявления другой болезни (неспецифический реактивный гепатит), чрезвычайно разнообразная. Это инфекционные болезни (желтая лихорадка, цитомегалия, брюшной тиф, дизентерия, туберкулез, сепсис), интоксикации (тиреотоксикоз, гепатотоксические яды), поражения желудочно-кишечного тракта, системные заболевания соединительной ткани и др.

Последствиягепатита зависят от вида его хода, распространенности, степени поражения печени и ее репаративной способности. В легких случаях возможно полное возобновление структуры печени. При остром массивном повреждении печени, как и хроническом ходе гепатита, возможно развитие цирроза.

Вирусный гепатит

Вирусный гепатит — вирусное заболевание, для которого характерное подавляющее повреждение печени и желудочно-кишечного тракта. Эта болезнь названа именем С.П. Боткина (болезнь Боткина), который в 1888 году впервые выдвинул научно обоснованную концепцию относительно ее этиологии и патогенеза (инфекционная желтуха).

Этиология и эпидемиология.Возбудители гепатита — вирусы А, В (НВV) и дельта (НDV).

НВV — РНК-вирус гепатита А вызывает вирусный гепатит А. Путь передачи возбудителя от больного человека или вирусоносителя есть фекальнооральный (инфекционный гепатит). Инкубационный период — 15-45 дней. Для этого вида гепатита свойственные эпидемические вспышки (эпидемический гепатит). Течение гепатита А по большей части острое, и оно не ведет к развитию циррозу.

НВV — возбудитель вирусного гепатита В, которому свойственен путь передачи через кожу: переливание крови, разные виды инъекций, татуировка (сывороточный гепатит). Источником инфекции является больной человек или вирусоноситель. Инкубационный период длится 25-180 дней (гепатит с долговременным инкубационным периодом). Вирусный гепатит В, который может быть по течению как острым, так и хроническим, широко распространен во всех странах мира. При этом отмечена тенденция к его распространению; эта болезнь достаточно частый спутник СПИДа.

НВV, который является дефектным РНК-вирусом (его репликация требует «вспомагательной функции» НВV или других гепатовирусов) — возбудитель вирусного дельта-гепатита. Он возникает одновременно с вирусным гепатитом В или может быть проявлением суперинфекции у носителей НВV. Как при остром, так и хроническому ходе дельта-гепатит приводит к более тяжелому ходу вирусного гепатита В.

Кроме приведенных выше трех типов гепатита, выделяют также гепатит ни А, ни В, возбудитель которого неидентифицирован. Считают, что возбудителем этой формы гепатита могут быть два вида вируса с разными сроками инкубации в организме и различными путями передачи (энтеральный, парентеральный). В 50% случаях течение болезни хроническое.

Среди вирусных гепатитов больше всего эпидемиологическое и клиническое значение имеет вирусный гепатит В.

Вирусный гепатит В

Этиология.Возбудителем вирусного гепатита В считают ДНК-вирус (частица Дейна), в котором находятся три антигенных детерминанты: 1) поверхностный антиген (НВsАg); 2) сердцевидный антиген (НВсАg), с которым связывают патогенные свойства вируса; 3) НВеАg, который расценивают как маркер ДНК-полимеразы. Антигены вируса В можно найти в тканях с помощью гистологических (окрашивание альдегидфуксином или орсеином) или иммуногистохимических методов (использование антисывороток к НВsАg, НВсАg, НВеАg).

Патогенез.В настоящее время большое значения приобрела вирусно-иммуногенетическая теория патогенеза вирусного гепатита В, согласно с которой разнообразие его форм связывают с особенностями иммунного ответа на проникновение вируса в организм. Считают, что следом за первичной репродукцией вируса в регионарных лимфатических узлах (регионарный лимфаденит) наступает вирусемия, причем вирус переносится эритроцитами, что приводит к их повреждению, появлению антиэритроцитарных антител. Вирусемия обусловливает генерализованую реакцию лимфоцитарной и макрофагальной систем (лимфоаденопатия, гиперплазия селезенки, аллергические реакции). Гепатотропность вируса позволяет объяснить выборочную локализацию его в гепатоцитах. Однако непосредственным цитопатическим влиянием вирус гепатита В не владеет. Повреждение гепатоцитов обусловлено иммунным цитолизом (реакция эфекторных клеток иммунной системы на антигены вируса), который поддерживается возникающей аутоиммунизацией. Индукция иммунного цитолиза осуществляется иммунными комплексами, которые содержат в основном НВsАg. Иммунный цитолиз гепатоцитов может быть клеточным (Т-клеточная цитотоксичность по отношению к НВsАg), так и антителозависимыми (осуществляется к-клетками). Аутоимунизация связана со специфическим печеночным липопротеином, возникающим в результате репликации вируса в гепатоцитах и выступающим в роли аутоантигена. Иммунный цитолиз приводит к некрозу, который может охватывать любую площадь печеночной паренхимы. Различают несколько типов некроза гепатоцитов при вирусном поражении печени: 1) фокальный , при котором некроз приобретает свойства цитолитического (коликвационного) или «ацидофильного» (коагуляционного); 2) ступенчатый, обусловленные периполезом или эмпериополезом лимфоцитов; 3) сливные, которые могут быть мостообразными, субмассивными (мультилобулярными) и массивными.

Классификация.Выделяют следующие клинико-морфологические формы вирусного гепатита: 1) острую циклическую (желтушную); 2) безжелтушечную; 3) некротическую (злокачественную, молниеносную); 4) холестатическую; 5) хроническую. При первых четырех формах идет речь об остром гепатите.

Патологическая анатомия.При острой циклической (желтушечной) форме вирусного гепатита морфологические изменения зависят от стадии заболевания (стадия разгара и выздоравливания).

В стадии разгара болезни (1—2 недели желтушечного периода) печень, по данным лапароскопии, увеличенная, плотная, красная, капсула ее напряжена (большая красная печень).

При микроскопическом исследовании биоптатов печени в ней находят нарушение балочного строения с полиморфизмом гепатоцитов (встречается двух- и многоядерные клетки), в которых много фигур митоза. Преобладает гидропическая и баллонная дистрофия гепатоцитов; в разных отделах долек встречаются очаговые и сливные некрозы гепатоцитов, тельца Каунсильмена в виде шарообразных эозинофильных гомогенных образований с пикнотическим ядром или без него (гепатоциты в состоянии коагуляционного некроза с резко уменьшенными в размерах органелами — «мумифицированные гепатоциты»).

Портальная и внутриочаговая строма диффузно инфильтрирована лимфоцитами и макрофагами с примесью плазматических клеток, эозинофильных и нейтрофильных лейкоцитов. Количество звездчатых ретикулоэндотелиоцитов значительно увеличено. Клетки инфильтрата выходят за пределы портальной стромы в паренхиму дольки и разрушают гепатоциты пограничной пластинки, которая ведет к появлению перипортальных ступенчатых некрозов. В разных отделах долек много переполненных желчью капилляров.

Необходимо особенно подчеркнуть разрушение мембран гепатоцитов, что приводит к «ферментативному взрыву» при остром вирусном гепатите, повышение в сыворотке крови активности аминотрансфераз, которые являют собыми маркерами клеточного цитолиза.

В стадии выздоравливания (4-5-й недели заболевания) печень приобретает нормальные размеры, гиперемия ее уменьшается; капсула умеренно утолщена, жухлая, между капсулой и брюшиной встречаются одиночные спайки.

При микроскопическом исследовании находят возобновление балочного строения доль, уменьшения дистрофических и некротических изменений гепатоцитов. При этом наблюдается регенерация гепатоцитов, много двухядерных клеток во всех отделах долек. Лимфомакрофагальний инфильтрат в портальных трактах и в частицах становится не диффузным, а очаговым. На месте сливных некрозов гепатоцитов находят огрубение ретикулярной стромы и разрастание коллагеновых волокон; щепотки последние находят также и в перисинусоидальных пространствах.

При острой циклической форме гепатита частицы вируса и антигены в печеночной ткани не встречаются. Лишь при затяжном течении гепатита в одиночных и макрофагах иногда находят НВsАg.

При безжелтушечной форме гепатита изменения печени по сравнению с острой циклической формой менее выраженные, хотя во время лапароскопии находят изменения, свойственные большой красной печени (возможно повреждение лишь одной доли). Микроскопические изменения совсем другие: баллонная дистрофия гепатоцитов, ячейки некроза, тельца Каунсильмена встречаются редко, резко выражена пролиферация звездчатых ретикулоэндотелиоцитов; воспалительный лимфо-макрофагальный и нейтрофильно-клеточный инфильтрат хотя и охватывает все отделы частиц и портальные тракты, но не разрушает пограничную пластинку; холестаз отсутствует.

Некротической (злокачественной, фульминантной, или молниеносной) форме вирусного гепатита свойственен прогрессирующий некроз паренхимы печени. Поэтому печень при этом уменьшается в размерах, капсула становится морщинистой, а ткань печени — серо-коричневой или желтой. При микроскопическом исследовании находят мостообразные или массивные некрозы печени. Среди некротических масс встречаются тельца Каунсильмена, накопления звездчатых ретикулоэндотелиоцитов, лимфоцитов, макрофагов, нейтрофилов. Имеет место резкий стаз желчи в капиллярах. Гепатоциты определяются лишь в сохраненной паренхиме по периферии долек, они находятся в состоянии гидропической дистрофии. В дольках, где некротические массы резорбированы и находится «голая» ретикулярная строма, просвет синусоидов резко расширен, полнокровнен; там же есть множественные кровоизлияния.

Если больные в острый период болезни не умирают от печеночной комы, у них формируется постнекротический узловой цирроз печени.

Холестатическая форма гепатита встречается преимущественно у людей преклонных лет. В ее основе находятся внутрипеченочный холестаз и воспаление желчных протоков. При лапароскопии находят изменения, подобные большой красной печени, но печень при этом с очагами желто-зеленого цвета и подчеркнутыми дольковым рисунком. При микроскопическом исследовании преобладают явления холестаза: желчные капилляры и протоки портальных трактов переполнены желчью. Желчный пигмент накапливается как в гепатоцитах, так и в звездчатых ретикулоэндотелиоцитах. Холестаз соединяется с воспалением желчных протоков (холангиты, холангиолиты). Гепатоциты центральных отделов долек находятся в состоянии гидропической или баллонной дистрофии, иногда встречаются тельца Каунсильмена. Портальные тракты расширены, инфильтрированы преимущественно лимфоцитами, макрофагами и нейтрофилами.

Хроническая форма вирусного гепатита являет собой активный или персистуючий гепатит (возможный и лобулярный гепатит).

Для хронического активного гепатита характерна клеточная инфильтрация портальной, перипортальной и внутридольковой склерозированной стромы печени. При этом характерное проникновение воспалительного инфильтрата, который состоит из лимфоцитов

макрофагов, плазматических клеток, через пограничную пластинку в печеночную дольку, которая приводит к повреждению гепатоцитов. Возникают дистрофия (гидропическая, баллонная) и некроз гепатоцитов (деструктивный гепатит), которые осуществляются эфекторными клетками иммунной системы (иммунный цитолиз). Некрозы могут быть ступенчатыми, мостообразными и субмассивными (мультилобулярными). Степень распространения некроза является показателем степени активности (тяжести) болезни. Деструкция гепатоцитов сообщается с очаговой или диффузной пролиферацией звездчатых ретикулоэндотелиоцитов и клеток холангиол. Регенерация паренхимы печени при этом несовершенная; развиваются склероз и перестройка ткани печени.

При электронно-микроскопическом, иммуногистохимическом (окрашивание орсеином) исследованиях в гепатоцитах находят маркеры вируса гепатита В — НВsАg и НВсАg. Гепатоциты, которые вмещают НВsАg, напоминают матовое стекло (матово-стекловидные гепатоциты); ядра гепатоцитов, что содержат НВсАg, выглядят словно посыпанные песком («песочные ядра»). Такие гистологические признаки становятся этиологическими маркерами гепатита В. При хроническом активном гепатите находят очаговую экспрессию НВсАg. Хронический активный гепатит при прогрессии переходит в постнекротический большеузловой цирроз печени. Хронический персистирующий гепатит характеризуется диффузной инфильтрацией лимфоцитами, гистиоцитами и плазматическими клетками склерозированых портальных трактов. Очаговый гистиолимфоцитарный инфильтрат редко встречается в дольках, где возможна гиперплазия звездчатых ретикулоэндотелиоцитов и ячейки склероза ретикулярной стромы. Пограничная пластинка, как и структура печеночных долек, сохраненная. Дистрофические изменения гепатоцитов выражены минимально или умеренно (гидропическая дистрофия); некроз гепатоцитов встречается редко.

В печени сохраняются маркеры антигенов вируса гепатита В: матово-стекловидные гепатоциты, которые вмещают НВsАg; реже — «песочные» ядра из НВсАg, тельца Каунсильмена. При хроническом персистирующем гепатите возможна не только очаговая, но и генерализованая экспрессия НВсАg; иногда она отсутствует.

Хронический персистирующий гепатит очень редко прогрессирует в цирроз печени и только в тех случаях, когда трансформируется в активный гепатит.

Внепеченочные морфологические изменения при вирусном гепатите проявляются желтухой и множественным кровоизлиянием в коже, серозных и слизистых оболочках, увеличением лимфатических узлов, особенно брыжеечных, и селезенки за счет гиперплазии ретикулярных элементов. При остром гепатите достаточно часто возникает катаральное воспаление слизистой оболочки верхних дыхательных путей и пищеварительного тракта. В эпителии почечных канальцев, миокардиоцитах и нейронах ЦНС находят дистрофические изменения. При хроническом активном гепатите развиваются системные повреждения экзокринных желез (слюнных, поджелудочных, желудочных и др.) и сосудов (гломерулонефриты, васкулиты).

Смертьпри вирусном гепатите наступает от острой (некротической формы) или хронической (хронический активный гепатит с переходом в цирроз) печеночной недостаточности; иногда возникает гепаторенальный синдром.

Алкогольный гепатит

Алкогольный гепатит — острое или хроническое заболевание печени под воздействием алкогольной интоксикации.

Этиология и патогенез.Алкоголь (этанол) — это гепатотоксичный яд и при определенной концентрации вызывает некроз печеночных клеток. Цитотоксическиое влияние этанола бывает самым сильным и легко осуществляется в ранее поврежденной печени (жировой гепатоз, хронический гепатит, цирроз). Повторные атаки алкогольного гепатита могут привести к развитию хронического персистируещего гепатита, который после того, как прекращено употребление алкоголя, приобретает доброкачественное течение. Но когда употребление алкоголя продолжается, атаки острого алкогольного гепатита способствуют переходу хронического персистируещего гепатита в портальный цирроз печени. В ряде случаев развивается хронический активный алкогольный гепатит, который очень скоро заканчивается постнекротическим циррозом печени. Важно значение в прогрессе алкогольного гепатита играет притеснение этанолом регенераторных возможностей печени. Вместе с этим допускается и участие аутоиммунных механизмов; причем в роли антигена, возможно, выступает алкогольный гиалин.

Патологическая анатомия.Морфологические изменения печени при остром и хроническом алкогольном гепатите разные.

Печень при остром алкогольном гепатите имеет достаточно характерный вид (лапароскопия) — она плотная, бледная, с красноватыми участками и нередко с рубцовыми западаниями. При гистологическом исследовании биоптатов находят некроз гепатоцитов с диффузной инфильтрацией зон некроза и портальных трактов нейтрофилами, а также появление значительного количества алкогольного гиалина (телец Малори) в цитоплазме гепатоцитов и экстрацелюлярно. Алкогольный гиалин представляет собой фибрилярный белок, который синтезируется гепатоцитами под воздействием этанола, который приводит к гибели печеночных клеток.

Алкогольный гиалин отличается не только цитотоксичным влиянием на гепатоциты, в результате чего они подлежат некрозу; он стимулирует лейкотаксис, владеет антигенными свойствами с последовательным образованием циркулирующих иммунных комплексов. Он сенсибилизирует лимфоциты, которые становятся способными к килерному эффекту, а также способствует колагеногенезу. С циркуляцией в крови иммунных комплексов, которые вмещают в себе антиген алкогольного гиалина, связаны системные проявления алкогольного гепатита в виде васкулитов и, в первую очередь, гломерулонефрита.

Острый алкогольный гепатит чаще возникает на фоне жирового гепатоза, хронического гепатита и цирроза; однако он может развиться также и в неизмененной печени. Повторные атаки острого алкогольного гепатита на фоне жирового гепатоза или хронического гепатита приводят к развитию цирроза печени. Острый алкогольный гепатит в цирротично измененной печени по большей части протекает с массивными некрозами и заканчивается токсичной дистрофией со смертельным следствием. Если острый алкогольный гепатит возникает в неизмененной печени, то в случаях снижения количества алкоголя и соответствующей терапии структура печени может возобновиться или появляется фиброз стромы. Но когда продолжается употребление алкоголя, изменения в печени прогрессируют, ожирение гепатоцитов усиливается, фиброз стромы растет.

Хронический алкогольный гепатит дост

ТОКСИЧЕСКАЯ ДИСТРОФИЯ ПЕЧЕНИ

ТОКСИЧЕСКАЯ ДИСТРОФИЯ ПЕЧЕНИ (греч. toxikos служащий для смазывания стрел, т. е. ядовитый; греч. dys- + trophe питание; син.: массивный некроз печени, токсический некроз печени, аутолиз печени, острая желтая атрофия печени) — синдром, характеризующийся развитием обширного некроза печени, проявляющийся симптомами гепатоцеребральной недостаточности.

Содержание

Т. д. п. может развиваться при воздействии различных факторов. Наиболее частой ее причиной является острый вирусный гепатит (см. Гепатит вирусный), реже — отравления растительными и промышленными гепатотоксическими веществами, алкоголем, а также нек-рыми лекарственными средствами. Возникновению Т. д. п. может способствовать гипоксия (см.), обусловленная острой анемией или выраженными нарушениями кровообращения.

Массивные некрозы печени при вирусном гепатите могут быть следствием репликации вируса в печеночных клетках (см. Вирусы, Репликация) и аутоиммунной реакции печеночных мембран на нативные антигены. Ведущая же роль в патогенезе Т. д. п. принадлежит усилению процессов перекисного окисления липидов мембран гепатоцитов и снижению антирадикальной защиты клеток, осуществляемой сложной системой антиоксидантов (см. Антиокислители). В результате воздействия на печень большинства вирусов и гепатотоксических веществ в органических соединениях, гл. обр. в ненасыщенных жирных кислотах фосфолипидов клеточных мембран гепатоцитов, образуется избыточное количество свободных радикалов (см. Радикалы свободные), обладающих высокой реакционной способностью и инициирующих цепную реакцию с образованием перекисей и гидроперекисей. Усиление процессов перекисного окисления липидов в мембранах гепатоцитов и снижение антиради-кальной защиты клеток сопряжено с глубокими нарушениями структуры и функции фосфолипидного слоя клеточных мембран, приводящими к повышению их проницаемости, накоплению ионов Са+ и Na+ в клетках, разобщению окислительного фосфорилирования, активизации лизосомных ферментов, разрушению SH-групп ферментов, полимеризации белков, набуханию и деструкции мембран. Эти процессы сопровождаются распадом клеточных структур и последующим некрозом гепатоцитов, в результате чего происходит нарушение их основных функций — окисления, метилирования, ацетил ирования, восстановления, гидролиза, конъюгации, экскреции и др. Нарушение метаболизма аммиака, увеличение в крови содержания аминокислот и продуктов их окисления — фенолов, аминов, индолов (особенно В-фенилэтиламина, октопамина, выступающих в роли ложных нейромедиаторов) — приводит к поражению ц. н. с., сердечно-сосудистой, дыхательной, пищеварительной и других систем. Важное патогенетическое значение имеет накопление в организме пировиноградной, молочной, низкомолекулярных жирных кислот, дефицит коэнзима А, нарушение электролитного и кислотно-щелочного равновесия, снижение активности Na — К-АТФ-азы, повышение трансмембранной проницаемости.

Патологическая анатомия

Сущность морфол. изменений при Т. д. п. состоит в прогрессирующем некрозе гепатоцитов (см. Печень). В зависимости от локализации некротических изменений в различных отделах печеночных долек различают зональный и диффузный некроз (см.). Зональный некроз чаще бывает центролобулярным или перипортальным, диффузный некроз захватывает различные отделы долек. В зависимости от распространенности некротических изменений в печени различают массивный и субмассивный некроз. При массивном некрозе в процесс вовлекаются большие участки паренхимы печени. При субмассивном некрозе, примером к-рого является мостовидный (соединительный) некроз, дольковое строение сохраняется. При массивном некрозе обычно наблюдается острое течение заболевания, при субмассивном — подострое.

В зависимости от характера морфол. изменений в печени различают две стадии Т. д. п.; стадию желтой и красной дистрофии. В стадии желтой дистрофии (1 — 2-я недели заболевания) в печени развиваются некротические изменения. При этом печень уменьшается (масса ее составляет 500—400 г), капсула становится морщинистой, определяются участки западения различной величины и формы. Печень дряблая, на разрезе желтого или серо-коричневого цвета с зеленоватым оттенком при холестазе (см.). Микроскопически в различных отделах долек видны очаги некроза гепатоцитов в виде безъядерной массы, в к-рой определяются скопления макрофагов, звездчатых ретикулоэндотелиоцитов, сегментоядерных лейкоцитов, лимфоидных клеток. В стадии красной дистрофии происходит лизис и резорбция некротических масс, обнажается ретикулярная строма. Печень становится еще меньше, имеет дряблую консистенцию, красный цвет на разрезе. При некрозе целой доли печени на ее месте остается лишь пустая сморщенная несколько утолщенная капсула. При подостром течении заболевания макроскопически обнаруживают уменьшенную в размерах печень с множеством мелкозернистых участков, образованных разрастанием грануляционной ткани на месте очагов некроза. В участках сохранившейся паренхимы видны выбухающие узлы-регенераты различных размеров. При микроскопическом исследовании определяются остатки детрита, резко расширенные синусоиды, кровоизлияния. В сохранившихся участках паренхимы наряду с дистрофическими изменениями можно видеть проявления регенерации в виде увеличенных гепатоцитов, двуядерных клеток. В исходе Т. д. и. при подостром течении часто формируется макронодулярный (крупноузловой) цирроз печени (см.). Если некротические изменения развиваются в пределах лишь одной доли, в исходе заболевания на ее месте образуется рубец, располагающийся рядом с неизмененной частью органа.

В зависимости от этиологии Т. д. п. морфол. изменения печени имеют ряд особенностей. Так, при вирусном гепатите печень резко уменьшена в размерах, покрыта морщинистой капсулой с воронкообразными западениями красного цвета на месте очагов некроза. Микроскопические изменения печени характеризуются появлением множественных очагов колликвационного и коагуляционного некроза во всех отделах долек, однако наиболее крупные очаги обнаруживают в центральных их отделах. Очаги некроза сливаются между собой с образованием субмассивных или массивных некрозов. Среди некротических масс встречаются тельца Каунсилмена (см. Печень), выражена пролиферация звездчатых ретикулоэндотелиоцитов, видны скопления лимфоцитов, макрофагов, единичных сегментоядерных лейкоцитов, отмечается холестаз (см.). Гепатоциты, сохраняющиеся чаще в периферических отделах долек, находятся в состоянии белковой (гидропической, баллонной) дистрофии (cм. Белковая дистрофия). Регенерация характеризуется полиморфизмом гепатоцитов, их ядер, наличием двуядерных клеток. Портальные тракты, как правило, обильно инфильтрированы лимфоцитами, плазматическими клетками, гистиоцитами, встречаются сегментоядерные лейкоциты.

При отравлении гепатотоксически-ми веществами (четыреххлористым углеродом и его соединениями, дихлорэтаном, тетрахлорэтаном, тринитротолуолом, препаратами селена, ДДТ и другими инсектицидами, фосфором, ядовитыми грибами) печень вначале несколько увеличена вследствие развития жировой дистрофии (см.), затем уменьшается, дряблая, с поверхности и на разрезе — ярко-желтого цвета (при холестазе с зеленоватым оттенком) с очагами кровоизлияний, под капсулой на месте очагов некроза видны участки западения. На фоне жировой дистрофии гепатоцитов развиваются различной величины очаги некроза, локализующиеся преимущественно в центролобулярных отделах. Среди некротических масс видны скопления макрофагов, звездчатых ретикулоэндотелиоцитов, сегментоядерных лейкоцитов, часто встречаются кровоизлияния, в портальных трактах воспалительная инфильтрация выражена слабо. В сохранившихся гепатоцитах отмечается жировая дистрофия. При отравлении фосфором очаги некроза развиваются часто перипортально, здесь же встречается холестаз. При отравлении грибами часто развиваются массивные центролобулярные некрозы со слабовыраженной воспалительной реакцией, с множественными кровоизлияниями, явлениями эндофлебита печеночных вен; сходные изменения развиваются при отравлении алкалоидом гелиотропа (см. Гелиотропный токсикоз).

Все гепатотоксические вещества являются протоплазматическими ядами, поэтому при электронно-микроскопическом исследовании печени в гепатоцитах отмечают разрушение мембран органелл, образование вблизи них липидов, частое скопление кальция в митохондриях, что свидетельствует о нарушении процессов дыхания и окислительного фосфорилирования.

При отравлении лекарственными средствами может развиваться массивный некроз (при отравлении хлороформом, галотаном, ацетаминофеном, препаратами золота, изониазидом, сульфасалазином, метотрексатом) и субмассивный некроз (при отравлении бутадионом, изониази-дом, метилдофа, тетрациклином, эритромицином, оксациллином, стрептомицином и др.). При массивном некрозе печень уменьшена, дряблая, ярко-желтого цвета на разрезе; некротические изменения развиваются на фоне жировой дистрофии гепатоцитов, начинаются в центральных отделах долек и постепенно распространяются к периферии, среди некротических масс преобладают сегментоядерные лейкоциты; воспалительные изменения в портальных трактах незначительны. При субмассивном некрозе печень уменьшена незначительно, дряблая, на разрезе на ярко-желтом фоне видны множественные мелкие участки красного цвета; в печени на фоне жировой дистрофии возникают мостовидные некрозы, среди некротических масс видны скопления макрофагов, лимфоцитов, сегментоядерных лейкоцитов, часто эозинофилов; портальные тракты инфильтрированы лимфогистио-цитарными элементами с примесью сегментоядерных лейкоцитов. При Т. д. п., развившейся при лечении антибиотиками, наряду с жировой дистрофией можно видеть очаги гпдропической дистрофии гепатоцитов, холестаз, выраженную пролиферацию звездчатых ретикулоэндотелиоцитов, в цитоплазме к-рых встречаются скопления пигмента бурого цвета, отмечается отечность, инфильтрация лимфоцитами, плазматическими клетками, эозинофильными и нейтрофильнымп лейкоцитами портальных трактов, пролиферация желчных протоков.

Клиническая картина

При Т. д. п. наблюдается гепатоцеребральная недостаточность, характеризующаяся нервно-психическими расстройствами, в частности усилением сухожильных рефлексов, повышением мышечного тонуса, мышечными подергиваниями, моторным возбуждением, расширением зрачков, галлюцинациями, бредом и другими симптомами вплоть до развития печеночной комы (подробно см. Гепатаргия), а также нарушением функции органов пищеварения (постоянные боли в правом подреберье, животе, реже — в области поясницы, диспептические расстройства). Признаком развивающейся Т. д. п. являются уменьшение размеров печени и желтуха (см.), интенсивность к-рой, как правило, нарастает. При этом уровень билирубина в крови превышает норму в 5 раз и более.

Весьма характерен для Т. д. п. геморрагический синдром, характеризующийся появлением кожных геморрагий, носовых кровотечений, метроррагий, кровавой рвоты. Т. д. п. нередко сопровождается отеками (см. Отек), асцитом.

Печеночная кома (см. Кома) может развиваться медленно и остро, иногда при полном отсутствии желтухи и относительно невысокой билирубинемии; быстрота ее наступления зависит от темпа дистрофических нарушений в печени. При медленном развитии коматозного состояния отмечается 3 периода: продромальный (1 —2 нед.), прекоматозный (от нескольких часов до 1—2 дней) и период глубокой комы. При остром развитии комы продромальный период укорачивается до 1—4 дней и быстро переходит в глубокую кому, к-рая заканчивается летально через 1 — 3 дня. Продромальный период характеризуется кратковременными обморочными состояниями, приступами удушья, головокружением, потливостью, икотой, зевотой, снижением аппетита, тошнотой, рвотой, нарушением сна. В прекоматозном периоде отмечается резкая головная боль, бессонница. На фоне нарастающего оглушения (см.) у части больных остро нарастает двигательное возбуждение с бессвязностью речи, дезориентированностью в окружающем, приступами тоски, страха смерти; у других больных прекоматозное состояние характеризуется заторможенностью, сонливостью, переходящей в спячку. Больные застывают в неудобной позе или совершают однообразные движения, повторяют услышанные слова. Речь становится скандированной. В прекоматозном состоянии возможны эпилептиформные припадки. В дальнейшем оглушение переходит в сопор и кому, вслед за к-рой чаще всего наступает смерть.

Особенности клин, картины зависят от этиол. фактора, обусловившего развитие Т. д. п. Наиболее тяжелое течение наблюдается при Т. д. п., вызванной приемом токсического вещества внутрь, т. к. при этом развивается, как правило, гепатоцеребральный синдром и гепаторенальный синдром (см.). Иногда удается выявить признаки, специфичные для действия того или иного яда, лекарственного средства. Отравление бледной поганкой вызывает острую картину гепатаргии (см.), желтуху, поражение ц. н. с. При отравлении алкалоидами гелиотропа возникает токсическое поражение печени, сопровождающееся асцитом (см. Гелиотропный токсикоз). Т. д. п., развивающаяся при острой алкогольной интоксикации (см. Алкогольное опьянение), нередко проявляется выраженным болевым и диспептическим синдромом, лихорадкой, гемолизом, гиперферментемией со значительным увеличением в крови гамма-глутамилтранспептидазы. Т. д. п. при отравлении лекарственными средствами часто сопровождается аллергическими явлениями (кожными высыпаниями типа крапивницы, артралгией, лихорадкой, эозинофилией). При менее интенсивном, но более длительном или повторном воздействии повреждающих факторов у больных с Т. д. п. может развиться постнекротический цирроз печени (см.).

Диагноз ставят на основании анамнеза, клин, картины, данных лаб. исследования. В крови при динамическом наблюдении наряду с повышением уровня билирубина, аммиака отмечается снижение содержания протромбина, холестерина, мочевины, общего белка и его альбуминовой фракции, снижение активности аминотрансфераз, гамма-глутамилтранспептидазы.

Лечение больных с Т. д. п. чаще симптоматическое, что связано с отсутствием этиотропных средств и достаточно четких представлений о механизме развития и хим. природе ведущего синдрома — гепатоцеребральной недостаточности. Трудности лечения связаны также и с тем, что Т. д. п. сопровождается нарушением функций многих систем организма. Леч. мероприятия направлены на устранение этиол. фактора, стабилизацию клеточных мембран, усиление процесса регенерации, борьбу с ишемией, нормализацию лимфообращения, а также коррекцию нарушенного метаболизма и гомеостаза. Больные с симптомами Т. д. п. должны быть немедленно госпитализированы. С целью предупреждения кишечной аутоинтоксикации ограничивают содержание белка в суточном рационе (не более 50 г в сутки), в период предвестников комы белок полностью исключают. Рекомендуется регулярное промывание кишечника с помощью сифонных клизм (см.), непрерывное отсасывание дуоденального содержимого через зонд, пероральное введение больших доз антибиотиков широкого спектра действия (ампициллин, канамицин, неомицин и др.). Внутривенно вводят 1000—1500 мл в сутки 5% р-ра глюкозы, благодаря чему дополняются резервы гликогена в печени, несколько ограничивается распад белков собственных тканей, а также происходят реакции связывания аммиака глутаминовой к-той. Нек-рые преимущества перед глюкозой имеет фруктоза, обладающая большим сродством к гепатоцитам; она быстрее ассимилируется и не требует введения инсулина. Одновременно с глюкозой внутривенно вводят хлорид калия, инсулин (10—12 ЕД), аскорбиновую к-ту (до 10 мл 5% р-ра), гемодез (400—500 мл в сутки), р-р Рингера (800—1000 мл в сутки), а также 200—600 мл 2,5—4% р-ра гидрокарбоната натрия и 200—300 мг ко-карбоксилазы с целью коррекции развивающегося ацидоза. Показаны витамины В1, В2, В6, В12, С, РР, оказывающие влияние на метаболические процессы в организме, а также внутривенное введение 10— 12 мл в сутки препарата эссенциале, содержащего комплекс витаминов и эссенциальные фосфолипиды. Ежедневно внутримышечно вводят 4— 6 мл 0,5% р-ра липоевой к-ты. Для профилактики кровотечений назначают Σ-аминокапроновую к-ту, викасол, децинон, глюконат кальция и др. Связывание аммиака в крови и превращение его в нетоксические соединения достигается внутривенным введением орницетила (5—10 г в сутки), глутаминовой к-ты (25—100 мл 1 % р-ра). Часто для лечения гепатоцеребральной недостаточности применяют гормональные средства. Кроме того, используют плазмаферез (см.), гемосорбцию (см.), а также гипербарическую оксигенацию (см.).

Прогноз и Профилактика

Прогноз, как правило, неблагоприятный.

Профилактика заключается в своевременной диагностике и полноценном лечении вирусного гепатита, а также в строгом соблюдении правил применения хим. средств на производстве и в быту, заготовки и реализации грибов, в осторожном обращении с лекарственными средствами.

Библиогр.: Афанасьев Д. В. Холемические психозы, Клин, мед., т. 17, № 12, с. 28, 1939; Блюгер А. Ф., К р у п н и к о в а Э. 3. и Л и ш н е в-с к и й М. С. Печеночно-клеточная недостаточность, в кн.: Основы гепатол., под ред. А. Ф. Блюгера, с. 166, Рига, 1975; Боголепов Н. К. Коматозные со-* стояния, М., 1962; Талант И. Б. Психические расстройства при заболеваниях печени, Материалы 2-го Всероссийск. съезда невропат, и психиат., с. 313, М., 1967; Гальперин Э. И., Семендяева М. И. и Неклюдова Е. А. Недостаточность печени, М., 1978; Г у- р е в и ч Е. С. Токсическая дистрофия печени, «П., 1963, библиогр.; Д о з о- рец Ю. JI. и Белоусова В. Н. К вопросу о невро-психических нарушениях при остром гепатите (болезни Боткина), Клин, мед., т. 28, № 10, с. 56, 1950; Кош и л ь О. И. и д р. Дифференциальная диагностика различных форм поражения печени у обожженных (клинико-морфологическое исследование), в кн.: Усп. гепатол., под ред. А. Ф. Блюгера, с. 171, Рига, 1980; Многотомное руководство по внутренним болезням, под ред. E. М. Тареева, т. 5, с. 262, М., 1965; Многотомное руководство по патологической анатомии, под ред. А. И. Струкова, т. 3, с. 262, М., 1960; По дымова С. Д. Хронический гепатит, М., 1975; A n d е г-s о n W. A. D. a. Scotti Т. М. Synopsis of pathology, St Louis a. o., 1980: Bruguera М., В or das J. M. a’ Rodes J. Atlas of laparoscopy and biopsy of the liver, Philadelphia a. o., 1979; Diagnosis of liver diseases, ed. by H. Wall-nofer a. o., Stuttgart, 1977; Diseases of the liver, ed. by L. Schiff, p. 604, Philadelphia — Toronto, 1975; Pathology of the liver, ed. by P. N. M. MacSween a. A. P. Scheuer, Edinburgh a. o., 1979.

П. Я. Григорьев; Т. H. Дрозд (пат. ан.), М. А. Цивильно (психиат.).

Гепатозы — группа заболеваний, в основе которых лежат дистрофия и некроз гепатоцитов.

По происхождению различают наследственные и приобретенные гепатозы.

Приобретенные гепатозы могут быть острыми и хроническими.

Среди острых приобретенных гепатозов наибольшее значение имеет массивный прогрессирующий некроз печени (токсическая дистрофия печени), а среди хронических — жировая дистрофия печени.

I. Массивный прогрессирующий некроз печени — заболевание, протекающее остро (реже хронически), характеризующиеся массивным некрозом ткани печени и печеночной недостаточностью.

К развитию заболевания могут приводить токсины экзогенного (грибы, пищевые токсины, мышьяк) или эндогенного происхождения (гестоз, тиреотоксикоз и др.).

Выделяют стадии желтой и красной дистрофии.

а) стадия желтой дистрофии (1-2 недели). Печень значительно уменьшена, дряблая, желтая, капсула ее морщинистая. При микроскопическом исследовании центральные отделы долек некротизированы, на периферии долек — жировая дистрофия гепатоцитов.

б) стадия красной дистрофии (3-я неделя). Происходит резорбция жиро-белкового детрита, оголяются полнокровные синусоиды, происходит коллапс стромы, печень приобретает красный цвет.

Изменения внутренних органов при массивном прогрессирующем циррозе печени характеризуются желтухой; множественными кровоизлияниями в кожу, под слизистые и серозные оболочки, легкие; гиперплазией околопортальных лимфатических узлов и селезенки; некрозом эпителия канальцев почек; дистрофическими и некротическими изменениями в миокарде, ЦНС, поджелудочной железе.

При прогрессирующем некрозе смерть наступает от острой печеночной или печеночно-почечной (гепаторенальный синдром) недостаточности.

В случае выживания формируется крупноузловой постнекротический цирроз печени.

МИКРОПРЕПАРАТ «ТОКСИЧЕСКАЯ ДИСТРОФИЯ ПЕЧЕНИ» (окраска гематоксилином и эозином). В центральных отделах долек гепатоциты находятся в состоянии некроза. Среди некротических масс видны сегментоядерные лейкоциты и звездчатые эндотелиоциты. В периферических отделах долек гепатоциты в состоянии жировой дистрофии.

II. Жировой гепатоз (жировая дистрофия, стеатоз печени).

К жировому гепатозу могут приводить токсические воздействия (алкоголь, некоторые лекарственные препараты), эндокринно-метаболические нарушения (сахарный диабет, общее ожирение), нарушение питания и гипоксия.

Печень при стеатозе обычно увеличена в размерах, желтовато-коричневая (охряно-желтая), поверхность ее гладкая, с поверхности разреза виден налет жира.

Микроскопически в клетках печени в начале появляются гранулы липидов (пылевидное ожирение), затем мелкие капли их (мелкокапельное ожирение), которые в дальнейшем сливаются в крупные капли (крупнокапельное ожирение).

Ожирение печеночных клеток развивается преимущественно центролобулярно, реже — перипортально.

Различают следующие стадии жирового гепатоза:

1. Простое ожирение без деструкции гепатоцитов;

2. Ожирение в сочетании с некрозом отдельных гепатоцитов и клеточной реакцией;

3. Ожирение с некрозом гепатоцитов, клеточной реакцией, склерозом и началом перестройки печеночной ткани.

С течением времени жировой гепатоз может трансформироваться в портальный цирроз печени.

Дата добавления: 2015-09-18 | Просмотры: 471 | Нарушение авторских прав

9. Токсическая дистрофия печени.

Данный макропрепарат — печень. Форма сохранена, масса и размеры уменьшены. Печень желтого цвета.

Описание патологических изменений:

Данные патологические изменения могли развиться в результате интоксикации, аллергическом или вирусном поражении печени. В органе развивается жировая (желтая) дистрофия, морфогенетическим механизмом которой является декомпенсация. Дистрофия распространяется от центра к периферии долек. Она сменяется некрозом и аутолитическим распадом гепатоцитов центральных отделов. Жиробелковый детрит фагоцитируется, при этом оголяется ретикулярная строма с расширенными сосудами (красная дистрофия). В связи с некрозом гепатоцитов печень сморщивается и уменьшается в размерах.

1) благоприятный: переход в хроническую форму.

а) смерть от печеночной или почечной недостаточности;

б) пост-некротический цирроз печени;

в) поражение других органов (почки, поджелудочная железа, миокард, ЦНС) в результате интоксикации.

• Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о жировой дистрофии гепатоцитов и их прогрессирующем некрозе.

Диагноз: Токсическая дистрофия печени. Стадия желтой дистрофии.

Данный макропрепарат — желудок. Форма и размеры органа изменены за счет разрастания ткани белесовато-желтого цвета, которая проросла стенку желудка и значительно утолщает ее (до 10 см и более). Рельефы слизистой не выражен. В центральной части разрастания видны углубления, разрыхления и свисающие участки — изъязвления.

Описание патологических изменений:

Данные патологические изменения могли развиться в результате предраковых состояний и предраковых изменений (кишечная метаплазия и тяжелая дисплазия).

В очагах изменения эпителия происходит малигнизация клеток и развитие опухолей (или рак развивается de novo). Руководствуясь макроскопической картиной, можно сказать, что это рак с преимущественно эндофитным инфильтрирующим ростом — инфильтративно-язвенный рак (об этом свидетельствуют изъязвления опухоли). Гистологически это может быть как аденокарценома, так и недифференцированный рак. Прогрессия, опухоль прорастает стенку желудка и значительно утолщает ее.

а) медленный рост рака;

б) высокодифференцированная аденокарценома;

в) позднее метастазирование;

2) неблагоприятный: смерть от истощения, интоксикации, матастазов; распространение рака за пределы желудка и прорастание в другие органы и ткани, вторичные некротические изменения и распад карценомы; нарушение функции желудка.

Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о мутационной трансформации клеток эпителия с их малигнизацией и последующей опухолевой прогрессией, что при инфильтрирующем росте привело к прорастанию стенки желудка с изъязвлениями, которые могут представлять вторичные некротические изменения и распад опухоли.

Диагноз: Инфильтративно-язвенньш рак желудка.

^ 11. Эрозии и острые язвы желудка.

Данный макропрепарат — желудок. Форма и размеры органа сохранены, масса не изменена. Орган белесоватого цвета. Слизистая усыпана черного цвета образованиями плотной консистенции. Среди многочисленных мелких диаметр 1-5 мм. встречаются и более крупные диаметр 7 мм., а также конгломераты 8х1 см., 3х0,5 см. состоящие из слившихся образований диаметром 5 мм. Около одного из них мы видим образование треугольной формы, границы которого имеют выраженные отличия от слизистой желудка, так как они образованы соединительной тканью.

Описания патологических изменений.

Данные морфологические изменения могли развиться в результате экзогенных и эндогенных воздействий: нарушение питания, вредные привычки и вредные агенты, а также аутоинфекции, хронические аутоинтоксикации, рефлюкс, нервно-эндокринные, сосудистым аллергические поражения. Так как поражения локализуются в фундальном отделе, можно говорить про аутоимунньш процесс с поражением обкладочных клеток, ч то привело к дистрофическим и некробиотическим изменениям эпителия, нарушением его регенерации и атрофии. Вероятно в данном случае развивался хронический атрофический гастрит с атрофией слизистой и ее желез. Дефекты слизистой ведут к эрозии, которая образуется после кровоизлияния и отторжения мертвой ткани. Черный пигмент в дне эрозии — соляно-кислый гематин. К этим изменениям присоединяется перестройка эпителия. Образование, граница которой образована слизистой и представляет собой заживление острой язвы желудка рубцеванием и эпителизацией.

а) заживление острой язвы рубцеванием или эпителизацией;

б) неактивный хронический гастрит (ремиссия);

в) легко или умеренно выраженные изменения;

г) эпителизация эрозий;

а) развитие хронической язвенной болезни;

б) малигнизация клеток эпителия;

в) выраженные изменения;

г) активный выраженный гастрит.

Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о длительно существующих дистрофических и некробиотических изменений эпителия слизистой оболочки с нарушением его регенерации и структурной перестройкой слизистой.

Диагноз: хронический атрофический гастрит, эрозии и острая язва желудка.

^ 12. Хроническая язва желудка.

Данный макропрепарат — желудок. Массы и размеры органа нормальные, форма сохранена. Орган светло-серого цвета, рельеф усиленно развит. На малой кривизне желудка в пилорическом отделе локализовано значительное углубление в стенке желудка 2х3,5 см. Его ограничивающая поверхность органа лишена характерной складчатости. Складки конвергируют к границам образования. В области патологического процесса отсутствуют слизистой, подслизистый и мышечный слои стенки желудка. Дно гладкое, выполненное серозной оболочкой. Края валикообразно приподняты, плотные, имеют разную конфигурацию: край, обращенный к привратнику, пологий (вследствие перистальтики желудка).

Описание патологических изменений:

Данные патологические изменения могли развиться в результате общих и местных факторов (общее: стрессовые ситуации, гормональные нарушения; лекарственные; вредные привычки, которые приводят к местным нарушениям: гиперплазия железистого аппарата, повышение активности кислотно-пептического фактора, повышение моторики, повышение числа гастринпродуцирующих клеток; и общим нарушением: возбуждению подкорковьк центров и гипоталамо-гипофизарной области, повышение тонуса блуждающего нерва, повышению и последующему истощению выработки АКТГ и глюкокартикоидов). Воздействуя на слизистую желудка данные нарушения приводят к формированию дефекта слизистой оболочки — эрозии. На фоне незаживающей эрозии развивается острая пептическая язва, которая при продолжающихся патогенных воздействиях переходит в хроническую язву, которая проходит периоды обострения и ремиссии. В период ремиссии дно язвы может быть прокрыто тонким слоем эпителия, наслаивающегося на рубцовую ткань. Но в период обострения «заживление» нивелируется в результате фибриноидного некроза (который приводит к повреждению не только прямо, а и путем фибриноидных изменений стенок сосудов и нарушению трофики тканей язвы).

1) благоприятный: ремиссия, заживление язвы путем рубцевания с последующей эпителизацией.

д) воспаление и язвенно-рубцовые процессы.

Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о деструктивном процессе в стенке желудка, что приводит к формированию дефекта слизистой, подслизистой и мышечной оболочки — язвы.

Диагноз: Хроническая язвенная болезнь желудка.

^ 13. Гиалиноз капсулы селезенки. Глазурная селезенка.

Данный макропрепарат — селезенка. Массы и размеры органа не увеличены, форма сохранена. Цвет капсулы — белый, она крупнобугристая, причем бугристость более выражена спереди. Углубления более и менее крупные. Заметен участок диаметром 0,5 см. на передней поверхности органа желтого цвета. Сзади и со стороны с капсулой спаяны участки ткани желтоватого цвета.

Описания патологических изменений.

Данные патологические изменения могли развиться в результате деструкции волокнистых структур и повышения тканево-сосудистой проницаемости (плазморрагия) в связи с ангионевротическими метаболическими и иммуно-патологическими процессами. Плазморрагии — пропитывание ткани белками плазмы, их абсорбция на волокнистых структурах, преципитация и образование гиалина. Гиалиноз может развиться в исходе плазматического пропитывания, фиброноидного набухания, воспаления, некроза, склероза. В капсуле селезенки гиалиноз развивается как исход склероза. Соединительная ткань набухает, теряет фибрилярность, ее пучки сливаются в однородную плотную, хрящевидную массу, клетки сдавливаются, атрофируются. Ткань становиться плотной, белесоватой, полупрозрачной. На ряду с гиалинозом соединительной ткани в селезенке может присутствовать как физиологическое явление местный гиалиноз артериол. При этом образуется простой гиалин (вследствие пропотевания неизмененных или малоизмененных компонентов плазмы крови).

а) был возможен лишь в качестве стадии процесса при его стабилизации и рассасывании гиалиновых масс;

б) неблагоприятный — наиболее частый: нарушение функции органа, ограничение его функциональных возможностей.

Заключение: данные морфологических изменений свидетельствуют о дистрофических процессах в капсуле селезенки, что привело к ее гиалинозу.

Диагноз: Гиалиноз капсулы селезенки.

^ 14. Дизентерийный колит.

Данный макропрепарат — толстая кишка. Форма органа сохранена, масса и размеры увеличены за счет утолщения стенки. Слизистая грязно-серого цвета, на вершине складок и между ними пленочные наложения коричнево-зеленого цвета покрывающие слизистую массу некротизированы, изъязвлены, во многих местах свободно свисают в просвет кишки (который сужен).

Описание патологических изменений:

Данные патологические изменения могли развиться в результате острого кишечного заболевания с преимущественным поражением толстой кишки, причиной которого явилось проникновение, развитие и размножение в эпителии слизистой оболочки бактерий шигелл и их видов. Это группа бактерий обладает цитоплазматическим действием на эти клетки, что сопровождается деструкцией и десквамацией последних, развитии десквамативного катара. Энтеротоксин бактерий осуществляет вазонейропаралитическое действие, с которым связаны паралич кровеносных сосудов > усиление экссудации а также повреждение интрамуральных нервных ганглиев, что приводит к прогрессированию процессов и развитию фибриноидного воспаления (в результате повышения пропотевания фибриногена из расширенных сосудов). Если в первой стадии находим лишь поверхностный некроз и кровоизлияние, то во второй стадии на вершине и между складками появляется фибриноидная пленка. Некротические массы слизистой пронизаны фибрином. Дистрофические и некротические изменения нервных сплетений сочетаются с инфильтрацией лейкоцитами слизистой и подслизистой, ее отеком, геморрагиями. При дальнейшем развитии болезни в связи с отторжением фибриновых пленок и некротических масс образуются язвы, которые на 3-4 неделе болезни заполняются грануляционной тканью, которая созревает и приводит к регенерации язв.

а) полная регенерация при незначительных дефектах;

б) абортивная форма;

а) неполная регенерация с образованием рубцов > сужение просвета кишки;

б) хроническая дизентерия;

г) фолликулярный, поликулярно-язвенный колит;

д) тяжелые общие изменения (некроз эпиталеальных канальцев почек, жировая дистрофия сердца и печени, нарушение минерального обмена). Осложнения:

а) перфорация язвы: перитонит; парапроктит;

в) внутрикишечное кровотечение.

Внекишечные осложнения — бронхопневмония, пилонефрит, серозные артриты, абсцессы печени, амелоидоз, интоксикация, истощение.

Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о дифтерическом колите толстой кишки, связанными с токсическим воздействием шигелл.

Диагноз: Дизентерия и колит. Стадия дифтерического колита.

Данный макропрепарат — подвздошная кишка. Форма органа сохранена, масса и размеры нормальные. Кишка белесоватого цвета, выражена складчатость слизистой оболочки, на которой заметны образования 4х2,5 см. и 1х1,5 см., которые выступают над поверхностью слизистой оболочки. На них заметны борозды и извилины, сама поверхность неровная, разрыхлена. Эти образования грязно-серого цвета. Заметно образование диаметром 0,5 см., с потерей характерной складчатости, белесоватого цвета, слегка углубленное и уплотненное.

Описание патологических изменений:

Данные патологические изменения могли развиться в результате заражения (парэнтерального) брюшнотифозной палочкой и размножением их в нижнем отделе тонкой кишки (с выделением эндотоксина). По лимфатическим путям -> в пейеровы бляшки -> салитарные фолликулы -> регионарные лимфоузлы -> кровь —> бактериемия и бактериохолия

-> в просвет кишки -> гиперэргическая реакция в фолликулах, что приводит к увеличению и набуханию фолликулов, извитости их поверхности. Это происходит в результате пролиферации моноцитов, гистиоцитов, ретикулоцитов, которые выходят за пределы фолликулов в подлежащие слои. Моноциты превращаются в макрофаги (брюшнотифозные клетки) и образуют скопления — брюшнотифозные гранулемы. К этим изменениям присоединяется катаральный энтерит. При дальнейшем прогрессировании процесса брюшнотифозные гранулемы некротизируются и окружаются зоной демаркационного воспаления секвестрация и отторжение некротических масс приводит к образованию «грязных язв» (в результате пропитывания желчью), которые со временем меняют свой вид: очищаются от некротических масс, закругляются края. Разрастание грануляционной ткани и ее созревание приводит к образованию на их месте нежных рубчиков. Лимфоидная ткань восстанавливается. Исход:

— полная регенерация лимфоидной ткани и заживление язв;

— смерть в результате кишечных (кровотечение, прободение язв, перитонит) и внекишечных осложнений (пневмония, остеомиелит, внутримышечные абсцессы, сепсис, восковидные некрозы прямых мышц живота);

дистрофические изменения в паренхиматозных органах, образование в них брюшнотифозных гранулем.

Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют об остром инфекционном заболевании с местными изменениями в тонкой кишке — илеолит.

^ 16. Гангрена тонкой кишки.

Данный макропрепарат — участок тонкой кишки. Его размеры, вес не изменены. Петли кишки увеличены, консистенция одной части — рыхлая, второй — не изменена. Поверхность гладкая. Серозная оболочка — тусклая и матовая. Между петлями липкая, вязкая, тянущаяся жидкость в виде нитей. На разрезе кишки стенки увеличены, просвет сужен.

Возможные причины: нарушение кровоснабжения в результате стронгомеционной некроходемонии брыжеечных артерий.

Морфогенез: ишемия, дистрофия, атрофия, некроз органа соприкасающегося с внешней средой — гангрена.

1) неблагоприятный — гнилостное расплавление, перегонит.

Описание препаратов по Патологической Анатомии на Занятии № 28

ЗАНЯТИЕ № 28 болезни печени и желчевыводящей системы.

Печень резко уменьшена в размерах, капсула ее морщиниста, консистенция дряблая, на разрезе ткань печени глинистого вида.

В центральных отделах долек гепатоциты в состоянии некроза. Среди некротических масс обнаруживаются отдельные ПЯЛ. В периферических отделах долек гепатоциты в состоянии жировой дистрофии: при окраске Судан III в центре долек виден жировой детрит в гепатоцитах периферических отделов долек — капли жира.

Печень увеличена в размерах, поверхность гладкая, край закруглен, консистенция дряблая, на разрезе охряно-желтого цвета.

Гепатоциты в состоянии гидропической и баллонной дистрофии, которая является выражением фокального колликвационного некроза. Некоторые гепатоциты в состоянии апоптоза: уменьшены в размерах, с эозинофильной цитоплазмой и пикнотичным ядром или имеют вид гиалиноподобного тельца, которое выталкивается в просвет синусоида (тельце Каунсильмена). Желчные капилляры расширены, переполнены желчью. Портальные тракты расширены, инфильтрированы лимфогистиоцитарными элементами, скопления которых видны внутри долек в синусоидах, а также в участках, где группы гепатоцитов находятся в состоянии некроза. В периферических отделах долек часто встречаются двуядерные и крупные гепатоциты (регенераторные формы).

Портальные тракты утолщены, склерозированы, обильно инфильтрированы лимфоцитами, макрофагами (гистиоцитами), плазматическими клетками с примесью ПЯЛ. Инфильтрат выходит через пограничную пластинку в паренхиму и разрушает гепатоциты. Очаги некротизированных гепатоцитов окружены лимфоцитами и макрофагами (ступенчатые некрозы). Очаги инфильтрации видны внутри долек. Вне участков некроза печеночные клетки в состоянии гидропической дистрофии.

Электронограмма «Разрушение гепатоцита лимфоцитом-киллером при хроническом активном гепатите».

В месте контакта лимфоцита с гепатоцитом видна деструкция его цитоплазматической мембраны.

Печень уменьшена в размере, плотная, поверхность крупноузловая: узлы неравномерной величины, более 1 см, разделенные широкими полями соединительной ткани.

Микропрепарат 43 «Вирусный мультилобулярный (постнекротический) цирроз печени» рисунок. Паренхима печени представлена ложными дольками (узлами-регенератами) различной величины. В каждом узле можно видеть фрагменты нескольких долек (мультилобулярный цирроз), печеночные балки не различимы, центральная вена отсутствует или смещена к периферии. Белковая дистрофия и некроз гепатоцитов. Встречаются гепатоциты крупных размеров, с двумя и более ядрами. Участки паренхимы разделены широкими полями соединительной ткани, окрашенной пикрофуксином в красный цвет. В соединительно-тканных полях видны сближенные триад, сосуды синусоидного типа, пролиферирующие холангиолы, лимфогистиоцитарные инфильтраты.

Печень увеличена (в финале — уменьшена) в размере, желтого цвета, плотная, с равномерной мелкобугристой (мелкоузловой) поверхностью; узлы не более 1 см, в диаметре, разделены равномерными узкими прослойками соединительной ткани.

Микропрепарат 123 «Алкогольный монолобулярный (портальный) цирроз печени» рисунок. Паренхима представлена ложными дольками, равномерными по величине, построенными на фрагментах одной дольки (монолобулярный цирроз). Узлы разделены узкими тяжами соединительной ткани (септами), гепатоциты с явлениями жировой дистрофии. В соединительно-тканных септах видна лимфогистиоцитарная инфильтрация с примесью ПЯЛ пролиферация желчных протоков.

В зависимости от преобладания в ткани печени дистрофии, некроза, воспаления или склероза заболевания печени делятся на: гепатозы, гепатиты и циррозы.

Гепатит—общее обозначение острых и хронических воспалительных заболеваний печени различной этиологии, характеризующихся воспалительной инфильтрацией стромы, дистрофическими и некротическими изменениями паренхимы.

Основными этиологическими факторами гепатитов являются:

1. вирусы А, В, ни А, ни В, С

Клинико-анатомические формы вирусного гепатита:

3. злокачественная или молниеносная,

Вирусный гепатит.Макроскопически: «большая красная печень». Микроскопически:

  1. Повреждение гепатоцитов отмечается в основном в центролобулярной зоне, при этом наблюдается:

а) баллонная дистрофия,

б) тельца Каунсильмена или ацидофильные тельца,

в) фокальные некрозы гепатоцитов,

г) мостовые некрозы при более выраженных формах.

  1. Воспалительные инфильтраты из мононуклеарных элементов в области портальных трактов, но могут проникать и в дольки.
  2. Гиперплазия Купферовских клеток.
  3. Холестазы.
  4. Регенерация

Хронический гепатит– определяется как хроническое воспалительное заболевание печени, которое длится более 6 месяцев.

Морфологические виды хронического гепатита:

  1. хронический персистирующий гепатит (ХПГ),
  2. хронический агрессивный гепатит (ХАГ),
  3. холестатический.

Тельца Каунсильмена — гепатоциты в состоянии коагуляционного некроза.

Алкогольный гепатит — характерен жировой гепатоз и некроз гепатоцитов, так на­зываемый алкогольный гиалин (тельца Маллори) и инфильтрация портальных трактов нейтрофильными лейкоцитами.

тельца Маллори (т.н. алкогольный гиалии)—фибриллярный белок, синтезируемый гепатоцитами под действием этанола, обнаруживается в цитоплазме гепатоцитов и экстрацеллюлярно.

Гепатоз—групповое понятие ряда болезней печени, характеризующихся нарушени­ем обмена веществ гепатоцитов и морфологически проявляющихся жировой дистрофией и некрозами без существенной мезенхимально-клеточной реакции.

Надпеченочная желтуха (гемолитическая) — обусловлена гиперпродукцией билирубина в результате повышенного распада эритроцитов.

Печеночная желтуха (паренхиматозная) — обусловлена расстройствами образования и выделения билирубина вследствие дистрофических и некротических изменений гепатоцитов.

Подпеченочная желтуха (механическая, обтурационная, застойная) — обусловлена препятствием оттоку желчи во внепеченочных желчных протоках.

Токсическая дистрофия печени (острый гепатоз)— прогрессирующий массивный некроз печени с развитием печеночной недостаточности, развивается вследствие тяжелой интокси­кации.

Два периода токсической дистрофии печени:

1. желтая дистрофия,

2. красная дистрофия.

Циррозы печени — характерны четыре признака:

1. дистрофия и некроз гепатоцитов,

2. регенерация гепатоцитов,

3. склероз печени,

4. перестройка структуры органа с деформацией.

Макроскопические формы циррозов печени:

1. мелкоузловой (узлы диаметром до 3 мм),

2. крупноузловой (узлы диаметром более 3 мм),

Микроскопические формы циррозов печени:

1. Монолобулярный — ложные дольки представляют собой фрагменты одной печеночной дольки, поэтому не содержат центральных вен и портальных трактов.

2. Мультилобулярный — ложные дольки включают фрагменты не­скольких печеночных долек, поэтому содержат портальные тракты и центральные вены, расположенные эксцентрично.

Виды циррозов печени по морфогенезу:

Портальный цирроз — развивается вследствие воспалительных и склеротических изменений портальных трактов, имеет характер мелкоузлового, монолобулярного.

Билиарный цирроз — различают первичный и вторичный. Для них характерен холестаз.

Первичный билиарный цирроз — развивается без обструкции внепеченочных про­токов, характеризуется негнойным деструктивным холангитом и холангиолитом, диффузным холестазом, наличием в строме лимфоидных фолликулов и эпителиоидно-клеточных гранулем. Предполагают, что его причина — аутоиммунное поражение печени.

Вторичный билиарный цирроз — результат подпеченочной желтухи: вызван об­струкцией внепеченочных желчных протоков, характеризуется холестазом в центрах долек, пролиферацией эпителия желчных протоков, холангитом. Макроскопически печень темно-зеленая, мелкоузловая.

Постнекротический цирроз — развивается вследствие массивного некроза пече­ночной ткани, коллапса стромы и разрастания соединительной ткани в виде широких полей; образуются мультилобулярные ложные дольки, сближающие портальные тракты; поверхность печени бугристая.

Внепеченочные изменения при циррозах печени:

2. геморрагический синдром,

3. синдром портальной гипертензии,

4. гепаторенальный синдром,

5. гепатоцеребральный синдром.

Гепатолиенальный синдром — обусловлен застоем крови в селезенке и склерозом, приводящим к спленомегалии.

Причины смерти при циррозах печени:

1. печеночная недостаточность,

2. печеночно-почечная недостаточность,

3. кровотечение из варикозно-расширенных вен пищевода или желудка,

5. тромбоз воротной вены.

Холангит — воспаление желчных путей и окружающей стромы бактериальной и паразитарной природы, нередко обусловлен холестазом.

24. Токсическая дистрофия печени.

Печень увеличена в размерах, дряблой консистенции, с морщинистой капсулой. На разрезе структура стерта, пестрого цвета

^ 305. Портальный цирроз печени.

Печень деформирована, уплотнена, уменьшена в размерах, поверхность зернистая. На разрезе видны крупные и мелкие узелки печеночной ткани различных размеров, окруженные кольцом соединительной ткани – так называемые “ложные дольки”.

^ 553. Цирроз печени.

Печень плотной консистенции, бугристая, на разрезе с очагами желтого цвета и ложными дольками.

325. Жировая дистрофия печени по типу “гусиной”. Хронический жировой гепатоз.

Печень увеличена в размерах, желтого цвета.

279. Рак печени на фоне цирроза.

На фоне цирроза печени виден очаг опухолевой ткани пестрого вида.

198. Тромбоз печеночной вены.

Часть печени с печеночной веной, в просвете которой виден тромб.

127. Желтушный некротический нефроз.

Почка на разрезе желто-зеленого цвета, граница коркового и мозгового вещества стерта кора тусклая, широкая.

462. Спленомегалия. Гиалиноз капсулы.

Селезенка увеличена в размерах, на капсуле матовые полупрозрачные очаги

37. Геморрой. В дистальном отделе толстой кишки варикозно расширенные вены бурого цвета.

38. Подострый вирусный гепатит.

Гепатоциты в состоянии гидропической (баллонной) дистрофии и коагуляционного некроза. В перисинусоидальных просветах обнаруживаются гиалиноподобные тельца Каунсильмена Выражены холестаз и лимфогистиоцитарная инфильтрация портальных трактов.

^ 171. Токсическая дистрофия печени (острый гепатоз, стадия красной дистрофии).

Структура печеночных долек нарушена. Гепатоциты в состоянии некроза клетки гомогенные, эозинофильные, без ядер. Многие некротизированные гепатоциты подверглись фагоцитозу и резорбции В этих участках видна оголенная (свободная) ретикулярная строма с расширенными синусоидами и желчными капиллярами.

^ 99. Портальный цирроз.

Разрастание соединительной ткани по ходу портальных трактов в виде колец с образованием так называемых «ложных долек», в которых архитектоника сосудов нарушена. гепатоциты в состоянии жировой дистрофии (клетки в виде вакуолей) и регенерации (крупные кдетки с большими или двойными ядрами).

44. Биллиарный цирроз.

Разрастание соединительной ткани по периферии долек Выражен холестаз желчные протоки расширены, заполнены желтой или темно-зеленой желчью.

76. Постнекротический цирроз (окраска по Массону). Демонстрация.

Структура печени резко нарушена: обширные участки соединительной ткани голубого цвета на месте некротизированной печеночной ткани. Сохранившиеся печеночные клетки в состоянии некроза, гомогенные, розово-фиолетовые, без ядер. Регенерация не выражена.

А т л а с (рисунки):

  • токсическая дистрофия печени (стадия желтой дистрофии
  • острый вирусный гепатит
  • цирроз печени

Тесты: выбрать правильные ответы.

404. В основе токсической дистрофии печени лежит:

  1. воспаление
  2. белковая дистрофия
  3. некроз
  4. жировая дистрофия

405. Исходами токсической дистрофии печени являются:

  1. печеночно-почечная недостаточность
  2. цирроз печени
  3. гепатит

406. Причиной токсической дистрофии печени является:

  1. инфекция
  2. алкогольное отравление
  3. отравление грибами и ядами
  4. токсикоз беременности

407. «Гусиная» печень развивается при:

  1. остром гепатозе
  2. хроническом гепатозе

408. Механизмом альтерации гепатоцитов при сывороточном гепатите является:

  1. прямое действие вирусов
  2. иммунный цитолиз

409. СПИД’у сопутствует гепатит:

  1. сывороточный
  2. эпидемический

410. Дистрофия гепатоцитов при сывороточном гепатите:

  1. жировая
  2. зернистая
  3. вакуольная

411. К этиологическим факторам гепатита относятся:

  1. вирусы
  2. лекарства
  3. токсины
  4. аллергия
  5. дистрофия

412. Морфологической формой хронического гепатита является:

  1. флегмонозная
  2. персистирующая
  3. фибринозная
  4. жировой гепатоз

413. Гепатит считается хроническим:

  1. после 1 месяца
  2. после 3 месяцев
  3. после 6 месяцев
  4. после 1 года

414. Показаниями для биопсии при клиническом диагнозе «гепатит» являются:

  1. верификация диагноза
  2. установление формы и тяжести гепатита
  3. оценка результатов лечения

415. Наиболее безопасным видом биопсии при диффузном поражении печени являет­ся:

  1. пункционная
  2. чрезвенозная
  3. краевая резекция печени
  4. щипковая при лапароскопии

416. Основными гистологическими признаками хронического активного гепатита яв­ляются:

  1. ступенчатые некрозы
  2. эмпериополез
  3. мостовидные некрозы

417. Основным гистологическим признаком персистирующего гепатита является:

1- четкая граница пограничной пластинки

2- склероз перипортальных трактов

3- гранулематозное воспаление в центрилобулярных зонах

4- перицеллюлярный фиброз

418. Одним из основных гистологических признаков вирусного гепатита является:

1- тельца Каунсильмена

2- гигантские митохондрии

3- гранулематозное воспаление

4- перицеллюлярный фиброз

419. К гистологическим признакам регенерации печеночной ткани относится:

1- двуядерные гепатоциты

2- гигантские многоядерные гепатоциты, типа симпластов

3- «розеткоподобные» структуры

420. Наиболее частой причиной токсической дистрофии печени является:

  1. вирус А
  2. вирус В
  3. ни А ни В

421. Выделяют следующие стадии токсической дистрофии печени:

2- красную дистрофию

3- средней тяжести

422. К признакам 1 стадии токсической дистрофии печени относятся:

  1. печень ярко-желтого цвета
  2. печень уменьшена в размерах
  3. печень плотная, склерозированная
  4. диффузные кровоизлияния в ткани печени

423. К гистологическим признакам II стадии токсической дистрофии печени относят:

  1. некроз гепатоцитов в центрилобулярных отделах
  2. углеводная дистрофия
  3. крупноочаговый склероз
  4. тельца Маллори

424. Макроскопическим признаком печени при циррозе является:

  1. печень мягко-эластичной консистенции
  2. печень увеличена
  3. печень плотной консистенции
  4. печень «мускатного» вида

425. Для острого вирусного гепатита характерны:

  1. внедольковый холестаз
  2. желчные озера
  3. жировая дистрофия гепатоцитов
  4. тельца Каунсильмена

426. Тельца Каунсильмена относятся к гепатиту:

  1. сывороточному
  2. алкогольному
  3. ни к какому из перечисленных

427. Какому изменению подвергаются гепатоциты при образовании телец Каунсиль­мена:

  1. гиалинозу
  2. колликвационному некрозу
  3. коагуляционному некрозу

428. Некрозы, распространяющиеся между центром долек печени и ветвями вороной вены, называются:

  1. массивными
  2. ступенчатыми
  3. мостовидными

429. В воспалительных инфильтратах при остром сывороточном гепатите преобла­дают:

  1. нейтрофилы
  2. макрофаги
  3. лимфоциты

430. В воспалительных инфильтратах при алкогольном гепатите обязательно присут­ствуют:

  1. лимфоциты
  2. нейтрофилы
  3. макрофаги

431. Рыжеватый (светлый) цвет печени при циррозах зависит от:

  1. дистрофии
  2. затруднения тока крови по нижней полой вене
  3. затруднения тока крови по воротной вене

432. «Дольчатая печень» относится к циррозу:

  1. циркуляторному
  2. паразитарному
  3. инфекционному
  4. обменному.

^ БОЛЕЗНИ ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНОГО ТРАКТА.

Гастрит – воспалительное заболевание слизистой оболочки желудка. Различают острые и хронические гастриты.

Для острого гастрита характерно:

Макроскопически – утолщение слизистой оболочки за счет отека, покраснение, образование эррозий.

Формы острого гастрита:

1. катаральный (простой),

Хронический гастрит представляет собой хроническое воспаление слизистой оболочки желудка, сопровождающееся нарушениями клоточного обновления эпителия.

Морфологические формы хронического гастрита:

  1. поверхностный
  2. атрофический
  3. гипертрофический
  4. комбинированный атрофический-гиперпластический.

Современная Международная классификация хронических гастритов:

  1. аутоиммунный (тип А)
  2. бактериальный (тип Б)
  3. смешанный (тип А и Б)
  4. химико-токсически обусловленный (тип С)
  5. лимфоцитарный
  6. особые формы (болезнь Менетрие)

Острая язва— язва, захватывающая толщу слизистой оболочки, не имеющая скле­ротических изменений в дне и на краях; носит обычно вторичный характер.

Симптоматические язвы наблюдаются при:

  1. стрессовых состояниях,
  2. эндокринных заболеваниях,
  3. острых и хронических нарушениях кровообращения,
  4. после приема лекарственных препаратов.

Хроническая язва— язва, проникающая за пределы слизистой в толщу стенки желудка, имеет грубые фиброзные изменения в дне и валикообразные приподнятые края; проксимальный край язвы подрытый.

Слои хронической язвы желудка:

  1. зона экссудации или некроза,
  2. зона фибриноидного некроза,
  3. зона грануляционной ткани,
  4. зона склероза.

Основные осложнения язвенной болезни:

  1. пенетрация
  2. перфорация
  3. малигнизация
  4. стеноз привратника
  5. кровотечение
  6. перигастрит, перидуоденит

Дивертикул — выпячивание стенки желудочно-кишечного тракта.

Аппендицит — воспаление червеобразного отростка слепой кишки, дающее характерный клинический синдром.

Острый аппендицит бывает:

  1. простой
  2. поверхностный
  3. деструктивный (флегмонозный, флегмонозно-язвенный, апостематозный, гангренозный)

Хронический аппендицит развивается после перенесенного острого аппендицита и характеризуется склеротическими и атрофическими процессами, на фоне которых могут появиться воспалительно-деструктивные изменения.

Холецистит — воспаление желчного пузыря.

Формы холецистита:

  1. катаральный,
  2. гнойный (флегмоноэный),
  3. дифтеритический,
  4. хронический.

Болезнь Крона— хроническое рецидивирующее заболевание желудочно-кишечного тракта, характеризующееся неспецифическим гранулематозом, некрозом, рубцеванием стенки кишки.

79. Флегмонозный аппендицит.

Червеобразный отросток утолщен, серозная оболочка тусклая, с фибринозными наложениями, сосуды полнокровны. Расширенный просвет заполнен гноем (эмпиема отростка),

570. Нормальный желчный пузырь.

Стенка желчного пузыря тонкая, слизистая бархатистая.

^ 49. Калькулезный холицестит.

Стенка желчного пузыря утолщена, склерозирована, в просвете его множество камней.

50, 180. Холецистит.

Стенка желчного пузыря неравномерно утолщена, слизистая набухшая, темно-красного цвета

348. Эрозии слизистой оболочки желудка.

На слизистой оболочке желудка множественные поверхностные дефекты слизистой с ровными краями, дно черного цвета (пигмент солянокислый гематин).

376. Острые язвы желудка.

На слизистой оболочке желудка видны поверхностные дефекты с ровными краями темно-красного цвета от 1,5 до 3 см в диаметре

183. Острая язва двенадцатиперстной кишки с перфорацией.

386. Хроническая язва желудка.

На малой кривизне желудка виден язвенный дефект крутой формы до 1 см в диаметре, дно и края плотные, валикообразные.

^ 108. Хронические язвы желудка и 12-перстной кишки.

На слизистой оболочке желудка и 12-перстной кишки видны 3 язвенных дефекта В желудке язва удлиненной формы с подрытыми плотными краями и плотным дном. В 12-перстной кишке 2 язвы округлой формы, расположенные друг против друга («целующиеся язвы»), в одной из них перфоративное отверстие

128. Мелена (кровотечение в просвет ЖКТ).

Слизистая оболочка кишки черного цвета (пигмент солянокислый гематин, метгемоглобин, сернистое железо)

149. Блюдцеобразный рак желудка. 184. Скирр желудка.

178. Рак желудка.

Экзо- и эндофитный рост.

146. Неспецифический язвенный колит.

На слизистой оболочке толстой кишки множественные язвенные дефекты

различной формы и размеров.

75а. Полиповидный рак.

75б. Миома желудка.

62а. Хроническая язва желудка (стадия обострения).

В дне хронической язвы различают 4 слоя:

1) на поверхности язвенного дефекта находится зона некроза с лейкоцитами, 2) под ним — фибриноидный некроз, 3) ниже видна зона грануляционной ткани, за которой следует 4) зона склероза с лимфоидными инфильтратами и склерозированными сосудами.



Источник: PecheniPochki.ru


Добавить комментарий